Здоровье и СРК > Дисбактериоз
Еще о дисбактериозе
Viktoria:
Недавно прочитала питерское медицинское пособие, мне эта книжка показалась очень толковой. Хочу кратенько выложить некоторые выводы, почерпнутые из нее:
Медикаментозную терапию дисбактериоза можно представить в виде 3 последовательных этапов:
1)Подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры
2)Имплантация живых бактерийных препаратов
3)Закрепление полученного на предыущих этапах эффекта
Для подавление избыточной условно-патогенной микрофлоры используются антибиотики, антисептики (сульфаниламиды (напр.бисептол (ко-тримоксазол)), неграм, фурагин и т.д), бактериофаги, растительные антисептики, самоэлиминирующие антагонисты.
P.S.: Антибиотик назначается в соответствии с преобладающими условно-патогенными микроорганизмами. Не буду на этом останавливаться.
От сульфаниламидов и подобных лек ср-в современная медицина отходит, так как побочные эффекты они имеют посерьезнее антибиотиков, а их эффективность меньше.
Бактериофаги действую против строго против конкретных возбудителей и их использование целесообразно только если доподлинно известно, что именно концентрация какого-то одного микроба повышена и у него нет фагорезистентности (то есть предполагается скрупулезное микробиологическое обследование пациента), а всё остальное в норме. Фаги неэффективны при кислой реакции кала, избыточном слизеобразовании в кишке, не сочетаются с пребиотиками и пробиотиками.
Растительные антисептики-это хлорофиллипт, ромазулан, травяные настои. Их лучше использовать как дополнение основной терапии.
Самоэлиминирующиеся антагонисты - на основе сенной палочки - бактисубтил, биоспорин, гинеспорин, споробактерин, бактиспорин, энтерогермин, флонивин, церебиоген.
-на основе сахаромицетов буларди-энтерол.
P.S. Существуют сведения, что искусственное введение сенной палочки больным с иммунодефицитным состоянием может сопровождаться ее распространением за пределы кишечника, что на фоне снижения количества облигатной микрофлоры может ухудшать состояние пациентаю Особенно опасен в этом плане споробактерин. Так как бациллы входящие в состав препарата продуцируют протеолитические ферменты фибринолизины и способны проникать в кровь, лимфу, лимфатические узлы, селезенку и печень.
Кроме того, бациллус цереус синтезирует гемолизины и соответственно может вызывать гемолитическую анемию.
Препараты с сахаромицетами более безопасны. Но их генерализация может произойти лишь у больных с артериальными катетерами. Их плюсы - сахаромицеты выделяют трипсиноподобные протеазы способные расщеплять энтеротоксины (снижение интоксикации), стимулируют выработку лизоцима и иммуноглобулина а в кищечнике, увеличивают активность лактазы, сахаразы, изомальтазы. Вырабатывают спермин и спермидин (питающее действие на слизистую). Нельзя сочетать с противогрибковыми средствами.
Лечение любым антибиотиком или антисептиком ( растительные и самоэлиминирующие антагонисты не в счёт) требует последующей противогрибковой терапии!!!
2)Имплантация живых бактерийных препаратов
Привожу лишь некоторые сведения
Любой человек индивидуален и неповторим. У разных людей живут разные виды бифидо- и лактобактерий, а если даже совпадает что одни и те же, то в разных пропорциях. Самым идеальным решением проблемы подсева флоры было бы использование аутопробиотиков. То есть у еще здорового человека (ребенка или взрослого) обязательно берут образец микрофлоры и в криобанк его. При необходимости ему изготавливают препарат из его родных микроорганизмов. Либо инвитро смотрят совместимость его штаммов с теми, которые хотят подселять. Ведь имплантируемый штамм может быть генетически и фенотипически чужероден естественной микрофлоре конкретно взятого человека. Что может привести к усугублению дисбактериоза, аллергии, аутоимунным заболеваниям.
(вся эта практика ведется лишь в США и Японии :o)
Особенно опасны в плане аллергии и аутоиммунитета препараты на основе лиофильно высушенных микроорганизмов. к тому же лиофильно высушенные бактерии мало эффективны. В сухих формах бактерии находятся в состоянии анабиоза и им необходимо 8-10 часов, чтоб из него выйти. К этому времени большая часть из них выводится из кишечника.
Проблема осложняется тем, что многие пробиотики не переносят транспортировку и гибнут в агрессивных средах желудка и двенадцатиперстной.
Так самыми прогрессивными сейчас считаются
-жидкие формы (эуфлорины В и L( L можно при непереносимости лактозы), лактофлор(можно при непереносимости молочного белка))
Бактерии тут готовы к исполнению своих обязанностей через 2 часа, плюс такие формы содержат в себе аминокислоты, интерферон, органические кислоты, витамины. НО! Хранить строго при 2-6 градусах!!(((
-сорбционные формы (пробифор, экофлор)
За счет химических и электростатических сил взаимодействие таких форм со стенкой кишечника выше. Плюс выдерживают кислую среду желудка. Благодаря микроколониям образуют высокие локальные концентрации на поверхности слизистой. Сам сорбент ускоряет дезинтоксикацию и репаративный процесс. Экофлор на СУМС выигрывает перед пробифором на угле тем, что не вызывает замедления моторики.
