«СРК форум - Синдром раздражённого кишечника»
Здоровье и СРК => Сопутствующие заболевания при СРК => Тема начата: Академик от 06 Март 2012, 15:41:14
-
Создаю тему. материала потом вкину.
Туберкулёз (от лат. tuberculum — бугорок) — широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий, как правило, Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха)[1]. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного[2]. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти[источник не указан 137 дней] случаев скрытой инфекции в конце концов переходит в активную форму.
МАР Mycobacterium avium ( и не только avium) !paratuberculosis
ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
http://www.farmnambe1.ru/veterinariy/vet.paratyberkylez.html
(ПАРАТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ЭНТЕРИТ, БОЛЕЗНЬ ЙОНЕ)
(Paratuberculosis)
Хроническая бактериальная болезнь жвачных (преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже — буйволов, верблюдов и очень редко — коз, оленей, яков), характеризующаяся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных.
Этиология. Возбудитель — Mycobacterium paratuberculosis. Это тонкая короткая полиморфная палочка (0,5-1,5 x0,2— 0,5 мкм), неподвижная, спор и капсул не образует, грамположительная. Облигатный паразит, очень медленно растет на питательных средах (15-120 дней), для выделения чистой культуры в среды добавляют фактор роста.
М. avium. subsp. paratuberculosis
Актуальность темы. Туберкулез наносит большой экономический ущерб животноводству( взято http://www.dissercat.com/content/izuchenie-effektivnosti-razlichnykh-molekulyarno-geneticheskikh-metodov-identifikatsii-i-dif) и поэтому одной из важнейших задач ветеринарной науки и практики является разработка современных способов достоверной диагностики, а на этой основе полное оздоровление животных от туберкулеза (Макаров В.В., 1998; Ярёменко H.A., 2004). Кроме того, туберкулез представляет большую опасность для людей. По данным ВОЗ среднегодовая смертность, обусловленная туберкулезом, составляет около 3 млн случаев (Федоров Л.П., 1997; Dolin P.J., 1994; Drobniewski F.А., 1998; Pozzi G., 1999). В развивающихся странах смертельные случаи, связанные с туберкулезом, составляют около 25% от общего числа летальных исходов.
В системе борьбы с туберкулезом важна точная и своевременная лабораторная диагностика данного заболевания.
Существующие методы диагностики туберкулеза имеют определенные недостатки. Так, прижизненная диагностика туберкулеза крупного рогатого скота на основе аллергической вну.трикожной туберкулиновой пробы недостаточно эффективна, так как дает ложноположительные результаты. Бактериологический метод хотя и дешевый, но длительный по времени проведения анализа и недостаточно чувствительный, позволяет определять микобактерии туберкулеза в исследуемом материале только при наличии в 1мл диагностического материала не менее 100000 клеток микобактерий. При этом могут высеваться и атипичные микобактерии (Харитонов М.В. 1991; Найманов А.Х., 1990; Leite C.Q., 2003; Мс Corry Т.Р., 2004; Miller I.M., 2002; Pate М., 2004).
Самым чувствительным методом является биологическая проба. Однако данный метод для получения конечного результата требует длительного времени наблюдения за подопытными животными, в среднем до 2-3 месяцев (Сафин М.А. 1990).
Перспективным в этом отношении методом выявления микобактерий является высокоспецифичный и чувствительный метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющий в короткие сроки не только выявлять сам возбудитель, но и идентифицировать его до вида по генетическим маркерам. К настоящему времени описано несколько систем для амплификации различных участков генома Mycobacterium tuberculosis (Фаизов Т.Х., 1995; Boddinghaus В., 1990; Dailloux ML, 1996; Pao C.C., 1990; Van den Wijngaert S., 2004).
-
Ге́нрих Ге́рман Ро́берт Кох (нем. Heinrich Hermann Robert Koch; 11 декабря 1843, Клаусталь-Целлерфельд — 27 мая 1910, Баден-Баден) — немецкий микробиолог. Открыл бациллу сибирской язвы, холерный вибрион и туберкулёзную палочку. За исследования туберкулёза награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1905 году.
Добавлено: [time]08 марта 2012, 22:39:21[/time]
Растёртую туберкулёзную ткань 271-ого препарата Кох окрашивает в метиловой синьке, а затем в едкой красно-коричневой краске, используемой в отделке кожи, и обнаруживает крохотные, слегка изогнутые, ярко-сине окрашенные палочки — палочки Коха.
24 марта 1882 года, когда объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулёз, Кох достиг величайшего за всю свою жизнь триумфа. В то время это заболевание было одной из главных причин смертности.
В своих публикациях Кох выработал принципы
«получения доказательств, что тот или иной микроорганизм вызывает определённые заболевания».
Эти принципы до сих пор лежат в основе медицинской микробиологии.
В 1890 году Кох выделил стерильную жидкость, содержащую вещества, вырабатываемые туберкулезной палочкой в течение её жизнедеятельности — туберкулин, который вызывал аллергическую реакцию у больных туберкулезом.
-
Заметили, что к инструкциям к антибиотикам все чаще стали писать в перечне возбудителей микобактерию паратуберкулеза? Почему? Раньше это словосочетание практически не встречалось в аннотациях. Может, они что-то знают, а огласке не предают? или участились случаи заражения где-то за бугром? у нас-то никто не заражается им, у нас все спокойно...
-
а какие способы диагностики кишечного туба есть на данный момент, манту,диаскин тест?
-
Ну, наконец-то и тут появилась эта тема!
Вопрос - если этот самый паратубик и другие атипичные микобактерии широко распространены в природе, то почему не все болеют КРОНом?
-
Так же как и обычным тубиком не Все болеют! И гриппов не все заболевают. И дизентерия шигелезной или сальмонелезом не все заболевают, а если заболевают болеют по разному.
Даже СПИДом 3 % населения на Земле заболеть не может вообще!
Вы этот вопрос задайте тем кто нас делал.
Давайте без флуда. Есть документы. Исследования. Препараты. Есть что обсуждать.
Добавлено: [time]13 марта 2012, 16:35:40[/time]
или участились случаи заражения где-то за бугром? у нас-то никто не заражается им, у нас все спокойно...
Прорывается инфа. не могут ее фарм компании остановить и заблокировать. Не аутоиммуные процессы у больных, а паратубик самый обычный. МАР! Вот кто виновник. И лечить его надо каким-нибудь самым обычным антибиотиком. К сожалению специальный не разработан.
Добавлено: 13 Март 2012, 17:36:13
В США 3 миллиона больных ВЗК! В Канаде эпидемия.
-
Заметили, что к инструкциям к антибиотикам все чаще стали писать в перечне возбудителей микобактерию паратуберкулеза?
К каким антибиотикам?
Неплохо было бы отсканировать эти инструкции))))
-
Убиение микробов в пробирке с антибиотиком и уничтожение микроба в организме, причем человека а не кролика, это две разные вещи!
-
Выяви обычный тубик ! Нет диагностики кроме манту! Есть посевы, но они растут 2-3 месяца! Посев из кишечника на МАР НЕВОЗМОЖЕН! Слишком много флоры и она забивает рост тубика и паратубика. Почитай о проблемах диагностики.
Каждый носит в себе тубик ! Все заражены! Не все больны, вот в чем прикол! Поэтому поиск по антителам невозможен.
И Манту это фигня, т.к. все с тубиком знакомы.
1. По Манту, похоже, определяется только обычный тубик, но не ПАРАтубик). Ведь все ВЗКшники, которым назначают Ремикейд - до этого обязательно проходят ВСЕ обследования на тубик (включая квантифероновый тест, Манту) - если что-то подозрительно - но Реми отменяют. Однако ж ни у кого почти они не были положительными)))
2. Как раз по антителам-то и есть мсысл определять, т.к. все зависит от ТИТРА антител - если титр небольшой - значит, организм с данным МО только был "знаком", если же они зашкаливают - то это означает инфекцию!
Это общий принцип диагностики по антителам! Тот же хелик м.б. в низком титре, и тогда это вовсе не означает болезни).
-
Для выявления Паратубика (МАРа) у животных используют птичий туберкулин. Так же вводится подкожно и смотрят на реакцию. Но вот что делать с человеком, фтизиатры разводят руками.
Скорее всего они должны доказать что определенная клиника болезни, это есть МАР и просто лечить без уточнения возбудителя. С животными так.
Есть клиника и в стаде пара больных, значит всему стаду приговор что больны. В случае с животными на колбасу, т.к. лечение не разработано!
Добавлено: [time]14 марта 2012, 11:59:31[/time]
2. Как раз по антителам-то и есть мсысл определять, т.к. все зависит от ТИТРА антител - если титр небольшой - значит, организм с данным МО только был "знаком", если же они зашкаливают - то это означает инфекцию!
Это общий принцип диагностики по антителам!
Просто езжайте мимо с этой теорией в случае тубика! Без разведения Ваших многостраничных теорий. Мимо!
В случае тубика это флуд.
Нет диагностических тестов с высокой точностью по тубику. Такие же теоретики изобретатели с недоказанной эффективностью и тратой денег пациентов.
Добавлено: [time]14 марта 2012, 20:38:58[/time]
статья за 2012 год.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22398081
и вот ее выдержки:
»Макрофаги, инфицированные MAP были собраны и
обрабатываться как published.8 Интересно, что мы наблюдали значительное
снижение выживания MAP, когда макрофаги
подвергаются инфликсимаба (рис. 2), что свидетельствует о подавлении
ФНО-α было вредно для внутриклеточного выживания ПДЧ.
Мы не нашли никаких различий в выживаемости между различными MAP
время инфликсимаб воздействием макрофагов до
инфекции ".
вот и все складывается ... по поводу инфекционного происхождения БК. и почему помогают антибиотики и почему помогает инфликсимаб. последние статьи ошеломляют меня.
Добавлено: 14 Март 2012, 21:42:52
Вот мнения ученых почему при ВЗК помогают витамины А и Д!!!!
Витамины А и D подавляют рост микобактерий \ Витамин А и Д препятствуют МАР
ИСТОРИЯ:
Роль витаминов в бой болезни, как правило, понимается как действующие путем модуляции иммунного ответа инфицированных, принимающих эукариот. Мы предположили, что некоторые витамины могут непосредственно влиять на рост прокариот, в частности, микобактерии.
Методы:
Эффект четырех жирорастворимых витаминов изучалась в радиометрической культуры Bactec ®. Витамины (в том числе предшественником и три метаболитов), D, E и K. Мы оценили восьми штаммов микобактерий из трех видов (четыре подвида М. микозе паратуберкулеза (MAP), два М. микозе и два М. ТБ . комплекс).
Основные выводы:
Витамины А и D причиной дозозависимое ингибирование всех трех изученных видов микобактерий. Витамин А является более последовательно, чем тормозной витамина D. Витамин предшественника, β-каротин, не тормозящий, то время как три витамина торможение метаболитов причины. Витамин К не имеет никакого эффекта. Витамин Е вызывает незначительное ингибирование одного штамма.
ЗНАЧЕНИЕ:
Мы показали, что витамин А и его метаболитов Ретинил ацетат, ретиноевая кислота и 13-цис-ретиноевой кислоты и витамина D, непосредственно подавляют рост микобактерий в культуре. Эти данные согласуются с гипотезой, что дополняет иммунный ответ многоклеточных организмов, витамины А и D может быть до сих пор недоказанной, непризнанный, независимым и вероятный синергетический, прямой антимикобактериальной ингибирующей активности.
резюме находится здесь: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22235314
Полный текст статьи здесь availalbe никому: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...2/?tool=pubmed
-
А к таким болезням, как ревматодный артрит, псориаз паратубик тоже может иметь отношение?
-
О том что ревматоидный артрит инфекционное заболевание, америкосы еще лет 20 назад доказали! Только дальше развивать эту теорию невыгодно фарм компаниям.
