Нет, не знаю.
АБСТРАКТНЫЙ
Бактериальный колит приводит к диарее воспалительного типа, которая характеризуется кровавым, Гнойным и слизистым калом. Эти заболевания были обозначены как бактериальный геморрагический энтероколит. Сопутствующие симптомы включают лихорадку, тенезмы и сильную боль в животе. Патологические изменения варьируют от поверхностного экссудативного энтероколита до трансмурального энтероколита с изъязвлением. Общие патологические бактерии причиняя бактериальный колит включают Campylobacter, Salmonella, Shigella, Escherichia , и Yersinia вид. Основным источником передачи инфекции является фекально-оральное распространение и заглатывание загрязненных пищевых продуктов и воды. Хотя детальный анамнез и выявление конкретных факторов риска помогают в постановке диагноза, окончательный диагноз требует идентификации бактерий. Поэтому врач должен быть знаком с патофизиологией заболевания, эпидемиологией и конкретными диагностическими методами для клинической диагностики и ведения больных. Специфические тесты используются для выявления кишечных патогенов и включают культуру стула и ректального тампона, гистологию и идентификацию специфических бактериальных токсинов. Хотя многие из этих инфекций бактериального колита являются самоограничивающимися, антибиотики следует использовать для пациентов высокого риска и пациентов с осложненным заболеванием.
Ключевые слова: бактерии, колит, диарея, дизентерия
Острая инфекционная бактериальная диарея является широко распространенной проблемой в общей практике и представляет собой значительную проблему здравоохранения как в развивающихся, так и в развитых регионах мира. Дети, пожилые люди и лица с ослабленным иммунитетом особенно подвержены этим инфекциям. Распространенные способы передачи инфекции включают фекально-оральный путь, животных-хозяев, прием загрязненной пищи и воды, а также тесный контакт между людьми. Инфекция в результате прямого контакта широко распространена в районах, где люди размещаются вместе с потенциальным воздействием нарушенной гигиены (например, в детских садах и домах престарелых).1 заглатывание воды и продуктов питания, загрязненных патогенными микроорганизмами, является значительным источником передачи заболевания и вызвало крупные вспышки заболеваний в Соединенных Штатах.2,3
Бактериальная диарея может быть классифицирована на невоспалительную диарею и воспалительную диарею. Невоспалительная диарея вызывается патогенными бактериями (т. е. энтеротоксигенной кишечной палочкой и стафилококком), которые изменяют нормальные абсорбционные и секреторные процессы кишечника, приводя к водянистой диарее без лихорадочного заболевания. Воспалительная диарея характеризуется кровянистым и слизисто-гнойным стулом, который часто ассоциируется с лихорадкой, тенезмами и сильной болью в животе. Распространенными патогенными бактериями, вызывающими воспалительную диарею, являются кампилобактерии, сальмонеллы, шигеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические кишечные палочки, иерсинии , хламидии , Нейссерии и туберкулез. Эти организмы вызывают бактериальный геморрагический энтероколит и являются предметом данной статьи.
Идти к:
КАМПИЛОБАКТЕР
Campylobacter, изогнутый, очень подвижный микроаэрофильный грамположительный стержень, стал сегодня одной из основных причин инфекционной диареи.4 наиболее важным видом, обнаруженным в инфекциях человека, является Campylobacter jejuni . В Соединенных Штатах от 4% до 11% всех случаев диареи вызваны C. jejuni, и изоляция видов Campylobacter у этих пациентов в два раза чаще , чем у сальмонелл, и в семь раз чаще, чем у шигелл .5
Эпидемиология
Передача инфекции происходит чаще всего через зараженную птицу и приобретается при употреблении в пищу недоваренной курицы. Резервуар для этого организма огромен, потому что многие животные могут быть инфицированы и включают крупный рогатый скот, овец, свиней, птиц и собак.
