Еще вопрос к Версаче, Апрельке, и тем, кто понимает:
Как можно понять, доказать (м.б., анализы какие есть) что периодическая задержка воды = отеки = обострения воспалений идут именно из-за гипоксии, а не из-за почек??? И что подъем Хлора, кстати, как подозреваю - туда же!....
Есть какие-то специфические маркеры гипоксии?
Гипоксия бывает разной.
Приведу классификацию:1-й блок поступления кислорода - результат уменьшения его во вдыхаемом воздухе. Этот вид гипоксии активно изучал на себе выдающийся отечественный патофизиолог Н.Н.Сиротинин, поднимаясь в барокамере на высоту около 8500 м. У него возникали синюшность, потоотделение, подергивание конечностей, потеря сознания. Им установлено, что потеря сознания является наиболее надежным критерием для установления высотной болезни.
2-й блок - возникает при заболеваниях внешнего аппарата дыхания (заболевания легких и дыхательного центра), поэтому носит название дыхательной гипоксии.
3-й блок - возникает при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, что ухудшает транспорт кислорода и носит название сердечно-сосудистой (циркуляторной) гипоксии.
4-й блок - возникает при любых повреждениях транспортной системы кислорода крови - эритроцитов - и носит название кровяной (гемической) гипоксии. Все четыре вида блоков ведут к гипоксемии (снижению рО2 в крови).
5-й блок - возникает при повреждениях дыхательной цепи, например, мышьяком, цианидами без явления гипоксемии.
6-й блок - смешанная гипоксия (например, при гиповолемическом шоке).
Патологическая физиология гипоксии:Мы можем сделать 1-й вывод: гипоксия любой этиологии сопровождается дефицитом АТФ. Патогенетическим звеном является отсутствие кислорода, который снимает электроны с дыхательной цепи.
Вначале при гипоксии происходит восстановление электронами всех цитохромов дыхательной цепи и перестает генерироваться АТФ. При этом происходит компенсаторное переключение углеводного обмена на анаэробное окисление. Недостаток АТФ снимает его ингибирующее влияние на фосфофруктокиназу - фермент начала гликолиза, усиливается липолиз и глюконеогенсз от пирувата, образующегося из аминокислот. Но это менее эффективный путь образования АТФ. Кроме того, в результате неполного окисления глюкозы по этому пути образуется молочная кислота - лактат. Накопление лактата приводит к внутриклеточному ацидозу.
Отсюда 2-й принципиальный вывод: гипоксия любой этиологии сопровождается ацидозом. Весь дальнейший ход событий, ведущий к гибели клетки, связан с 3-м фактором - повреждением биомембран.
Механизмы компенсации гипоксии:1. Реакция аппарата внешнего дыхания проявляется в виде одышки. Одышка - это изменение ритма и глубины дыхания при гипоксии. В зависимости от длительности вдоха и выдоха различают экспираторную и инспираторную одышку.
2. Вторым гомеостатическим механизмом является усиление транспорта кислорода, возможное за счет увеличения скорости кровотока, т.е. белее частых и сильных сокращений сердца. Ориентировочно нормальный минутный объем сердца (МОС) равен ударному объему, умноженному на частоту сердечных сокращений, т.е. МОС = 100 х 60 = 6 л. При тахикардии МОС = 100 х 100 = 10 л. Но в случае продолжающейся гипоксии, приводящей к дефициту энергии, долго ли сможет работать этот компенсаторный механизм? Нет, несмотря на довольно мощную систему гликолиза в миокарде.
3. Третьим гомеостатическим механизмом является усиление эритропоэза, что ведет к увеличению содержания Нb в крови и повышению транспорта кислорода. При острой гипоксии (кровопотеря) увеличение количества эритроцитов осуществляется за счет выброса их из депо. При хронической гипоксии (нахождение в горах, длительные заболевания сердечно-сосудистой системы) повышается концентрация эритропоэтина, усиливается кроветворная функция костного мозга. Поэтому альпинисты проходят период акклиматизации перед штурмом горных вершин. Н.Н.Сиротинин после стимуляции гемопоэза (сок лимона + 200г сахарного сиропа + аскорбинка) "поднялся" в барокамере до высоты 9750 м.
4. Если все предыдущие гомеостатические механизмы были направлены на доставку кислорода, то последний, 4-й механизм - на уровне тканей, направлен прямо на устранение дефицита АТФ. Включение компенсаторных механизмов (ферментов липолиза, гликолиза, переаминирования, глюконеогенеза) в этом случае обусловлено воздействием более высокого уровня регуляции гемопоэза - эндокринной системой. Гипоксия - неспецифичсский стрессор, на который организм отвечает стимуляцией САС и стресс-реакцией системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников, включающей дополнительные пути энергообеспечения: липолиз, глюконеогенез.
Далее нас будет интересовать
патологическая анатомия гипоксии: Макроскопические (то, что видно глазом) признаки Гипоксии немногочисленны и неспецифичны. При некоторых формах гипоксии могут наблюдаться застойные явления в коже и слизистых оболочках, венозное полнокровие и отёк внутренних органов, особенно головного мозга, лёгких, органов брюшной полости, точечные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.
Микроскопические изменения:Наиболее универсальным признаком гипоксического состояния клеток и тканей и важным патогенетическим элементом Гипоксии является повышение пассивной проницаемости биол. мембран (базальных мембран сосудов, клеточных оболочек, мембран митохондрий и другие). Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур и клеток ферментов в тканевую жидкость и кровь, что играет существенную роль в механизмах вторичной гипоксической альтерации тканей.
Ранним признаком Гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла — стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство.
Микроскопические изменения паренхиматозных органов при острой Гипоксия выражаются в зернистой, вакуольной или жировой дистрофии паренхиматозных клеток, исчезновении из клеток гликогена. При резко выраженной Гипоксии могут возникать участки некроза. В межклеточном пространстве развиваются отёк, мукоидное или фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза.
Диагностика: Диагностика основывается на симптомах, характеризующих активацию компенсаторных механизмов (одышка, тахикардия), неврологических расстройствах, данных исследования гемодинамики (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена (парциальное давление кислорода и углекислого газа в венозной крови, пульсоксиметрия), кислотно-щелочного равновесия (явления ацидоза), гематологических (гемоглобин, эритроциты, гематокрит) и биохимических (увеличение молочной и пировиноградной кислоты в крови ) анализов.
Изучайте
Добавлено: [time]29 августа 2016, 08:23:20[/time]
Так вот интересно - нек-рые тут сидят на АДах, даже кто-то считает, что от них лучше,
И при этом, я обращала внимание - многие пишут, что на них вес растет как раз из-за "набора воды"!
Отмечают нек-рые, что нос хуже дышит на них (отек слизистой!)
Вот не пойму - и как от них м.б. лучше??? 
Для меня была бы катастрофа.......
Добавлено: [time]27 августа 2016, 09:07:06[/time]
Кстати, нос у меня тоже лучше дышит, когда вес идет "в минус", и хуже - когда в плюс).
АДы влияют на гипоталамус, стимулируя аппетит (за счет воздействия на H1 -гистаминовые рецепторы) + влияют на обмен веществ, замедляя метаболизм. Причем это больше характерно для трициклических антидепрессантов.
Автор
Тема: Иммунные нарушения как причина всех бед..... (Прочитано 955454 раз)