-
Академик, в каком виде лучше принимать А и Д. Я очень хочу попробовать такое лечение. Но не понимаю какие препараты купить...
-
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ПОЧЕК
http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_20/medicine_472.shtml
-
При диагностике туберкулёза крупного рогатого скота основным, массовым и общепринятым методом является внутрикожная проба с применением ППД - туберкулина для млекопитающих. Одной из важных проблем при диагностике туберкулёза внутрикожной туберкулиновой пробой остаётся проблема неспецифических реакций на туберкулин. Актуальность этой проблемы увеличивается из года в год. Так, в благополучных хозяйствах РФ выявляется в 5,3 раза больше реагирующих на туберкулин животных, чем в неблагополучных по туберкулёзу.
Массовые выявления неспецифических реакций на туберкулин приводит к убою большого количества здоровых животных, что увеличивает размеры экономического ущерба и вызывает сомнения в правильности диагностики туберкулёза утверждёнными методами. http://planetadisser.com/see/dis_10459.html
Добавлено: [time]20 марта 2012, 16:27:27[/time]
В Российской Федерации продолжает ухудшаться эпидемическая ситуация туберкулёза. Так, по данным Минздрава России, в 1991 году заболеваемость туберкулёзом среди людей составляла — 34,0 на 100 тыс. населения, в 2001 году 67,6 на 100 тыс. населения, а в 2003 году - 83.2 на 100 тыс. населения. То есть, за последние 10 лет заболеваемость туберкулёзом увеличилась в 3 раза. Следует отметить, что это - средние показатели по России, а в отдельных районах, населённых пунктах, ' эпидемическая ситуация по туберкулёзу расценивается как — чрезвычайная.
Так, в 1986 году характерные для туберкулёза изменения были обнаружены у 130,4 тыс. убойного скота, в 1996 году у - 21,2 тыс., в 2000 году у - 9,3 тыс. скота, а в 2001 году у - 4,2 тыс. крупного рогатого скота.
Добавлено: [time]20 марта 2012, 16:30:48[/time]
возбудитель туберкулеза бычьего вида в основном патогенен для крупного рогатого скота, возбудитель туберкулеза птичьего вида для птиц, возбудитель туберкулёза человеческого вида - для человека. Однако, как показывает анализ литературных источников, те или иные виды микобактерий выделяли из организма различных видов животных, но патогенность их была для них неодинакова. Так, микобактерий туберкулеза бычьего вида, кроме крупного рогатого скота, патогенны для свиней, коз, овец, лошадей, верблюдов, собак, кошек, маралов, кроликов, морских свинок и др. животных, а также человека. Микобактерий туберкулёза человеческого вида, кроме человека, патогенны для свиней, собак, кошек, обезьян. Микобактерий птичьего вида, кроме птиц, патогенны для кроликов и свиней. Некоторые виды животных устойчивы, а другие - чувствительны и двум или ко всем трём видам микобактерий туберкулеза, что зависит от естественной резистентности и реактивности животных и человека.
Добавлено: [time]20 марта 2012, 16:32:19[/time]
от крупного рогатого скота выделяют в основном М. bovis (78,4%), реже М. avium (21,1 %) и очень редко М. tuberculosis (0,5 %); от коз выделяют в основном М. bovis (97,9 %) и редко
15
M. avium (2,1 %); овец - М. bovis (59,2 %), М. avium (40,0 %) и редко М. tuberculosis (0,8 %); лошадей - М. bovis (86,2 %), М. avium (7,8 %) и М. tuberculosis (6,0 %); свиней - М. avium (53,1 %), М. bovis (40,2 %) и М. tuberculosis (6,7 %); собак - М. tuberculosis (70,0 %), М. bovis (29,5 %) и М. avium (0,5 %); кошек - М. bovis (95,5 %) и М. tuberculosis (4,5 %).
Добавлено: 20 Март 2012, 17:33:54
2.1. Аллергия при микобактериозах.
Микобактериальная аллергия связана с проникновением в организм микобактерий и характеризуется повышенной чувствительностью к повторному воздействию последних или их продуктов.
Первоначально врачи наблюдали непереносимость людьми медикаментов и пищевых продуктов.
-
Думаю фармкомпании тему замнут, гораздо интересней кормить 5-ASA и гормонами всю жизнь, тем более в условиях массированного роста заболеваемости. Чем разработать антибиотик решающий проблему за пару месяцев.
-
Рыбарь, но почему же. Антибиотики не лечат, а облегчают состояние, побочки приличные. Так что доктор Салофальк будет жить долго. :)
-
Разработка прицельного антиба стоит много миллиардов долларов, для маленького рынка никто не будет тратить свои деньги на отностельно небольшой сектор рынка, это же капитализм. При огромном рынке потребителей скажем антибов для лечения туберкулеза, так как многие старые препараты перестали работать, никто не торопиться выводить новые лекарства на рынок снимая сливки со старых.
-
для маленького рынка никто не будет тратить свои деньги на отностельно небольшой сектор рынка, это же капитализм.
Вот эту проблему возможно было бы решить, если бы найти доказательство, что т.наз. СРК= легкая степень ВЗК, т.к. тогда бы потребительский рынок для этих лекарств сильно бы расширился....
-
Вот приколы жизни. У животных жвачных, КРС, если находят такое воспаление, то и микроба не ищут, сразу пишут Болезнь Джона и на колбасу. Виновника нашли, что это МАР, а лечение искать в падлу.
У человека так же болезнь протекает и поражается та же зона и врачи за некоторым исключением( В мире много исследований уже подтверждает что это МАР, та же Академия Микробиологии США, в 2007 году сделала доклад на конференции по МАР) в упор не хотят видеть связь.
Добавлено: 22 Март 2012, 22:41:57
Разработка прицельного антиба стоит много миллиардов долларов, для маленького рынка никто не будет тратить свои деньги
3 000 000 больных только в США это мало ?
-
коровы живут для того чтобы мы их ели) смысл их лечить если все равно их под нож пустят не сегодня так завтра?
а человек живет ...не знаю зачем) чтобы есть наверное...и разводить коров, которых будут есть))) вот его лечить стоило бы)
а вообще все это естественный отбор. Выживут сильнейшие, те кто смог приспособиться...ну не повезло нам) че ж теперь поделать...МЫ СЛАБОЕ ЗВЕНО)
-
Странный правда такой подход чисто ветеренарный:
"Если к утру не полегчает, прирежьте..")))
Чего ровнять то человека и животных. Среди коров, если есть смысл изучать болезни, то только те, что косят всё стадо. А кардиограмму или там гастроскопию коровам не делают. ))
-
или там гастроскопию коровам не делают. ))
зачем делать: сдохнет, вскроют, посмотрят, найдут причину. Это дешевле.
-
Вряд ли, это же надо врача хорошего, чтоб диагноз поставить. С животными обычно так "баран болел голова, баран сдох - 3 штуки". Если только начнётся массовый падёж, то другое дело..
-
Всё в деньги упирается, кто их на исследования выделит?
-
Вот давно бы уже придумали какую-нить вакцину от паратубика - и всем бы хорошо было:
И скот бы не дох от паратуба, и люди бы перестали КРОНом болеть! good
-
и всем бы хорошо было:
Может, деду Морозу напишем)))) Или в студию Пусть Говорят))))?
страшно жить, если заболевание неизлечимо никем и нигде. родина паратуба - Африка? как там в местных племенах справляются с ним? как-то ж люди борятся, есть у них ответ. какими-то природными антибиотиками лечатся. вот изучением их нетрадиционной медицины надо заняться ученым, раз официальная медицина только пожимает плечами.
-
Или в студию Пусть Говорят))))?
А это идея!))))
Если все будут об этом молчать, то дело с мертвой точки не сдвинеться.
родина паратуба - Африка? как там в местных племенах справляются с ним? как-то ж люди борятся, есть у них ответ. какими-то природными антибиотиками лечатся.
Есть версия, что КРОНом они не болеют потому, что все поголовно заражены глистами))))
-
Даже спидом не все болеют. Есть те кто на генетическом уровне защищен от прикосновений него.может в африке так же. Адаптировались.
Или глисты защищают их от взк
-
Вот давно бы уже придумали какую-нить вакцину от паратубика - и всем бы хорошо было:
И скот бы не дох от паратуба, и люди бы перестали КРОНом болеть! good
Она есть. Боятся обычного тубика и ее отменили делать. Да и для КРС она специфическая. Ее там со стеклом трут и вводят. Потом эта припухлость дальше всю жизнь у коров сохраняется. Она все время работать должна.
-
Есть версия, что КРОНом они не болеют потому, что все поголовно заражены глистами
Да ну не поверю. Ну прямо все. Плюс они лечатся всегда травками-муравками, а у нас та же полынь помогает вывести глистов. Причем глисты привели бы их к истощению, что равносильно смерти - они так и так недоедают. И живут рядом со своей домашней животиной, о гигиене речи нет. Понятное дело, некоторые умирают. Вероятно, вследствие наличия других болезней или еще каких-либо факторов. Дело в том, что в среде общины иммунные статусы у людей должны быть примерно одинаковы. Значит, не канает теория типа одного прихватило, а другой всю жизнь со спящей болячкой живет. Дело в их нетрадиционных методах лечения. Они есть.
Полемику развела. Короче, заказываю билеты в Африку))))
-
Она есть. Боятся обычного тубика и ее отменили делать.
И когда ее отменили, тогда и началась вспышка КРОНа?
-
Не путай ветеринарию и человеческих врачей. Ветеринары принимали решения по своим соображениям. Они о КРОНе только слышали что Он очень похож на болезнь Джона у скота жвачного.
-
Они о КРОНе только слышали что Он очень похож на болезнь Джона у скота жвачного.
А скорее всего - вообще ничего не слышали)))))
Но те, кто закончил наш ветинститут - помнят немного о болезни Джона. Я как-то разговаривала вот на какую тему - что бывает, видимо, сенсибилизация организма к собственной микрофлоре, из-за чего страдает кишечник. Человек, окончивший вет, говорит - что-то мне это очень знакомо, напоминает какую-то болезнь у коров))))
-
Вопрос на засыпку: какой будет инкубационный период в случае заражения паратубиком этим?
-
какой будет инкубационный период в случае заражения паратубиком этим?
имхо, разный. Думаю, оч. длительный, если иммунитет сильный. Возможно, нужен триггерный фактор, который повлияет на иммунную систему и инфекция размножится и начнёт атаковать.
-
Периоды развития в КРС, жвачных известны. В человеках нет, так как они считали что человек не может заболеть( но тем не менее животных убивали , а истощенных утилизировали, предполагая что человеку это опасно!).
Добавлено: 24 Март 2012, 12:27:48
По правилам должны уничтожить все стадо, где есть зараженные!
-
И сколько он у жвачных?
-
http://med-books.info/veterinariya_727/paratuberkulez.html
Паратуберкулез (лат. — Paratuberculosis, Enteritis paratuberculosa; англ. — Johne's disease; болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит) — хроническая бактериальная болезнь жвачных, преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, верблюдов и очень редко коз, оленей, яков, характеризующаяся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных
Являясь облигатным паразитом, возбудитель очень медленно (от 6 нед до 7 мес) растет при температуре 38 °С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна, агаризированная среда Сотона, среды Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея и др.).
В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндо-токсическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию.
Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и латентным течением клинически больные животные обнаруживаются чаще после 1.,.2-го отела.
минеральное голодание, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость организма и способствуют возникновению и распространению болезни. Интенсивное распространение паратуберкулеза наблюдается при акклиматизации животных и содержании в необычных для них условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3...5 мес после заражения алиментарным путем. Паратуберкулез регистрируют в любое время года,
Добавлено: [time]24 марта 2012, 11:55:04[/time]
Имеются данные о внутриутробном заражении телят, и поэтому признается вертикальная передача возбудителя болезни. Летальность достигает 10...25 %.
Патогенез. После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулярными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточно размножающиеся микробы разрушают клетки, и освободившиеся микроорганизмы заново фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.