клинические особенности
После приема внутрь инкубационный период составляет от 24 до 72 часов. Клиническое заболевание проявляется как откровенная дизентерия, причем у немногих пациентов наблюдается водянистая диарея или бессимптомное выделение.4 наиболее распространенными клиническими симптомами являются диарея и лихорадка (90%), боль в животе (70%) и кровавый стул (50%). Локализованные инфекции терминальной подвздошной кишки и слепой кишки могут свидетельствовать о клинической картине острого аппендицита. Кампилобактер виды обладают оксидазной и каталазной активностью, что способствует инвазии и изъязвлению в слизистой оболочке толстой кишки, в результате чего образуется кровавый стул. Большинство заболеваний длятся менее 1 недели, хотя симптомы могут сохраняться в течение 2 недель и более, и рецидивы возникают у целых 25% пациентов.6 У До 16% больных длительная переноска организма может происходить в течение от 2 до 10 недель. Возвратная и хроническая инфекция вообще сообщена в иммунокомпромисед пациентах.
Осложнения Кампилобактерной инфекции встречаются редко и включают желудочно-кишечное кровотечение, токсический мегаколон, панкреатит, холецистит, гемолитико-уремический синдром (Гус), менингит и гнойный артрит. Синдром Рейтера и синдром Гийена-Барре являются условиями, которые могут следовать за C. jejuni энтероколит. Синдром Рейтера-это реактивный артрит, который чаще наблюдается у пациентов, имеющих фенотип HLA-B27.7, 8 синдром Гийена-Барре обнаружен как хроническое продолжение инфекций C. jejuni с серотипом HS:19. Перекрестная реактивность антител к C. jejuni предполагается, что липополисахарид и антигенные детерминанты нервных ганглиозидов способствуют повреждению нервов у этих пациентов, что приводит к мышечной слабости и нарушениям чувствительных нервов.9
Диагноз
Исследование стула выявляет наличие фекальных лейкоцитов и эритроцитов, подтверждающих диагноз колита, а лабораторные исследования часто указывают на истощение объема и лейкоцитоз. Колоноскопические данные показывают сегментарный отек, потерю нормального сосудистого рисунка с изъязвлением и пятнистым вовлечением слизистой оболочки толстой кишки.Однако эти тесты неспецифичны. Диагноз может быть установлен только культурой организмов. Выход C. jejuni из культуры толстой кишки выше, чем из культуры стула.11 кампилобактер виды растут значительно медленнее, чем другие кишечные бактерии; поэтому для успешной идентификации требуется культивирование на селективной среде Скирроу, инкубированной при 42°С в атмосфере 5% O 2 и 10% CO 2 .
Лечение
Большинство пациентов с легким и умеренным энтероколитом C. jejuni не получают антибактериальной терапии, поскольку это заболевание обычно самоограничивается.12 курс лечения зарезервирован для пациентов с дизентерией и высокой температурой, наводящей на мысль о бактериемии, а также ослабленных или иммунокомпрометированных пациентов. Антибиотики хинолона должны быть использованы эмпирически потому что изоляция и идентификация патогена принимают время и антибиотики хинолона активны против кампилобактер , шигеллы , и других общих кишечных патогенов.
Устойчивость к фторхинолонам является одной из основных проблем в некоторых частях развивающегося мира и была выявлена в некоторых частях Соединенных Штатов. В крупном исследовании из Миннесоты человеческие изоляты видов Campylobacter продемонстрировали рост резистентности к хинолону с 1,3% до 10,2% между 1992 и 1998 годами.13 резистентность была связана с зарубежными поездками, местными особенностями использования фторхинолона и использованием антибиотиков в животноводстве. В областях, где фторхинолон резистентность является общей, Азитромицин оказался эффективным и должен быть использован.
Хотя C. jejuni чувствителен к эритромицину in vitro, терапевтические испытания не показали никакого влияния на клиническое течение по сравнению с плацебо.14 однако фекальная экскреция организма снижается эритромицином.
