ТИПИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИВ соответствии с общепринятой классификацией, предложенной Е. Maggio (1965), расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые нарушения, связанные с изменением самих сосудов, и внесосудистые нарушения.
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯНаиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ними частично связаны нарушение свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло в связи с изменением скорости кровотока.
В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии клеток крови в жидкой ее части. Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбуминов, с одной стороны, глобулинов и фибриногена, с другой), а также достаточной скоростью кровотока. Антиадгезивные и антиагрегатные свойства тромбоцитов определяются специальными механизмами, рассмотренными в разделе X ("Патологическая физиология периферического кровообращения").
Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладж" (от англ. sludge — густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.).
При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только вследствие изменения интенсивности кровотока, но и в результате истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена. В морфологическом отношении повышение сосудистой проницаемости характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением везикулярного транспорта (рис. 11.2), в функциональном — усиленным переходом крупномолекулярных веществ (белков).
В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ, активным глобулинам плазмы крови (α-, β-глобулины), катионным белкам и гистонам нейтрофильных гранулоцитов. При шоке различного происхождения возможно и генерализованное нарушение сосудистой проницаемости.По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом венул. При различных патологических процессах, особенно при . воспалении, вызванном слабыми агентами (тепло, ультрафиолетовые лучи, некоторые химические вещества), эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10 — 60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами (α-, β-глобулины), катионными белками нейтрофильных гранулоцитов. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов — межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану — и заключается в физико-химических изменениях (в частности, деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз и кининов.
При некоторых патологических процессах (феномен Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной природы (корь, скарлатина, грипп и др.), при воздействии сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующей радиации и др.) наряду с признаками повышенной сосудистой проницаемости в виде увеличенного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния. Предполагают, что диапедез эритроцитов в околососудистую ткань осуществляется пассивно сквозь межэндотелиальные промежутки под давлением крови. Микрокровоизлияния являются следствием грубых структурных нарушений целости сосудистой стенки, повышающих ее хрупкость.
Полностью статья
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку________________________________________________________
Вот возникает вопрос -
сначала появляется повышенная проницаемость сосудов, а уже потом - сгущение крови, сладж, так? Что тогда является первопричиной повышенной проницаемости? Блгру, что думаете по этому поводу?
Добавлено: [time]14 ноября 2012, 08:09:45[/time]
Транспорт углекислого газа эритроцитами происходит с участием карбоангидразы, содержащейся в их цитоплазме. Этот фермент катализирует обратимое образование бикарбоната из воды и углекислого газа, диффундирующего в эритроциты:
H2O + CO2 H+ + HCO3–
В результате в цитоплазме накапливаются ионы водорода, однако снижение pH при этом незначительно из-за высокой буферной ёмкости гемоглобина. Вследствие накопления в цитоплазме ионов бикарбоната возникает градиент концентрации, однако ионы бикарбоната могут покидать клетку только при условии сохранения равновесного распределения зарядов между внутренней и внешней средой, разделённых цитоплазматической мембраной, то есть выход из эритроцита иона бикарбоната должен сопровождаться либо выходом катиона, либо входом аниона. Мембрана эритроцита практически непроницаема для катионов, но содержит хлоридные ионые каналы, в результате выход бикарбоната из эритроцита сопровождается входом в него хлорида (хлоридный сдвиг).
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Автор
Тема: НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ + все нарушения, связанные с кровью и сосудами. (Прочитано 15048 раз)