Добавлено: [time]24 марта 2012, 11:57:17[/time]
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1.. 12 мес, иногда дольше. Болезнь чаще протекает хронически, при этом различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и клиническую стадии. Бессимптомная стадия в зависимости от физиологического состояния животного характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет.
До 30...50 % бессимптомно больных паратуберкулезом животных представляют собой источник возбудителя инфекции. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от степени резистентности организма.
Добавлено: [time]24 марта 2012, 12:00:26[/time]
Похоже на человека клиника ??? :
При клинической стадии болезни первым признаком является вялость, много лежат, отстают , худеют (несмотря на сохранение аппетита), кожа грубеет, шерсть взъерошивается, диарея чередуется с нормальными испражнениями. Затем появляются про-фузная диарея, отеки век, межчелюстного пространства, области подгрудка и нижней части живота, прогрессирующее исхудание. Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета, с примесью слизи и крови, частиц непереваренного корма, пузырьков газа; имеют зловонный запах.
Вследствие длительной диареи наступает сильное обезвоживание организма (глаза западают в орбиту, объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей, уменьшается), усиливается жажда. Иногда наблюдают паралич сфинктера ануса, выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. Температура тела сохраняется в пределах нормы (перед смертью понижается). В крови уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина, наблюдаются лейкопения и нейтрофилия с ядерным сдвигом влево. При быстро наступающем истощении животные погибают за 10... 15 дней, а при проведении симптоматического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей.
(Ниже.Похоже на течение КРОНа у старших возрастов!!!!)
У старых животных болезнь протекает главным образом бессимптомно.
Добавлено: [time]24 марта 2012, 12:02:28[/time]
Вакцины против паратуберкулеза разрабатывались, но поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, практического применения не нашли.
Добавлено: 25 Март 2012, 11:09:08
Супер инфа размещенная Рыбарь в Полезной инфе. Продублирую здесь.
Giaconda is a Biopharma company based in Sydney Australia. Giaconda sold 3 drug patents to an Israel based company called Redhill Biopharma.
The Супер news is that Redhill Biopharma will start clinical trials of the drug Myoconda in the very near future. Maybe this year testing will start 2011 or early 2012.
There will be two side by side Clinical Trials, one in the US conducted by Professor David Y. Graham from Baylor College the other in Europe conducted by Professor Colm O'Morain.
I have spoken many times about the current Clinical trials to the CEO of Giaconda Mr. Patrick Mclean. In December 2009 at the Giaconda AGM in Sydney Mr. Mclean quoted approx 2 years for the trials to complete so long as there are Нет problems with the Trials.
The drug appears to be the new beginning for people with Mycobacterium Avium Paratuberculosis (MAP) infection in Crohn’s disease. Pass Clinical Trials were showing after 52 Weeks there were 42% remissions after 104 weeks 33% remissions. Remicade was showing 23% and 26% remissions at 30 weeks. The above Information is from Giaconda AGM presentation 2008 Page #4.
So the bottom line, if you have Crohn’s disease with MAP your future will be looking promising with GiacondaMyoconda.
Myoconda name change for the Clinical trial is called RBH-104.
Please see the Redhill website for more information.
Good luck, and god bless all with Crohn’s
http://www.redhillbio.com/
Переводить лень поэтому авто перевод:
Giaconda является компания, основанная Биофарма в Сиднее, Австралия. Giaconda продано 3 патента препарата для Израиля компания называется Redhill Биофарма.
Хорошей новостью является то, что Redhill Биофарма начнет клинические испытания препарата Myoconda в самом ближайшем будущем. Может быть, в этом году тестирование начнется в 2011 или начале 2012 года.
Там будет два рядом клинических испытаний, один в США, проведенного профессором Дэвидом И. Грэм из Baylor College другой в Европе, проведенного профессором Колм O'Morain.
Я много раз говорил о текущих клинических испытаниях, чтобы генеральный директор Giaconda г-н Патрик Маклин. В декабре 2009 года в Giaconda AGM в Сиднее г-н Маклин цитирует около 2 лет для того, чтобы завершить испытания, пока нет никаких проблем с испытаний.
Препарат оказывается новое начало для людей с Mycobacterium микозе Паратуберкулез (MAP) инфекции в болезнь Крона. Передайте Клинические испытания показывали после 52 недели было 42% ремиссий после 104 недель 33% ремиссий. Remicade показывал 23% и 26% льготы на 30 недель. Приведенная выше информация от Giaconda AGM презентации 2008 Страница № 4.
Таким образом, в нижней строке, если у вас есть болезнь Крона с MAP ваше будущее будет искать перспективные с GiacondaMyoconda.
Myoconda изменение названия для клинических испытаний называется RBH-104.
Пожалуйста, обратитесь к Redhill сайт для получения дополнительной информации.
Удачи, и Бог благословит всех с Крона
http://www.redhillbio.com/
-
А какие молочные продукты лучше покупать, чтобы там не было МАР? В топленом молоке ведь не должно быть - оно же проходит хорошую термическую обработку? А в обычном пастеризованном м.б., да?
-
я думаю он убивается при термической обработке...так что кроме молока наверное ничего и нельзя, его хоть кипятить можно))) а потом на основе него самим делать простоквашу, творог, йогурт.
потому что даже в фабричном топленом молоке могут быть МАР, тара, перевозка, одно вылил другое залил
-
Нанотехнологии Используется для охоты на скрытые патогенов
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/04/120409175913.htm
Наука (9 апреля 2012) - Исследователи из Университета Центральной Флориды разработали новый метод, который может дать врачам быстрее и более чувствительным инструментом для обнаружения патогенов связано с воспалительными заболеваниями кишечника, в том числе болезни Крона.
Исследователи использовали Mycobacterium микозе spp. паратуберкулеза (MAP), возбудитель, который был замешан в деле болезнь Johne в крупного рогатого скота и болезнью Крона у человека, чтобы проверить свою технику. Они использовали большое количество крови и биопсии образцы тканей пациентов с болезнью Крона и мяса крупного рогатого скота, образцы с болезнью Johne в.
Новый на основе наночастиц метод также может быть использован для обнаружения других микробов, которые бросили вызов ученые на протяжении веков, потому что они прячутся глубоко в ткани человека и способны перепрограммировать клетки успешно уклониться от иммунной системы.
Микробы появляются лет и может привести к серьезным проблемам со здоровьем, такие как видно из случаев заболевания туберкулезом. Современные методы тестирования, чтобы найти эти скрытые микробы существуют, но требуют много времени для завершения и часто задержки эффективное лечение в течение недель или даже месяцев.
UCF профессор Дж. Мануэль Перес и профессор Салех Насер и их исследовательская группа разработали метод с использованием наночастиц покрыты ДНК-маркеров, специфичные для неуловимого патогенов. Методика эффективна и более точные, чем нынешние методы на собирание даже небольшое количество возбудителя. Что более важно, это занимает несколько часов вместо нескольких недель или месяцев для достижения результатов, потенциально давая врачам быстрее инструментом, чтобы помочь пациентам.
"Наш новый метод превзошел традиционных молекулярных и микробиологических методов", сказал Насер, профессор УКУ медицинский колледж. "Без ущерба для специфики или чувствительности, нано-метод производства надежные и точные результаты в течение нескольких часов по сравнению с месяца".
Поступательной работы группы исследования были недавно опубликованы в журнале PLoS ONE.
Команда создала гибридизации магнитных наносенсоров релаксации (hMRS), которые могут выловить и обнаружить незначительное количество ДНК возбудителей скрывается внутри клеток пациента. Волосы тонкие hMRS состоят из полимерным покрытием наночастицы оксида железа и химически модифицированные специально связываются с ДНК маркер, который является уникальным для конкретного возбудителя.
Когда hMRS связываются с ДНК патогена, сигнал магнитного резонанса обнаружен, которая усиливается молекул воды, которые окружают наночастицы. Затем исследователь может прочитать изменения магнитного подпись на экране компьютера или портативных электронных устройств, таких как смартфоны, и определить, является ли образец инфицирован возбудителем частности.
"Это все о предоставлении медицинских работников простой и надежный инструмент, чтобы лучше понять распространение заболевания, помогая людям получить лечение быстрее", сказал Перес, который работает в нанотехнологии технологический центр в УКУ. "Это моя цель. И вот, когда нанотехнологии действительно есть что предложить, особенно, когда технология была проверена с помощью клинических, продукты питания и проб окружающей среды, как в нашем случае".
Национальный Институт общей медицинских наук (NIGMS), который является частью Национального института здоровья и финансировал исследование, говорит, такого рода фундаментальных исследований могут служить основой для медицинских прорывов.
"Только в прошлом году, доктор Перес и его команда неожиданно обнаружил ДНК-связывающих собственностью их магнитных наносенсоров, и теперь они показали, что она может стать основой для быстрых, чувствительных лабораторию для труднодоступных мере бактерии и вирусы в образцов пациентов, "сказал Жанне Wehrle, доктор философии, NIGMS. "Это прекрасный пример того, как быстро заранее можем перейти от исследований скамейки для удовлетворения важных клинических потребностей".
Хараламбос Kaittanis, который получил докторскую степень в ОГФ и работал в качестве докторской научный сотрудник под Перес провел экспериментальные работы в этом исследовании. Kaittanis сейчас научный сотрудник Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.
-
Гы, интересно, говорит ли это о том, что люди которые не переваривают грибы (трегалозу) безтуберкулезные и наоборот.
Вот, Орхи, я на это и намекала. Но трегалоза-это корд антиген, то есть не поверхностный, а сердцевина. Есть микобактерия дифтерийная, у которой токсин состоит из трегалозы и миколовых кислот(у тубика также, по-моему). На неё антитоксин разработан.
Но на поверхности микобактерии-воск, который придаёт гидрофобность бактерии и мешает лизосомам макрофагов её переварить.Чем этот воск растопить, не знаю. Возможно эмульгаторами какими-либо.
Интересно, можно ли трегалазой снять интоксикацию от туба.
-
Одна из причин ВЗК
Other implications in the pathogenesis of CD include infectious agents such as Mycobacterium paratuberculosis and Pseudomonas and Listeria species, and perinatal influences including prematurity, socioeconomic family status at birth, and higher maternal age.12
http://www.uspharmacist.com/content/d/feature/c/33687/
≠Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) — грамотрицательная подвижная (монотрих) палочковидная бактерия. Обитает в воде и почве, условно патогенна для человека, возбудитель нозокомиальных инфекций у человека[1]. Лечение затруднительно ввиду высокой устойчивости кантибиотикам[2][3].
читайте
http://www.gastroscan.ru/handbook/118/4161
Лечение вызванных синегнойной палочкой инфекций
Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что обусловлено частым выделением полирезистентных штаммов. Наиболее эффективными антибиотиками при лечении синегнойной инфекции являются антипсевдомонадные цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (меропенем, имипенем); часто в лечении используются комбинации этих антибиотиков с фторхинолонами (ципрофлоксацин) или аминогликозидами (амикацин).
Профилактика синегнойной инфекции сложна, так как синегнойная палочка устойчива к действию многих антисептиков и дезинфектантов. Синегнойная палочка может долго существовать в растворах фурацилина, используемого для промывания ран и для хранения катетеров и хирургического инструмента. Синегнойная палочка может вырабатывать вещества, способные нейтрализовать некоторые средства дезинфекции. В то же время она чувствительна к высушиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов, быстро погибает под действием высокой температуры и давления.
Антибиотики, активные и неактивные в отношении синегнойной палочки
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении синегнойной палочки: левофлоксацин, рифаксимин, ципрофлоксацин. Однако некоторые штаммы синегнойной палочки быстро приобретают резистентность к левофлоксацину и другим препаратам этого же класса. Синегнойная палочка устойчива к тетрациклину.
..рифаксимин .. Альфа-нормикс!!!