Идти к:
САЛЬМОНЕЛЛА
Виды сальмонелл-это грамотрицательные палочкообразные бациллы, являющиеся членами семейства Enterobacteriaceae. Сальмонеллезный тиф и паратифы сальмонелл вызывают брюшной тиф, а другие виды сальмонелл ассоциированы с гастроэнтеритом, энтероколитом и очаговыми инфекциями, включая менингит, септический артрит, холангит и пневмонию.15,16
Эпидемиология
Сальмонелла считается в первую очередь пищевой инфекцией. Основной путь передачи инфекции проходит через “5 ПС": мухи, пища, пальцы, фекалии и фомиты. Крупные вспышки Сальмонеллезного энтероколита, вызванного различными видами возбудителей, часто возникают в результате обедов в учреждениях и заражения продуктов питания и воды. В Соединенных Штатах двумя наиболее распространенными серотипами, которые приводят к энтероколиту, являются Salmonella enteritidis и Salmonella typhimurium .4 Заболеваемость этими инфекциями оценивается как 20 случаев на 100 000 населения в Соединенных Штатах. Нечеловеческие резервуары играют решающую роль в передаче этого заболевания, причем до 80% вспышек вызвано животными или продуктами животного происхождения. Птица имеет самую высокую частоту заражения сальмонеллами (40% индеек, 50% кур и 20% товарного яичного белка). Домашние животные, особенно черепахи и ящерицы, также были вовлечены во вспышки сальмонеллеза . Зараженность конкретного штамма связана с его серотипом и количеством инокулята.
S. typhi является основной причиной брюшного тифа, с ~500 случаев, происходящих в Соединенных Штатах каждый год.15 этот организм уникален среди видов сальмонелл тем, что его единственным природным резервуаром является человек. Идентификация инфекции может указывать на наличие государства-носителя; поэтому органы общественного здравоохранения должны быть уведомлены о том, что хронические носители могут быть зарегистрированы, а микроорганизм типизирован, чтобы можно было проследить вспышки.
клинические особенности
Нетифозные сальмонеллезные инфекции возникают при тошноте, рвоте, спазмах в животе и диарее. Диарея может варьировать от рыхлого стула до дизентерии с сильно кровоточащими и гнойными фекалиями. Симптомы заболевания возникают через 8-48 часов после приема загрязненной пищи. Заболевание длится от 3 до 5 дней у больных, проявляющихся гастроэнтеритом, и от 2 до 3 недель у больных, у которых развивается энтероколит. Токсический мегаколон является известным осложнением Сальмонеллезного колита.17 Бактериемия встречается у до 10% пациентов и может привести к очаговым инфекциям, таким как менингит, артериит, эндокардит, остеомиелит, септический артрит и очаговые абсцессы.12 предрасполагающих факторов, которые повышают риск сальмонеллеза относятся: серповидно-клеточная анемия, гемолитические анемии (малярия), иммуносупрессивной терапии (глюкокортикостероиды, химиотерапия, и синдрома приобретенного иммунодефицита [СПИД]), низкая кислотность желудочного сока (ч.2 блокаторы и резекции желудка), и пациентов в крайности возраст (младенцы < 1 года и пожилых пациентов > 60 лет).4 Хроническое состояние носительства наблюдается менее чем у 1% инфицированных лиц и обычно связано со структурными нарушениями желчевыводящих путей, такими как желчнокаменная болезнь, или мочевыводящих путей, таких как нефролитиаз.18
Клинические симптомы S. typhi, также известные как брюшной тиф, включают вытерпелую лихорадочную лихорадку, бред, боль в животе, спленомегалию, упорнейшую бактериемию, и высыпания кожи “розового пятна”.4 Без лечения болезнь длится ~4 недели. Тифозная болезнь на самом деле не является кишечным заболеванием и имеет более системные, чем кишечные симптомы. Проглоченные организмы проникают через слизистую оболочку тонкой кишки и быстро попадают в лимфатические узлы, брыжеечные лимфоузлы, а затем в кровоток. После этого начального бактериемического события организм секвестрируется