-энтеросолюбильные капсулы (бифиформ, линекс)
Растворяются только в тонкой кишке, то есть в неизмененной форме минуют желудок. Бифиформ содержит именно такое сочетание микроорганизмов, которое характерно для тонкой кишки. Поэтому целесообразно начинать подсев с него, до остальных препаратов. Особенно если подозревается микробная контаминация тонкой кишки и заброс флоры из тонкого кишечника в толстый.
Отмечу биопрепараты, которые можно применять если остро стоит проблема лактазной непереносимости (мальтидофилюс (на мальтодекстрине) и ацидофилюс (есть на козъем молоке, есть на морковном соке).
Прием биопрепаратов: прием как правило длится месяц. Начинают с приема препарата с бфидобактериям, а препарат с лактобактериям начинают только на 5 день от начала бифидобактерийного препарата. Следует избегать приема мегадоз препаратов и длительного применения все это ведет к сенсибилизации.
Препараты, содержащие колибактерии сейчас стараются не применять. Так как они относятся к условно-патогенной микрофлоре и способны вызывать воспаления верхних дыхательных путей и органов мочеотделения.
Нежелательно применение пробиотиков вместе с антибиотиками, даже если производителем заявлено иное, лучше ограничиться в этот период пребиотиками.
3) Противорецидивная терапия
-Курс лечения по 4-5 нед 2 раза в год весной и осенью ( к примеру в марте и в ноябре) в течение 2-3 лет. Например бифидумабактерин 5 доз 2 раза в сутки.
-1 курс иммуномодуляторов (в феврале) - 2 нед, лизоцим или препараты интерферона.
-при выраж иммунофефиците - 4 курса антиоксидантов (вит Е и С)
-1 курс десенсибилизирующих препаратов 2 нед в сентябре (антигистаминные плюс глюконат кальция), при аллергии 4 курса
-3 курса строгой диетотерапии в соответствии с особенностями заболеваний жкт, диспепсии (гнилостная или бродильная) по 4 нед в мае, августе, декабре. По переносимости включение в рацион яблок, брусники, абрикосов, черной смородины, грейпфрутов.
book:
Виктория, снова благодарю Вас за детальную информацию. Хочу у вас поинтересоваться, может есть этому явлению обьяснение, почему НИКТО из лечащих врачей не упоминает о дисбактериозе как о проблеме которую надо лечить комплексно 2 года, а не 2 месяца.... и каждый раз когда я прихожу к доктору спустя два месяца, мне начинают искать какие экзотические проблемы, наподобии ГЛЮТАМИНОВОЙ ЭНТОРОПОТИИ и т.д...
Viktoria:
Сейчас считается, что дисбактериоз,следствие других болезней жкт, забывая, что почти всё в организме имеет взаимозависимую связь. Доказано, например, экспериментально, что именно наличие определенных бактерий запускает механизм формирования болезни Крона. А некоторые бактерии стимулируют образование определенных ферментов энтероцитами. Даже если первичная причина в глютеновой энтеропатии, разве не стоит помочь организму устранить чрезмерную грибковую обсемененность, или стафилококк? Тем более что методы лечения как глют энтеропатии, так и дисбактериоза далеки от совершенства, организм больных ослаблен (жкт ведь оказывает огромное влияние на иммунитет), по-моему лечение стоит проводить параллельно.
Emigrate:
При лечении пациентов с СРК следует с большой осторожностью подходить к назначению антибактериальных препаратов. По нашим данным, дисбиоз при СРК, как правило, бывает незначительным. На течение СРК влияет не столько нарушение соотношений бактерий кишечника, сколько отношение больных к результату анализа кала на дисбактериоз. У пациентов складывается собственная внутренняя картина заболевания, где ведущей причиной данного состояния является нарушение соотношения бактерий в кишечнике. Некоторые пациенты считают заболевание «инфекционным», в связи с чем при появлении первых симптомов начинают самостоятельно принимать антибиотики. Результатом такого самолечения может быть резкое ухудшение самочувствия. Поэтому явления дисбиоза в патогенезе СРК в большей мере следует рассматривать, как пусковой механизм психопатологических расстройств у пациентов с конституциональной предрасположенностью к патологическому реагированию.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
****************:
По-видимому, определенная часть больных с синдромом раздраженной толстой кишки страдают дисбиозом кишечника, и коррекция последнего улучшает качество их жизни.
Важно отметить, что кандидоз слизистых оболочек часто протекает как микст-инфекция. Так, частота микст-инфекции при дисбиозе кишечника с повышенной пролиферацией грибов рода Candida по нашим данным составляет 63% [16]. При этом чаще обнаруживают ассоциацию со значительным количеством бактерий с так называемым протеолитическим основным путем метаболизма (условно-патогенными) - Esherichia coli, Ristella, Clostridium perfringens, Klebsiella, Morganella, Bacteroides, Staphilococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.
Почитайте пожалуйста полную версию зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку что думаете????????Напишите.
Навигация
Перейти к полной версии