-
Одна из причин ВЗКOther implications in the pathogenesis of CD include infectious agents such as Mycobacterium paratuberculosis and Pseudomonas and Listeria species, and perinatal influences including prematurity, socioeconomic family status at birth, and higher maternal age.12http://www.uspharmacist.com/content/d/feature/c/33687/≠Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) — грамотрицательная подвижная (монотрих) палочковидная бактерия. Обитает в воде и почве, условно патогенна для человека, возбудитель нозокомиальных инфекций у человека[1]. Лечение затруднительно ввиду высокой устойчивости кантибиотикам[2][3].
Ну вот! Так что я у себя причину ВЗК нашла!))))))))))) 8)
-
На сколько понял из статьи они вместе действуют вроде.
-
На сколько понял из статьи они вместе действуют вроде.
Да, но первая обнаруживается легко... а вот вторая... этот самый паратуб...
Во! Была ведь я в зооветснабе, чтобы купить Ветом, что-то я не сообразила, что наверное, в таких местах можно купить и Туберкулин для птиц, которым ведут диагностику на паратуб у животных....
-
Давай. Пойду попрошу за тебя в церкви. Если че буду за место в раю договариваться.
-
А разве эта проба - не аналог Манту? Манту ведь не представляет никакой опасности.
Или туберкулин для птиц плохо очищен?
-
Аналог. Только спроси фтизиатров они людям часто делают ? Если хочешь что-то сделать только с ними консультируйся.
-
Манту ведь не представляет никакой опасности.
конечно.....Особенно с иммунными нарушениями.
-
Да и так подумать - просто смысла нету искать его...
Ну найдешь паратуб, дальше что?)))))
Был бы смысл, ели бы были эффективные лекарства от туба и паратуба...
А пока их нету.... Миоконда - она в 1000 раз токсичнее сала,
скорее сдохнешь от побочек, чем вылечишься... так что...
Эффективные средства от туба пока только в перспективе....
-
Был бы смысл, ели бы были эффективные лекарства от туба и паратуба...
А пока их нету.... Миоконда - она в 1000 раз токсичнее сала,
скорее сдохнешь от побочек, чем вылечишься... так что...
Это ошибка. Миоконда состоит из кларитромицина. Этот А/Б широко пьют от хелика, воспалений легких. Никто не помер.
Рифабутин или Микобутин. Это группа Рифамицинов. Его старший собрат рифампицин. Больные тубиком пьют годами и все в порядке. Дети маленькие пьют. Другой родственник Альфа-нормикс( рифаксимин). Кто помер ?
Клофазам. Был зарегистрирован и применялся фтизиатрами Украины и России. Сейчас к сожалению нет в продаже.
-
кларитромицина
я пила этот зверский а\б. Пить дольше недели невозможно
-
я пила этот зверский а\б. Пить дольше недели невозможно
Еще от него ПМК м.б.....
-
Тут написано про всякие осложнения.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
Вот оно че Михалыч!
7. Генетическая функция. Микробиота является своего рода «генетическим банком», обмениваясь генетическим материалом с клетками человека путем фагоцитоза. В результате этого микробиота приобретает рецепторы и другие антигены, присущие хозяину и делающие ее «своей» для иммунной системы. Эпителиальные ткани в результате такого обмена приобретают бактериальные антигены. Известно также, что микроорганизмы влияют на экспрессию генов макроорганизма. При инфекции Mycobacterium tuberculosis, например, изменяется экспрессия 463 человеческих генов [16].http://www.rmj.ru/articles_7574.htm
-
Туберкулез. Молоко от животных, больных туберкулезом, кипятят в течение 10 минут и используют для откорма животных.
Молоко от нереагирующих аллергически коров из неблагополучного по туберкулезу хозяйства пастеризуют непосредственно на ферме при температуре 90°С в течение 5 минут или при температуре 85°С в течение 30 минут. На молокоприемный пункт, молочный завод или маслозавод разрешается вывозить только пастеризованные сливки. От животных, положительно реагирующих на туберкулин, молоко обеззараживают кипячением с последующим использованием внутри хозяйства. Допускается переработка такого молока в топленое масло.
(чую я таким чудо молочком не только внутри ферм скот подкармливают)
Обезжиренное молоко кипятят и используют внутри хозяйства.
Возбудитель сохраняется в почве, навозе 10—12 мес, в кормах и воде — 8—10 мес, погибает при 85°С через 1—5 мин. Солнечный свет убивает через 10 мес. Лучшими дезинфицирующими веществами являются 3%-ный раствор формальдегида и 3%-ный раствор гидроокиси натрия; 20%-ная взвесь свежегашеной извести, 5%-ная эмульсия ксилонафта. (ну это еси кто-то решит ядами лечиться))))
-
все находят, но вот лечить правильно вероятно лень или кругозор мешает.
Несмотря на имеющиеся сведения о более высокой частоте выявления улиц, страдающих болезнью Крона, различных штаммов микобактерий и вирусных инфекций, в настоящее время нет оснований считать инфекционные агенты явным этиологическим фактором заболевания.
БОЛЕЗНЬ КРОНА: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
О.С.Шифрин
Кафедра и клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии
(зав. кафедрой и дир. клиники - акад. РАМН В.Т.Ивашкин)
ММ А им. И.М.Сеченова
Добавлено: 09 Май 2012, 11:41:54
Девчонки если есть время подкорректируйте гугл перевод. Плиз.
http://www.paratuberculosis.info/web/images/proc11/108.pdf
NOD2 MEDIATES HOST RESISTANCE TO MYCOBACTERIUM AVIUM PARATUBERCULOSIS
INFECTION
Lalande JD, Behr M
McGill University, Montreal, Canada
The similarities between Paratuberculosis and Crohn’s disease have stimulated efforts to investigate
whether Crohn’s susceptibility genes mediate control of M. avium paratuberculosis (MAP) infection. To
test this hypothesis in the specific case of NOD2, we have obtained Nod2+/+ and Nod2-/- mice, to assay
bacteriologic and immunologic outcomes during ex vivo and in vivo infection. Following stimulation of
peritoneal macrophages with heat-killed MAP, we observed impaired innate recognition of the pathogen
with Nod2 disruption, characterized by decreased TNF-α production. We also observed NOD2-
dependent TNF-α responses after infection with live MAP, at a time when the bacterial burden in
macrophages was not affected by NOD2 disruption (24 h after infection). When extending the ex vivo
infection to day 5, we observed a ~ 0.3 log relative increase in bacteria in Nod2-/- cells. To test whether
these findings translated into differences in vivo, we infected mice by the intraperitoneal route; 4 weeks
after infection, there was no effect of Nod2 status on MAP burden in the livers, spleens and mesenteric
lymph nodes, indicating that NOD2-independent processes exist to control early MAP infection.
However, NOD2 disruption was associated with diminished antigen-specific interferon-γ responses
(enumerated by ELISpot). Furthermore, splenocytes from MAP-infected Nod2+/+ animals when co-
cultured with MAP-infected macrophages resulted in a decrease in bacterial numbers; in contrast,
splenocytes from uninfected animals or from infected Nod2-/- animals provided no anti-mycobacterial
activity when placed in co-culture with infected macrophages. In summary, disruption of NOD2 was
associated with diminished killing of MAP by macrophages, reduced innate and adaptive immunity in the
host and impaired immune responses required for control of intracellular mycobacterial infection.
NOD2 ДОБИВАЕТСЯ СОПРОТИВЛЕНИЯ ХОЗЯИНА MYCOBACTERIUM AVIUM ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
ИНФЕКЦИЯ
Lalande JD, Behr M
Университет Макгилла, Монреаль, Канада
Общие черты между Паратуберкулезом и болезнью Крона стимулировали усилия заняться расследованиями
добиваются ли гены восприимчивости Крона контроля инфекции M. avium паратуберкулеза (MAP). К
проверьте эту гипотезу в конкретном случае NOD2, мы получили Nod2 + / + и мыши Nod2-/-, чтобы оценить
бактериологические и иммунологические результаты во время исключая виво и в естественных условиях инфекция. Следующая стимуляция
брюшинные макрофаги с убитой высокой температурой КАРТОЙ, мы наблюдали врожденное признание, которому ослабляют, болезнетворного микроорганизма
с разрушением Nod2, характеризуемым уменьшенным TNF-α производством. Мы также наблюдали NOD2-
зависимые TNF-α ответы после инфекции с живой КАРТОЙ, в то время, когда бактериальное бремя в
макрофаги не были затронуты разрушением NOD2 (24 ч после инфекции). Простираясь исключая виво
инфекция ко дню 5, мы наблюдали ~ 0.3 увеличения родственника регистрации бактерий в клетках Nod2-/-. Проверить ли
эти результаты перевели на различия в естественных условиях, мы заразили мышей внутрибрюшинным маршрутом; 4 недели
после инфекции не было никакого эффекта статуса Nod2 на бремени КАРТЫ в печени, селезенках и брыжеечный
лимфатические узлы, указывая, что NOD2-независимые процессы существуют, чтобы управлять инфекцией КАРТЫ на ранней стадии.
Однако, разрушение NOD2 было связано с уменьшенными определенными для антигена interferon-γ ответами
(перечисленный ELISpot). Кроме того, splenocytes от ЗАРАЖЕННОГО КАРТОЙ Nod2 + / + животные, когда co -
культивированный с ЗАРАЖЕННЫМИ КАРТОЙ макрофагами привел к уменьшению в бактериальных числах; напротив,
splenocytes от незараженных животных или от зараженных животных Nod2-/-не обеспечил anti-mycobacterial
деятельность когда помещено в co-культуру с зараженными макрофагами. В резюме разрушение NOD2 было
связанный с уменьшенным убийством КАРТЫ макрофагами, уменьшенной врожденной и адаптивной неприкосновенностью в
примите и ослабил иммунные реакции, требуемые для контроля внутриклеточной mycobacterial инфекции.
-
http://www.crohns.org/media/nasers_nanomagnets.pdf
"Бактериальные инфекции остается одной из основных глобальных проблем здравоохранения. Быстрый и чувствительный обнаружения возбудителей этих инфекций будет способствовать правильной диагностике заболевания и ускорить лечение. Большое значение имеют внутриклеточное медленно растущих возбудителей, которые находятся в пределах лейкоцитов периферической, уклоняясь от признания со стороны иммунной системы
и обнаружения традиционными методами культуры.
Здесь мы приводим использование гибридизации магнитных наносенсоров (hMRS) для
обнаружение внутриклеточных патогенов, Mycobacterium микозе spp.paratuberculosis (MAP).
HMRS предназначены для привязки к уникальной геномной последовательности в геноме MAP, вызывая значительные изменения в магнитном резонансе образца
сигнал. Клинически значимые образцы, включая ткани и кровь, были обследованы с hMRS и результаты по сравнению с традиционными ПЦР-анализа. Менее чем за час, hMRS определены MAP-положительных образцов в библиотеке лабораторных культурах, клинических изолятов, крови и тканях гомогенизированный. Сравнение hMRS с культурой методов с точки зрения прогнозирования состояния болезни показало, что hMRS превысил установленный методами культуры, в то же время существенно быстрее (1 час против 12 недель). Кроме того, с помощью одного инструмента и одной наночастицы подготовки мы смогли обнаружить внутриклеточных бактериальных цели в клинических образцах при геномных и эпитоп уровнях. В целом, поскольку наночастицы являются надежными в различных параметров окружающей среды и значительно более доступным, чем ферментов ПЦР, потенциальный клинический и на местах использования hMRS в мультиплексированных идентификации патогенных микроорганизмов и других заболеваний, связанных с помощью биомаркеров
единый инструмент развертывания в клинических и сложных проб окружающей среды не предвидится. "
TL, д-р MAP обнаружения у пациентов Крона будет быстрее, дешевле и надежнее, чем нынешние ПЦР и кровь культуры методов, благодаря нано-датчики
-
Я всё задаюсь вопросом: есть все эти статьи про МАР, так почему наш уважаемый с Академиком телефон отрицает эту теорию?