в макрофаги и моноцитарные клетки ретикулоэндотелиальной системы. Эти изолированные клетки размножаются и вновь появляются через несколько дней в виде повторяющихся волн бактериемии, распространяющейся по всему организму хозяина и заражающей многие участки органов. Печень, селезенка и лимфатические узлы (включая патчи Пейера) вовлекаются и могут привести к очаговым зонам некроза печени и селезенки, острому холециститу и микроперфорациям в терминальной подвздошной кишке. Эрозия кровеносных сосудов может привести к серьезным кишечным кровотечениям. После 6 недель, ~50% из пациентов с тифозной лихорадкой все еще линяют организмы в их фекалиях. Это снижение со временем составляет от 1% до 3% линяющих организмов в течение 1 года, что определяется как хроническое состояние носителя. Пациентами высокого риска по состоянию носительства являются пациенты пожилого возраста, женщины, а также больные с заболеваниями желчевыводящих путей.12,18
Диагноз
Диагноз сальмонеллеза и брюшного тифа устанавливается путем изоляции организма. Культура крови во время эпизодов бактериемии положительна у до 90% пациентов в течение первой недели симптомов с S. typhi . Культуры от табуретки, ректального пробирка, и образцов эндоскопической биопсии эффективны. Эндоскопическая оценка толстой кишки у больных нетипичным сальмонеллезом выявляет гиперемию, рыхлость слизистой оболочки, язвы, афтозные эрозии и глубокие трещины с сегментарным вовлечением толстой кишки.19, 20 у больных S. typhi вовлеченность параллельна анатомическому расположению пейеровых лоскутов (терминальная подвздошная и проксимальная ободочная кишки) с характерными овальными контурными язвами с приподнятыми краями и четким белым основанием.
Лечение
Большинство случаев нетифозного Сальмонеллезного энтероколита являются самоограничивающимися и не требуют антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия не оказывает никакого влияния на длительность болезни, диарею или лихорадку, и некоторые исследования показали длительную экскрецию фекалий у пациентов, получавших антибиотики.21, 22 Таким образом, антимикробная терапия не должна использоваться в большинстве случаев нетифоидной сальмонеллы энтероколит. Исключения составляют пациенты с лимфопролиферативными нарушениями, злокачественными новообразованиями, СПИДом, трансплантацией, протезными имплантатами, клапанными пороками сердца, гемолитическими анемиями, экстремальным возрастом жизни и симптомами тяжелого сепсиса. Амоксициллин, хинолоны или триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMX) являются антибиотиками первой линии для неосложненных заболеваний; парентеральные цефалоспорины третьего поколения или хинолоны зарезервированы для более тяжелых инфекций.12
Антибактериальное лечение Сальмонеллезного брюшного тифа и брюшной лихорадки-это хлорамфеникол, TMP-SMX и ампициллин. Однако появление во всем мире организмов, устойчивых к этим антибиотикам, вызвало обеспокоенность. 10-до 14-дневный курс хинолона сильно эффективен для обработки брюшного тифа, и антибиотики хинолона были обработкой выбора в искоренять государство несущей.23
Идти к:
SHIGELLA
Шигеллы-это группа грамотрицательных кишечных организмов, которые входят в семейство Enterobacteriaceae и вызывают широкий спектр желудочно-кишечных заболеваний, начиная от легкой диареи и заканчивая опасной для жизни дизентерией. Существует четыре основные подгруппы: Shigella dysenteriae (группа A), S. flexneri (группа B), S. boydii (Группа C) и S. sonnei (Группа D).4 шигеллез является всемирной эндемической болезнью и ежегодно вызывает более 650 000 случаев смерти.12 В США S. sonnei является наиболее распространенным серотипом и является причиной почти 80% бацилларной дизентерии.24 S. dysenteriae и S. flexneri являются доминирующими видами, вызывающими эндемики и пандемии в развивающихся странах.