Ему статьи в морду не пробовали совать?
-
Не обращай на телефона так внимание. Как будто если он признает МАР что-то сдвинется с места.
-
Киса, ответила в теме про Кронпортал)))
-
КОКТЕЙЛЬ BORODY (CLARITHROMYCIN, RIFABUTIN, CLOFAZIMINE)
Добавлено: 25 Май 2012, 00:53:50
Супер статья о родственнике прямом месалазина-ПАСКе.
Б.В. НОРЕЙКО, д.м.н., профессор, ДонНМУ им. М. Горького
11(247) 2008 / Справочник специалиста
2-я часть статьи: О ПАСКе во 2-й !
http://novosti.mif-ua.com/archive/is.../article-5604/
Парааминосалициловая кислота (ПАСК)
К числу резервных препаратов относят натриевую соль парааминосалициловой кислоты (ПАСК). Собственно, эра химиотерапии туберкулеза начиналась с применения ПАСК, которая была синтезирована в 1943 году. Применять ее для лечения туберкулеза начали с 1946 года. Во второй половине 40-х годов ее использовали для монохимиотерапии. Но очень скоро было установлено, что при лечении одним препаратом очень быстро развивается устойчивость к нему, в связи с чем постепенно перешли к сочетанию ПАСК со стрептомицином, а с 1952 г. — с изониазидом. ПАСК создана на базе салициловой кислоты, в которую встроена аминогруппа, активирующая молекулу салициловой кислоты по отношению к МБТ. В экспериментальных условиях in vitro было доказано, что салициловая кислота действует бактериостатически по отношению к МБТ. Если основу ПАСК составляет салициловая кислота, то это объясняет ее противовоспалительные свойства, поскольку салициловая кислота относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов. При туберкулезе использовали большие дозы ПАСК (12–15 г), которые оказывали несомненно мощное противовоспалительное действие. Наблюдая больных с инфильтративными формами туберкулеза в 60–70-е годы, когда ПАСК была обязательным компонентом химиотерапии, я постоянно отмечал благоприятный исход инфильтративного туберкулеза с полным рассасыванием без развития грубых фиброзных остаточных изменений. В ряде случаев на месте лобита наблюдалось полное восстановление легочной ткани и врач начинал сомневаться, а был ли это туберкулез или, может быть, крупозная пневмония. То есть исход в рассасывание был обычным в эру парааминосалициловой кислоты. Как только мы отказались от ПАСК, мы перестали наблюдать полное рассасывание воспалительных изменений в легких. Все чаще исходом туберкулеза легких является формирование фиброзных изменений, ведущих к развитию цирротических форм туберкулеза. Отмечается низкая бактериостатическая активность ПАСК, но мы ее никогда не рассматривали в качестве основного ПТП. Более того, в ней противомикробных свойств меньше, чем патогенетических. ПАСК, являясь мощным противовоспалительным препаратом, по существу, ингибирует острую фазу воспалительного процесса. И если бы она применялась сейчас, мы бы получали большое удовлетворение. Кроме того, на протяжении 20 лет ПАСК продолжали использовать в качестве фонового препарата. Несмотря на наличие рифампицина, стрептомицина и других более сильных ПТП, ПАСК продолжала составлять основу базисной терапии туберкулеза. Эта ее функция объяснялась тем, что ПАСК инактивируется в печени так же, как изониазид — путем ацетилирования. Изониазид, проходя через печень, инактивируется. Ацетилированная форма изониазида в 100 раз менее активна, чем исходный изониазид. Поскольку лечебная доза ПАСК по крайней мере в 10–20 раз больше дозы изониазида, то, естественно, на фоне ПАСК изониазид в меньшей мере инактивируется. При сочетании изониазида с ПАСК бактериостатическая доза неизмененных ПТП в плазме крови сохраняется значительно дольше и клинический результат бывает выше. В течение длительного времени считалось недопустимым применять стрептомицин и изониазид без ПАСК, а ПАСК рассматривали в первую очередь в качестве прекрасного партнера изониазида. Как мы теперь понимаем, ПАСК могла бы стать надежным партнером и ряда других ПТП, таких как пиразинамид, этионамид и протионамид. В международных схемах ПАСК выступает в качестве резервного препарата 2-го ряда. Ее рекомендуют использовать в случае развития устойчивости МБТ к АБП 1-го ряда. Профессор И.Г. Урсов [32] применял ПАСК так, как мы вводили его в лучшие времена, а именно внутривенно совместно с раствором изониазида 2 раза в неделю. И.Г. Урсов дополняет лечение ПАСК еще теми препаратами, которые он находит нужными, например, внутривенным введением рифампицина (450 мг) на 5% растворе глюкозы. Им апробирован новый метод лечения больных туберкулезом в амбулаторных условиях, когда набор ПТП, включающий ПАСК, изониазид, рифампицин, дают 1 раз в неделю и на этот день выдается больничный лист. Речь идет не просто об амбулаторном лечении. Ведь больной продолжает работать. Продолжение основного курса химиотерапии, начатое в стационаре, профессор Урсов рекомендует проводить в амбулаторных условиях путем однократного, абсолютно контролируемого лечения, при условии введения ПТП 1 раз в неделю. Между прочим это был 1-й режим интермиттирующей терапии, рекомендованный в 70-е годы ВОЗ.
-
Интересная неинфекционная теория туба. Говорится, что туб-следствие обезжиривания клеток легких. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
"Туберкулезный процесс — это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм.
Микобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом — туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток.
Отсутствие микобактерий или их уничтожение усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма — появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань. В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, возникают различные формы течения туберкулезного процесса."
-
у меня у свекрови в молодости ставили туберкулез, на фоне истощения физического и морального..пахала как лошадь. Типа неинфекционный он был...хз..проблемы с кишками у меня начались как я вошла в семью мужа..может татар этот туб и не взял, а ко мне что то и прилипло.
-
То есть тубная палочка-сапрофит, оказывается. Поэтому туберкулезники никогда раком легких не болеют.
Добавлено: 25 Май 2012, 15:53:11
На форуме есть тема про барсучий жир, которым туб тоже лечат.
-
Поэтому туберкулезники никогда раком легких не болеют.
отец моей одногруппницы болел. У него тубик всю жизнь был, как из тюрьмы вышел.
Умер в 50 от рака.
-
ХЗ, но тубик утилизирует обезжиренные клетки.
-
ХЗ, но тубик утилизирует обезжиренные клетки.
у него онкология после удаления лёгкого, м.б. уже и тубика там не было. Саркома вроде получилась, но точно я не знаю.
-
Особенности МАР у животных: http://med-books.info/veterinariya_727/paratuberkulez-krupnogo-rogatogo.html
Паратуберкулез (paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.
В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили возбудитель болезни в мазках из подвздошной кишки больной коровы и описали его. Б. Банг (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В России И. И. Гордзялковский (1911) описал паратуберкулез у импортированных из Европы коров.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами.
При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.
К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.
Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота).
Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита.
Являясь облигатным паразитом, возбудитель очень медленно (от 6 нед до 7 мес) растет при температуре 38 °С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна, агаризированная среда Сотона, среды Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея и др.).
В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндо-токсическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию.
Добавлено: [time]29 мая 2012, 21:51:59[/time]
Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики in vitro только задерживают рост культур М. paratuberculosis.
Добавлено: 29 Май 2012, 23:51:52
Микобактериозы - болезни или скрытые инфекции, вызываемые микобактериями. Микобактерии вызывают туберкулез, лепру и некоторые другие хронические заболевания с некрозом и гранулематозными процессами. Непатогенные микобактерии могут вызывать у животных и человека состояние повышенной чувствительности к туберкулину и аллергенам из таких микобактерий.
Род Муcobacterium относится к семейству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetales и включает более 50 видов и подвидов патогенных и непатогенных микобактерий /Bergy/. Как правило, представители рода - тонкие прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 0,8-10 мкм и шириной 0,2-0,6 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами, но могут быть в форме кокков или образовывать разветвленные ните- , мицелиоподобные и шаровидные формы. Микроаэрофилы спор и капсул не образуют, кислотно-спиртоустойчивые, поэтому окрашиваются по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.
Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, воска и миколовых кислот /Т.В Каронелли,1984/. В определителе Bergy представители рода условно поделены на «медленно растущие» и «быстро растущие» при оптимальной температуре роста - +30 ... +40°С.
По способности вызывать заболевания человека и животных микобактерий можно разделить на 3 группы: патогенные, условно патогенные и сапрофитные /Зыков М.П., Ильина Т.Б.,1978; Garcia S.J. et.al., 1977; Petersen K.F.,1989; Tsukamura M., 1983/. В группу патогенных (опасных) для человека и животных микобактерий входят: М. tuberculosis, M.africanum и M. bovis- возбудители туберкулеза у человека и животных; M. leprae - возбудитель проказы, M.paratuberculosis, - возбудитель паратуберкулеза, M.avium – возбудитель туберкулеза у птиц. Группу потенциально патогенных микобактерий составляют: M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai.
К третьей группе относятся сапрофитные микобактерии, которые свободно живут в окружающей среде и, как правило, не опасны для человека. Они широко распространены в почве, воде, траве, на предметах, загрязненных нефтепродуктами /А.И.Завгородний, 1987; А.М.Кадочкин, 1983; О.В.Мартма, К.К.Тяхнас, 1978; В.Е.Щуревский и др.,1984/. Могут встречаться в тканях теплокровных и холоднокровных животных и рыб.
http://www.vetlib.ru/infection_bolezni/250-bakterialnye-infekcii-krupnogo-rogatogo-skota.html
-
В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндо-токсическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию.
Аллергическую реакцию на что?)))) На сам паратуберкулин? Или она может развиваться на к-л. другие микробы? В т.ч. и нормальные....
-
Ой, не тем занимаетесь.
-
Обнаружение микобактерий микозе подвид паратуберкулеза при болезни Крона с пациентами и кишечника жвачных животных в гибридизация
Группа с 8 образцов показывает гранулематозный реакций и ZN (+) и группы В с 4 образцами показывает гранулематозный реакции, но ZN (-).
Группа C включены те, болезнь Крона случаев, в которых на гистопатологические экспертизы мы наблюдали трансмуральный воспалительный инфильтрат с наличием макрофагов, epitheliod клетки, а иногда и гигантские клетки Лангханса, и рассматривается как гранулематозный. В то время как группа D состояла из тех случаях, когда проникновение было преимущественно лимфоцитарный с плазмой клетки или в смеси с некоторыми гранулоцитов в слизистой оболочке или трансмуральный уровня, которые считались без гранулематозный. В одном случае несколько образцов, один был классифицирован в группе С, а другой в группе D. Группа С состоит из 7 человек и 10 образцов, в то время как группа D составил 8 пациентов из 13 образцов.
Результаты:
В жвачных групп А и В, как и ожидалось, все образцы были положительными в гибридизация. В организме человека (группы C и D), в целом положительного для
М. микозе подвид. паратуберкулеза на в гибридизация была 64,28% (n = 9). В соответствии с распределением групп, все 7 пациентов (100%) в группе С были положительными М. микозе подвид. паратуберкулеза по гибридизации на месте, по сравнению с 3/8 (37,5%) пациентов в группе D, эта разница была статистически значимой (р = 0,0239)
Detection of mycobacterium avium subsp paratuberculosis in crohn s disease patients and ruminants intestine by in situ hybridization
Group A with 8 samples showing a granulomatous reaction and ZN (+); and group B with 4 samples showing granulomatous reaction but ZN (-).
Group C included those Crohn’s disease cases in which at histopathological examination we observed transmural inflammatory infiltrate with the presence of macrophages, epitheliod cells and sometimes giant Langhans cells; and considered as granulomatous. Whereas group D consisted of those cases in which infiltration was predominantly lymphocytic with plasma cells or mixed with some granulocytes at mucosal or transmural level which were considered as non granulomatous. In a single case with multiple samples, one was classified within group C and another one in group D. Group C consisted of 7 patients and 10 samples, whereas group D comprised 8 patients with 13 samples.
Results:
In the ruminant groups A and B, as expected, all the samples were positive by in situ hybridization. In humans (groups C and D), overall positivity for
M. avium subsp. paratuberculosis by in situ hybridization was 64.28% (n= 9). According to the groups distribution, all 7 patients (100%) in group C were positive for M. avium subsp. paratuberculosis by in situ hybridization, compared to 3/8 (37.5%) patients in group D; this difference was statistically significant (p= 0.0239)
http://www.docstoc.com/docs/121888475/Detection-of-mycobacterium-avium-subsp-paratuberculosis-in-crohn-s-disease-patients-and-ruminants-intestine-by-in-situ-hybridization
Добавлено: 02 Июнь 2012, 23:12:32
Аллергическую реакцию на что?
В организмах развивается аллергическая реакция на йонин, туберкулин. По этому принципу построена диагностика. Эта аллергическая реакция и дает воспаление в тканях.
-
Интересная неинфекционная теория туба. Говорится, что туб-следствие обезжиривания клеток легких. http://www.trinitas.ru/rus/doc/0235/003a/02351556.htm
Весна, читала я эту статью, по-моему - к КРОНу это никак не относится....
Там пишется, что туберкулез - это не инфекция, а типо нарушение обмена веществ, а микобактерии - сапрофиты... Хорошо, а как же тогда факт, который Академик приводил, что если от больного паратубом (или КРОНом) животного ввести гомогенат из кишков к здоровому, то здоровый заболевает тоже?... это ж прямое указание на инфекцию...
Потом, меня настораживает такой факт - на Кронпортале много случаев, когда заболевает НЯКом или КРОНом ребенок, а потом вслед за ним заболевает его мама...
В организмах развивается аллергическая реакция на йонин, туберкулин.
ОК... Почему-то еще у КРОНовцев часто обнаруживают антитела к Эшерихии Коли - т.е. нормальной микрофлоре кишечника... думаю, такая реакция очень осложняет болезнь...
-
Потом, меня настораживает такой факт - на Кронпортале много случаев, когда заболевает НЯКом или КРОНом ребенок, а потом вслед за ним заболевает его мама...ОК...
Это всех настораживает. К сожалению теория аутоиммуности еще долго будет мешать созданию лекарства.
-
заболевает НЯКом или КРОНом ребенок, а потом вслед за ним заболевает его мама...
ну может спал до поры до времени крон, а потом на нервной почве все и вылезло, толчок-стресс. Родственники то кровные, так что наследственность не исключишь. И в то же время не у всех же НЯКовцев и КРОНовцев в семье заболевают мужья к примеру или другие родственники.
хотя я тоже сторонник вирусно-инфекционной теории. Просто она не такая как ОРЗ, один чихнул и 10 человек заразил тут же...чтобы он закрепился в организме нужна комбинация каких то вирусов, бактерий...вкупе провоцируют болезнь
-
К сожалению теория аутоиммуности еще долго будет мешать созданию лекарства.
дык антитела -то есть в крови не просто так.
Может быть без аутоиммунки инфекция не действует.
-
Наська!
Вот с тобой абсолютно согласна!
Да, нужна определенная предрасположенность, видимо, чтобы процесс развился...
чтобы он закрепился в организме нужна комбинация каких то вирусов, бактерий...вкупе провоцируют болезнь
ну может спал до поры до времени крон, а потом на нервной почве все и вылезло, толчок-стресс
видимо, так и есть....
И в то же время не у всех же НЯКовцев и КРОНовцев в семье заболевают мужья к примеру или другие родственники.
Кстати Rus писал, что НЯКом страдала его бывшая....
дык антитела -то есть в крови не просто так.Может быть без аутоиммунки инфекция не действует.
Я думаю наоборот - что эта самая комбинация вирусов, микобактерий и тп. и СОЗДАЕТ аутоимммунную реакцию.... Все же аутоиммунка - это не то, что встал ты рано утром и решил направить свои иммунные реакции против себя же.... Иммунка бореться с микробами, которые имеют такие же антигены, как и здоровые ткани организма, либо микробы действует на иммунку суперантигенами, и тогда она не различает, где свое, где чужое, либо к микробам начинает вырабатываться иммуноглобулин Е (аллергическая реакция), либо много еще способов воздействия микробов на иммунную систему....
-
дык антитела -то есть в крови не просто так.
Может быть без аутоиммунки инфекция не действует.
Нет никакой аутоимунки. Мало заключения Академии Микробиологии США и уже несколько тысяч врачей под этим подписались, что это МАР.
Добавлено: [time]03 июня 2012, 11:13:33[/time]
ну может спал до поры до времени крон, а потом на нервной почве все и вылезло, толчок-стресс. Родственники то кровные, так что наследственность не исключишь. И в то же время не у всех же НЯКовцев и КРОНовцев в семье заболевают мужья к примеру или другие родственники.
В семьях где есть обычный тубик, то же болеют не все. Вспомните того же Чехова. Он от тубика умирал, а его женщина нет.
Добавлено: 03 Июнь 2012, 12:14:21
видимо, так и есть....
Нет не так.
-
Хорошо, а как же тогда факт, который Академик приводил, что если от больного паратубом (или КРОНом) животного ввести гомогенат из кишков к здоровому, то здоровый заболевает тоже?... это ж прямое указание на инфекцию...
Для иммунитета-встряска. Чужие антигены. Не уточняется, из кишков куда.
Ой, аутоиммунка привлекает своей недоступностью и неизлечимостью всех...Никакая это не автоиммунка, а просто сбой в организме.
Добавлено: 03 Июнь 2012, 14:02:19
Так я и не нашла и не дождалась информации о вреде фосфолипидов при тубе.
Водка и керосин растворяют восковую капсулу, кстати.
-
кстати по поводу водок и керосинов..у меня бабка двоюродная от саркомы кишечника вылечила брата когда того из больницы выперли. лечила асд и креолином.
в прошлом году ее мужу рак мочевого пузыря поставили после обследования и гистологий..стали оперировать-киста жидкостная оказалась...она его тоже этим пойлом лечила...может переродилась опухоль. Может он тоже что то растворяет. да и вообще я думаю и у рака и у крона и у других непонятных болячек ноги из одного и того же места растут..просто по разному проявляются
-
Фосфолипиды-тоже растворители неполярные.
-
Результаты Конференции по МАР в Академии Микробиологии США в 2007 году, опубликовано в 2008г.
http://www.johnes.org/handouts/files/AAM-MAP-CD_report_2008.pdf
-
Так я и не нашла и не дождалась информации о вреде фосфолипидов при тубе.
Я нашла... но не о вреде, а пользе
Ревич идентифицировал класс липидов, которые, как он предположил, должны были обладать антибактериальными свойствами. Он обнаружил, что эти липиды, а именно фосфолипиды, при пероральном приеме обеспечивают прекрасную защиту молодым мышам, которых заражали бактериями туберкулеза, сибирской язвы или E.coli. Зараженные туберкулезом и сибирской язвой мыши в отсутствие лечения погибали в 100% случаев, инфицированные E.coli — в 86%. Мыши, леченные фосфолипилами, по большей части оказывались прекрасно защищенными, погибали только 8 — 12% мышей, зараженных микобактериями туберкулеза. В результате лечения фосфолипидами ни одна мышь, зараженная сибирской язвой или E.coli, не погибла.
Ревич расценивал результаты лечения больных СПИДом фосфолипидами как очень хорошие. После инъекции этих липидов субъективные изменения часто происходили уже в пределах первого часа. При пневмоцистной пневмонии (от которой умирают многие больные) и других оппортунистических инфекциях улучшение часто наступало менее чем через 24 часа».
На основе лабораторных и клинических данных д-р Ревич сделал вывод, что утрата определенных специфических фосфолипидов «является недостающим фактором в патогенезе СПИДа».
Еще один пример. Майк, 34 лет, начал лечиться по поводу туберкулеза в декабре 1982 г. Летом у него обнаружили СПИД, показатель Т-клеток составил 575. Через 2 с небольшим года, во время которых он постоянно получал лечение, этот показатель вырос до 1,552 (полностью нормализовался). Отношение содержания Т-хелперов к Т-супрессорам возросло с 0,7 до 1,24 — на 77%. Вес больного увеличился на 10 фунтов, симптомы хронической усталости исчезли, а увеличенные лимфатические узлы сократились до нормы. За это время уменьшились и участки туберкулезного поражения. Если повреждения на второй ступени (compartment) остаются нескорректированными, состояние больного ухудшается, заболевание переходит на третий уровень четырехуровневой системы. По Ревичу, третий уровень характеризуется вторичными оппортунистическими инфекциями и тенденцией к развитию лимфом или саркомы Капоши.
На этой стадии заболевания производилось комбинированное лечение лишними препаратами. Больным давали жирные кислоты для лечения вирусной инфекции и один из фосфолипидов против бактериальных инфекций. Для противодействия более тяжелому поражению липидной системы защиты назначались анаболические или катаболичсские липиды со встроенным химическим элементом. Использовались такие элементы, как калий, медь, селен или цинк.
Хотя Ревич указывает, что лечить СПИД чрезвычайно трудно, следующие два примера показывают, что иногда это прекрасно ему удавалось.
http://medem.kiev.ua/page.php?pid=1124
-
Норфлоксацин и пефлоксацин не активны в отношении M. tuberculosis.
Имеются сообщения также об успешной монотерапии офлоксацином больных, выделявших микобактерии, резистентные ко всем противотуберкулезным препаратам [4], и ломефлоксацином у больных с лекарственным гепатитом, вызванным противотуберкулезными препаратами [10]. В первом наблюдении после месяца лечения офлоксацином у всех 10 больных было отмечено отчетливое клиническое улучшение и нормализация гемограммы, у 8 - уменьшение специфических инфильтративных изменений в легких и у 5 - значительное уменьшение интенсивности бактериовыделения. Во втором наблюдении после монотерапии ломефлоксацином в течение месяца исходно повышенный уровень аминотрансфераз, обусловленный лекарственным гепатитом, нормализовался у всех пациентов. При этом имело место клиническое улучшение, а у 8 из 10 больных нормализовалась гемограмма.
1999г.
Фторхинолоны в лечении туберкулеза органов дыхания
Степанян И.Э., Мишин В.Ю.
Добавлено: [time]09 июня 2012, 02:01:42[/time]
ТУБЕРКУЛЕЗ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ Дворецкий Л.И.
1998г.
Гематологический синдром при ТБК чаще всего характеризуется нормохромной и нормоцитарной анемией, развивающейся в результате перераспределения железа в запасы (так называемая анемия хронических заболеваний) и сопровождающейся высоким уровнем ферритина в крови. Наряду с анемией в крови почти у половины больных обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз, иногда в виде лейкемоидной реакции, тромбоцитоз, возможно, связанный с повышенной продукцией интерлейкина-6, моноцитопения. http://www.rmj.ru/articles_2158.htm
Добавлено: 09 Июнь 2012, 03:02:51
В некоторых ситуациях при подозрении на ТБК у больных ЛНГ следует считать оправданным пробное лечение туберкулостатическими препаратами. Подобные решения должны приниматься в тех ситуациях, когда диагностические методы недоступны или их возможности исчерпаны и отсутствует конструктивная помощь от специалистов-фтизиатров, приглашаемых для консультации. Такой подход более рационален, чем упорное продолжение диагностического поиска и задержка лечения на неопределенное время. Эффект от туберкулостатических препаратов следует ожидать не раньше, чем через 2–3 нед. Необходимо помнить о том, что при неясности диагноза и подозрении на ТБК больным ЛНГ не рекомендуется назначать глюкокортикоиды из-за опасности генерализации специфического процесса и его прогрессирования.