Эпидемиология
Шигелла сильно заразна и требует только небольшого количества заглоченной прививки для того чтобы произвести клинические симптомы в зараженных добровольцах.25 болезнь легко распространяется при личном контакте с фекально-оральными и орально-анальными контактами. В развитых странах инфекция шигеллы наиболее часто встречается в детских садах, детских садах и у гомосексуалисты-мужчины.26,27
клинические особенности
После приема внутрь инкубационный период колеблется от 6 часов до 9 дней. Классическое представление бацилларной дизентерии с корчащейся болью в животе, ректальным горением,и лихорадкой, связанной с множественными кровоточащими мукоидными стулами небольш-Тома. Все виды шигелл способны вырабатывать Шига токсин, мощный токсин, который является энтеротоксическим, цитотоксическим и нейротоксическим.28 Начальная диарея является водянистой без брутто крови и связана с действием энтеротоксина. Вторая фаза связана с тенезмами и малообъемными кровянистыми выделениями, которые возникают через 3-5 дней после начала заболевания и соответствуют инвазии эпителия толстой кишки и острому колиту. Токсическое, сильно лихорадочное заболевание связано с тяжелым колитом; однако, бактериемия отчетливо неупотребительна. Тяжелые осложнения являются относительно распространенными и включают перфорацию кишечника, мегаколон, септический шок, Гус, глубокую дегидратацию, гипогликемию, гипонатриемию, судороги и энцефалопатию.29 Артрит, боль в суставах и выпоты могут появиться и обычно связаны с HLA-B27. Эта клиническая картина является результатом перекрестного взаимодействия антигенов с белками шигеллы, что приводит к циркуляции антитело-антигенных комплексов.30
Клиническое течение шигеллеза изменчиво у детей, проявляющихся легкими инфекциями, длящимися не более 1-3 дней. Инфекции у взрослых длятся ~7 дней, а тяжелые случаи могут иметь стойкие симптомы в течение 3-4 недель. Нелеченое заболевание с длительным течением можно спутать с язвенным колитом. Хронические носители редки и подвержены периодическим приступам этого заболевания.
Диагноз
Диагноз шигеллеза заподозрен триадой более низкой боли в животе, ректального горения, и поноса. Исследования стула выявляют множественные полиморфноядерные лейкоциты и эритроциты. Культура стула необходима для постановки окончательного диагноза, а выход увеличивается при наличии фекальных лейкоцитов и крови. Колоноскопия выявляет эритему, отек, потерю сосудистого рисунка, точечные геморрагические пятна, рассыпчатость слизистой оболочки, афтоидные эрозии, звездчатые язвы и прилипание серовато-белого слизисто-гнойного материала.31,32 Наиболее распространенным местом поражения является прямая кишка и сигмовидная кишка и может непрерывно расширяться в сторону проксимального отдела толстой кишки. Чтобы отличить это заболевание от идиопатического язвенного колита, биопсии толстой кишки необходимы в течение 4 дней от начала симптомов. В противном случае, положительные культуры стула и резкое улучшение на антибиотиках являются единственными отличительными факторами у пациентов с длительным шигеллезом.
Лечение
Лечение начинается с объемной реанимации и специфической терапии для осложняющих состояний, таких как судороги, энцефалопатия и перфорация кишечника. Лечение антибиотиками всегда показано при шигеллезной инфекции из-за ее легкости передачи и склонности вызывать опасные для жизни заболевания.12 Шигелла устойчивость к сульфаниламидам, тетрациклинам, ампициллину и TMP-SMX существует во всем мире, и поэтому они не рекомендуются в качестве эмпирической терапии. Хинолоны-это современные препараты выбора для лечения шигеллеза у взрослых. В детях, Азитромицин предпочтен потому что безопасность хинолона может быть вопросом.
Как-то так. Переведено Яндекс переводчиком
Автор
Тема: Рецидивирующая Клостридиальная инфекция! (Прочитано 120470 раз)