-
http://freeola.com/crohns.php
Болезнь Крона DiseaseCrohn является серьезным воспалением кишечника причиной невыразимых страданий почти 180 000 больных в одной только Великобритании, и миллионы людей в остальном мире. Во многих случаях существуют четкие генетические связи, но в настоящее время хорошие научные доказательства того, что болезнь вызвана ошибка Mycobacterium микозе подвид паратуберкулеза (MAP). В течение 8 лет и на сумму около 1,5 млн. фунтов стерлингов, исследования Команда в больнице Медицинского Святого Георгия училище (ныне Святого Георгия, Лондонский университет) под руководством профессора Джона Хермон-Тейлора, разработал состоянии-искусство современной терапевтической вакцины, чтобы убить MAP и избавиться от мучительных симптомов, которые портят жизни так много больных и их семей.
Вакцина будет перейти к клиническим испытаниям и развитие рынка в течение ближайших трех лет.
................................
крутой профессор. Работал в лучшей клинике в мире. Создал лабораторию микробиологии и занимается КРОНом с 1980 года!
http://www.crohns.org/council/hermon-taylor.htm
Джон Хермон-Тейлор изучал медицину в Кембриджском университете и в Королевском Лондонского госпиталя, Лондон, Великобритания. После этого он приступил к высшей хирургическое обучение в Лондоне и получил мастерства хирургии степени диссертацию в Кембридже. Он провел год в 1968-69 Совета медицинских исследований клинической научный сотрудник в отделе желудочно-кишечного тракта физиологии в клинике Майо. По возвращении в Лондон он занял должность адъюнкт-профессор хирургии, Лондонский университет и был назначен на кафедру хирургии в Больнице Св. Георгия и Медицинской школы в 1976 году. Он создал лабораторию молекулярной биологии в отделении хирургии в Санкт-Джордж в начале 1980-х годов, и применять эти методы к изучению болезни Крона. В настоящее время он ведет активную исследовательскую группу в области клинической и команда, специализирующаяся на лечении и постоянного ухода за пациентами с болезнью Крона. Основными клиническими цель заключается в разработке нескольких субъединиц терапевтической вакцины включения ДНК и белков технологий, основанных на конкретных генов микобактерий микозе подвид. паратуберкулеза, чтобы ускорить иммунной системы микробных оформление в страдающих болезнью Крона.
............................
Professor John Hermon-Taylor Джон Хермон-Тейлор
Part 1-CROHN M.A.P. by John Hermon Taylor
Prof Hermon-Taylor; MAP & Crohn's - Part 2 of 4
..............................
http://www.dailymail.co.uk/health/ar...s-disease.html
Профессор Джон Хермон-Тейлор из больницы Святого Георгия в Лондоне, разработала вакцину, которая должна быть готова в течение ближайших пяти лет.
Она уже была успешно протестирована на животных и на втором этапе испытания должны начаться в ближайшее время, с человеческим испытаний в течение ближайших трех лет.
Чинуши не сдаются! Фарм компаниям открытие не нужно.
Тем не менее, Консультативный комитет правительства по микробиологической безопасности продуктов питания настаивает на том, что передача для людей МАП от животных не доказано, несмотря на доказательства его попадание в молоко.
"Около 80 процентов людей, я испытал на Крона дали положительный результат на ПДЧ. Мы считаем, что остальные 20 процентов имеют генетическую предрасположенность к заболеванию, говорит профессор.
Ранее в этом году Министерство сельского хозяйства рыболовства и пищевых продуктов показали, что национальное обследование молочных нашли ошибку в 3 процента молока.
Но он по-прежнему настаивает на том, что нет убедительных связей между животными и MAP MAP у людей. Тем не менее, компании нагревание молока больше в попытке убить ошибка. Но даже этого может оказаться недостаточным для обеспечения защиты, предупреждает профессор Хермон-Тейлор.
............................
http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/3130173.stm СРК и ВЗК связаны! Это сказал профессор Джон Хермон-Тейлор!
Профессор Джон Хермон-Тейлор и его коллеги из Больницы Святого Георгия Медицинской школы в Лондоне проводили испытания на группе пациентов с болезнью Крона.
Они также провели тесты на другую группу без условий.
Открытие того, что MAP ошибка присутствует в подавляющем большинстве людей, страдающих Крона означает, что она почти наверняка вызывают воспаление кишечника
Они обнаружили, Mycobacterium микозе паратуберкулеза (MAP) бактерий у 92% пациентов с этим заболеванием.
Тем не менее, они только нашли бактерии в 26% у больных без этого заболевания.
"Скорость обнаружения MAP у людей с болезнью Крона является очень важным и подразумевает этого возбудителя болезни в причинно-следственной связи", сказал профессор Хермон-Тейлор.
Профессор Хермон-Тейлор сказал неожиданный вывод исследования показали, что пациенты, страдающие от синдрома раздраженного кишечника (СРК), также могут быть инфицированы ПДЧ.
"У животных, MAP разжигает нервы кишечника," Профессор-Хермон сказал Тейлор.
"Последние работы из Швеции показывает, что люди с IBS также воспаленные нервы кишечника.
"Существует реальная вероятность того, что MAP ошибка может быть разжигание нервы людей кишечника и вызывает IBS".
.................
Профессор Хермон-Тейлор очень уверен в своих исследованиях заявив: "Там действительно не может быть спора о происхождении этой инфекции"
Новая теория, представленная профессором Джоном Хермон-Тейлор после 15 лет исследований в больнице Лондона Сент-Джордж, связал проблемы со здоровьем Крона болезнь конкретные бактерии (микобактерии микозе паратуберкулеза или MAP). Профессор и его исследовательская группа разработали вакцину, которая считает он вылечит болезнь Крона здоровьем проблемы, а не только лечить симптомы. Вместо того чтобы подавлять иммунную систему, вакцина будет помогать иммунной системы, позволяя ей найти и уничтожить ПДЧ. Найдено у овец, свиней и крупного рогатого скота, считается, что MAP входит в пищевую цепь человека с молоком и водой. Профессор Хермон-Тейлор очень уверен в своих исследованиях заявив: "Там действительно не может быть спора о происхождении этой инфекции".http://www.healthguidance.org/entry/...in-London.html
-
ну нашли что возбудитель МАР..а дальше что? комбинация из 3х антибиотиков? Академик Вы на это пойдете? а выдержите?
-
В какой-то статье писали ведь, что вроде, создается уже и прививка, помогающая иммунной системе справиться с МАР, если я правильно поняла....
Добавлено: 10 Июнь 2012, 17:40:26
Новая теория, представленная профессором Джоном Хермон-Тейлор после 15 лет исследований в больнице Лондона Сент-Джордж, связал проблемы со здоровьем Крона болезнь конкретные бактерии (микобактерии микозе паратуберкулеза или MAP). Профессор и его исследовательская группа разработали вакцину, которая считает он вылечит болезнь Крона здоровьем проблемы, а не только лечить симптомы. Вместо того чтобы подавлять иммунную систему, вакцина будет помогать иммунной системы, позволяя ей найти и уничтожить ПДЧ.
Вот))))
И скорее бы уже!
-
ну нашли что возбудитель МАР..а дальше что? комбинация из 3х антибиотиков? Академик Вы на это пойдете? а выдержите?
Вакцина! Испытана на животных и доказана. Фарм.компании сопротивляются. Врач по всему миру ищет 550 тыс.всего лишь на окончание исследований и запуска вакцины для применения на людях.
Добавлено: [time]10 июня 2012, 16:49:28[/time]
По поводу А/б.
1 раз в жизни я на это пошел. Вылечил у себя болезнь от которой умирал. 6 месяцев А/Б.
Добавлено: 10 Июнь 2012, 17:50:45
Я и сейчас жру А/Б специфический. 1,5 грамма в сутки. 4-й год приема заканчивается.
-
Фарм.компании сопротивляются. Врач по всему миру ищет 550 тыс.всего лишь на окончание исследований и запуска вакцины для применения на людях.
По идее - во всем мире столько заинтересованных в излечении людей... надо как-то поднимать этот вопрос....
По поводу А/б.1 раз в жизни я на это пошел. Вылечил у себя болезнь от которой умирал. 6 месяцев А/Б.
Что это за болезнь была и А/б?
Я и сейчас жру А/Б специфический. 1,5 грамма в сутки. 4-й год приема заканчивается.
Салофальк?)))))
-
Просто впереди еще годы исследований. Не факт что лекарство пустят в производство. Я конечно рада за надежду, но пока это не более чем надежда.равно как уже несколько лет по телеку открывают лекарства против рака и вич.и где это все?
-
равно как уже несколько лет по телеку открывают лекарства против рака и вич.и где это все?
Да невыгодно просто это все фармкомпаниям!
А что скажете насчет лекарства Ремикейд? Интересно, сколько лет заняло его испытание, а? Интересно было бы узнать!
Ведь он вовсе не безобиден! Может способствовать развитию рака, тубика, обострение хронических инфекций на его фоне - это уже мелочи! Не очень хорошо он влияет на половые клетки и потомство! Однако ж разрешен и применяется вовсю! Потому, что это мечта фармкомпаний - чтобы люди всю жизнь нуждалсь в дорогостоящем лечении! bad
-
1.Здесь есть инфекция. 2. Ранее считалось что болеют только животные и не занимались ей. 3. Животных дешевле забить и съесть , чем лечить. Поэтому лекарство не разрабатывали. 4. Схоже с тубиком но имеет свои особенности
5. Успешно лечится химиотерапией и А/Б.
6. Для животных давно придумали вакцину но не стали широко применять, т.к. ветеринарам показалось что после прививок от МАРа не видно реакции на обычный тубик!
п.6 изучил досконально. Ветеринаров больше пугал и пугает обычный тубик, т.к. считается что он опасен человечеству. Вот как им потом отличать заболели животные или нет тубиком, если после прививки МАРом , реакция на обычный тубик не проявляется ? Рентген коровам делать ?
-
т.к. ветеринарам показалось что после прививок от МАРа не видно реакции на обычный тубик!
Так м.б. - после этой прививки обычный тубик глушился тоже? Или нет?
-
Реакция маскируется. Нарушается возможность диагностики туберкулиновой пробой. А это для них проблема, ведь думать надо что делать ? Вот им проще было прекратить вакцинировать от МАРа.
Добавлено: 10 Июнь 2012, 20:16:46
Туберкулез связиhttp://wsutoday.wsu.edu/pages/publications.asp?Action=Detail&PublicationID=30388
Карта является микобактерия как известно, вызывают серьезные заболевания у млекопитающих - как и его двоюродный брат, микобактерий туберкулеза, что приводит к легочным туберкулезом.
"Просто потому, что инфекционный агент присутствует не означает, что все будут болеть от него," Дэвис сказал, указывая на микобактерии туберкулеза. "Девяносто процентов населения земного шара инфицированы МБТ проявляют никаких симптомов, так как их иммунная системы контроля инфекции .
"Но мы также знаем, что если их иммунная система ослаблена получить, например, у пожилых людей или людей с ВИЧ, болезнь может стать активным", сказал он. "Ситуация, скорее всего, то же самое для инфекции с МАР».
-
"Но мы также знаем, что если их иммунная система ослаблена получить, например, у пожилых людей или людей с ВИЧ, болезнь может стать активным", сказал он. "Ситуация, скорее всего, то же самое для инфекции с МАР».
Ага! А в статье Киркина было наоборот - заражаясь ВИЧ, больной КРОНом входил в устойчивую ремиссию.... странно это....
-
Ослабленный иммунитет в основном у стариков, а болеют кроном люди 20-40 лет. Как это объяснить?
-
Так же как и то что обычным тубиком инфицированы 90% населения, а болеют или могут заболеть только 10%.
У животных болезнью Джона, также живтоные старших возрастов болеют в легкой. стертой форме.
Добавлено: [time]11 июня 2012, 00:16:35[/time]
Ослабленный иммунитет в основном у стариков, а болеют кроном люди 20-40 лет. Как это объяснить?
Неправильные и ошибочные данные!
Более легкое и стертое течение! болеют и люди старших возрастов, но вот прогноз более благоприятный.
-
Ослабленный иммунитет в основном у стариков, а болеют кроном люди 20-40 лет. Как это объяснить?
У молодых гиперреактивный иммунитет,у пожилых иммунка ослаблена-и вероятность аутоиммунных реакций ниже.
-
с гепатитами B и C та же песня. в молодости симптомы острее и ярче. в старости все смазано и проходит он почти незаметно
-
А глисты лечат сам паратуб или просто помогают организму с ним мирно уживаться?))))))))
-
А глисты лечат сам паратуб или просто помогают организму с ним мирно уживаться?))))
может, жрут его. Или выделяют рянь, что паратуб погибает.Неправильные и ошибочные данные!Более легкое и стертое течение! болеют и люди старших возрастов,
а никогда не задумывались, почему умирают старики?
Мой неродной дед умер от кишечной хрени, хрень началась с того, что мошка укусила и была аллергия. Написали, что рак. А что до рака было? Как раз в подвздошке. Клиника была типичная для крона.
-
может, жрут его. Или выделяют рянь, что паратуб погибает.
Вот бы подхватить таких глистов)))))))))
Мой неродной дед умер от кишечной хрени, хрень началась с того, что мошка укусила и была аллергия. Написали, что рак. А что до рака было? Как раз в подвздошке. Клиника была типичная для крона.
Кстати, у моей неродной тетки тоже была кишечная хрень - проктосигмоидит, а ей около 60 лет. и вот недавно вырезали полип, а это ведь полипы и дают начало раку....
-
А глисты лечат сам паратуб или просто помогают организму с ним мирно уживаться?))))))))
Мирно уживаться.
-
Паратуберкулез
Паратуберкулез (лат. — Paratuberculosis, Enteritisparatuberculosa; англ. — Johne'sdisease; болезнь Ионе, паратуберкулезный энтерит) — хроническая бактериальная болезнь жвачных, преимущественно крупного рогатого скота и овец, реже буйволов, верблюдов и очень редко коз, оленей, яков, характеризующаяся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и гибелью животных.
Возбудитель болезни
Возбудитель паратуберкулеза MycoBacteriumparatuberculosis— тонкая короткая полиморфная грамположительная палочка, аэробная, кислотоспиртоустоичивая, неподвижная, спор и капсул не образует, хорошо окрашивается по Цилю—Нильсену. В мазках, приготовленных из фекалий больных животных, соскобов со слизистой оболочки пораженного участка кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, паратуберкулезные микобактерии расположены кучками, гнездами, редко одиночно или попарно (по 2...4 клетки).
Являясь облигатным паразитом, возбудитель очень медленно (от 6 нед до 7 мес) растет при температуре 38 °С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна, агаризированная среда Сотона, среды Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея и др.).
В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндотоксическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию.
Микобактерии паратуберкулеза для лабораторных животных не патогенны.
Возбудитель паратуберкулеза обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств. Он сохраняется в почве, навозе, кормах и в воде непроточных водоемов до 8... 10 мес, в моче 7 дней. Микроб погибает при 85 °С через 5 мин; в молоке, нагретом в закрытых сосудах до 63 "С, — через 30 мин, а при 80...85 "С — через 1...5 мин. Солнечный свет убивает его через 10 мес. Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики invitroтолько задерживают рост культур М. paratuberculosis. Лучшими дезинфицирующими средствами являются щелочной 3%-ный раствор формальдегида и 3%-ный раствор гидроксида натрия; 20%-ная взвесь свежегашеной извести (гидроксид кальция), 5%-ная эмульсия ксилонафта, 5%-ные растворы формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия.
Эпизоотология
Болезнь проявляется часто спорадически, в виде небольших вспышек. Единичные случаи болезни описаны у жвачных животных, содержащихся в зоопарках. Молодняк крупного рогатого скота до 4-месячного возраста, верблюды в возрасте 2...3 лет восприимчивы к паратуберкулезу. Однако в связи с продолжительным инкубационным периодом и латентным течением клинически больные животные обнаруживаются чаще после 1.,.2-го отела. Неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление (скармливание в большом количестве кислых кормов — барды, жома, силоса; минеральное голодание, глистная инвазия, переохлаждение или перегревание) снижают устойчивость организма и способствуют возникновению и распространению болезни.
Интенсивное распространение паратуберкулеза наблюдается при акклиматизации животных и содержании в необычных для них условиях. Выделение возбудителя болезни с фекалиями начинается через 3...5 мес после заражения алиментарным путем.
Паратуберкулез регистрируют в любое время года, чаще в зонах с кислыми, заболоченными или солончаковыми почвами, где корма бедны солями фосфора и кальция.
Источники возбудителя инфекции больное животное и микробоносители, постоянно выделяющие М. paratuberculosisс фекалиями и плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами передачи возбудителя болезни служат контаминированные им вода, предметы ухода и содержания. Животные могут заражаться и на пастбище, где ранее находился больной скот. Молодняк заражается при выпойке молозивом или молоком, загрязненным выделениями больных животных. Имеются данные о внутриутробном заражении телят, и поэтому признается вертикальная передача возбудителя болезни. Летальность достигает 10...25 %.
Патогенез
После алиментарного заражения паратуберкулезные микобактерии проникают через поврежденный эпителий в строму ворсинок стенки тонкой кишки и фагоцитируются ретикулярными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной клетки и в ее оболочке стеариновых кислот и других воскоподобных веществ микобактерии при фагоцитозе не перевариваются (незавершенный фагоцитоз), а происходит их внутриклеточное размножение. Пораженные макрофаги объединяются в клеточные скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутриклеточно размножающиеся микробы разрушают клетки, и освободившиеся микроорганизмы заново фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных лимфатических узлах, вызывая в них атрофию и характерное пролиферативное воспаление. Нарушаются ферментативная, секреторная и всасывающая функции кишечника, а также минеральный, солевой и водный обмены. Все это приводит к интоксикации и истощению организма.
Иногда (чаще у молодняка) возникает бактериемия; при этом возбудитель болезни проникает в лимфатические узлы, паренхиматозные органы, матку, плод, вымя.
Течение и клиническое проявление
Инкубационный период длится 1.. 12 мес, иногда дольше. Болезнь чаще протекает хронически, при этом различают бессимптомную (латентную, субклиническую) и клиническую стадии.
Бессимптомная стадия в зависимости от физиологического состояния животного характеризуется отставанием в росте, понижением упитанности и может затянуться на несколько лет. Ее диагностируют лишь аллергическим, серологическим и бактериологическим исследованиями. До 30...50 % бессимптомно больных паратуберкулезом животных представляют собой источник возбудителя инфекции. Переход бессимптомной стадии в клиническую зависит от степени резистентности организма.
При клинической стадии болезни первым признаком является вялость, животные много лежат, отстают от стада, худеют (несмотря на сохранение аппетита), кожа грубеет, шерсть взъерошивается, диарея чередуется с нормальными испражнениями, снижается удой.
Затем появляются профузная диарея, отеки век, межчелюстного пространства, области подгрудка и нижней части живота, прогрессирующее исхудание. Фекальные массы водянистые, зеленоватого или коричневого цвета, с примесью слизи и крови, частиц не переваренного корма, пузырьков газа; имеют зловонный запах.
Вследствие длительной диареи наступает сильное обезвоживание организма (глаза западают в орбиту, объем мышц, особенно тазового пояса и задних конечностей, уменьшается), усиливается жажда. Иногда наблюдают паралич сфинктера ануса, выделение каловых масс происходит непроизвольно, струей, задняя часть тела животного запачкана испражнениями. У коров прекращается секреция молока. Температура тела сохраняется в пределах нормы (перед смертью понижается). В крови уменьшаются число эритроцитов и содержание гемоглобина, наблюдаются лейкопения и нейтрофилия с ядерным сдвигом влево. При быстро наступающем истощении животные погибают за 10... 15 дней, а при проведении симптоматического лечения диарея временно прекращается и общее состояние улучшается, но через некоторое время наступают рецидивы с упорной диареей. У старых животных болезнь протекает главным образом бессимптомно.
Добавлено: 21 Июнь 2012, 15:26:29
Диагностика и дифференциальная диагностика
В лабораторию посылают от больного животного фекалии с комочками слизи и полосками крови, обрывками слизистой оболочки, а от убитых животных или трупов отбирают 3...5 пораженных участков тонкого отдела кишечника и 2...4 увеличенных брыжеечных лимфатических узла, кусочек илеоцекальной заслонки с прилегающим лимфатическим узлом. Материал для бактериологического исследования консервируют стерильным 30%-ным водным раствором глицерина или замораживанием, а для гистологического исследования фиксируют 10%-ным раствором формалина.
В хозяйствах, неблагополучных по паратуберкулезу крупного рогатого скота, выявление животных в доклинической стадии болезни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой туберкулином для птиц (с 10-месячного возраста) и исследованием сыворотки крови в РСК (с 1,5-го-довалого возраста). Реакция оценивается положительно, если на месте введения аллергена возникает разлитая, тестоватой консистенции, болезненная, горячая на ощупь отечная припухлость без строгой конфигурации и границ и при утолщении кожной складки до 7 мм и более. У животных с низкой упитанностью при клиническом проявлении болезни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной.
Вакцины против паратуберкулеза разрабатывались, но поскольку они сенсибилизируют животных к туберкулину, практического применения не нашли.
Лечение
Специфическое и эффективное симптоматическое лечение больных паратуберкулезом животных не разработано. Животные с выраженной картиной болезни подлежат убою.
Подробнее тут:
http://zoocompas.ru/articles/view/330
-
Прикольно и познавательно:
отвечает доктор медицинских наук, профессор Владимир Таточенко.http://www.aif.ru/health/article/25770
-
Прикольно и познавательно:
отвечает доктор медицинских наук, профессор Владимир Таточенко.http://www.aif.ru/health/article/25770
У меня кстати была очень большая пуговка начиная с какого-то класса, но никто никаких действий не предпринял.
-
Меланому лечат БЦЖ!
http://studentdoctorprofessor.com.ua/ru/node/1021
Неспецифическая иммунотерапия осуществляется путем введения в организм различных микроорганизмов и их фракций, вирусных вак¬цин. До настоящего времени в лечении первичной и метастатической меланомы используют вакцину БЦЖ. (Моисеенко В. М. и соавт., 1999).
N. Cascinelli et al. (1977) вводили вакцину БЦЖ внутрь лимфатических узлов. Этим они достигали быстрого соприкосновения большого количества иммунокомпетентных клеток с вакциной.
G. A. Crooms et аl. (1977) наблюдали деструкцию и регресс меланомы в 90% случаев при введении вакцины БЦЖ в ткань меланомы.
Добавлено: 25 Июнь 2012, 02:59:19
Супер статья. Доклад ВОЗ по БЦЖ( + освещены в понятной форме все возникающие вопросы по тубику)
http://www.who.int/immunization/BCG_8May2008_RU.pdf
-
ВЛИЯНИЕ ГЛУТОКСИМА НА ФОРМИРОВАНИЕ И ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ
Г.Н. Можокина, Н.А. Елистратова, Л.П. Михайлова, А.Д. Куничан
В эксперименте на мышах, зараженных микобактериями туберкулеза, проведено изучение влияния Глутоксима на формирование и течение туберкулезного процесса. Глутоксим вводили внутрибрюшинно со второго дня после заражения в течение 3 нед. в широком диапазоне доз. Показано, что препарат уменьшает выраженность экссудативного компонента и распространенности воспалительного процесса. Наиболее эффективными оказались дозы 1 и 0,5 мг/кг массы.
Глутоксим - химически синтезированное биологически активное соединение (гексапептид со стабилизированной дисульфидной связью) - является представителем нового класса лекарственных веществ-тиопоэтинов, обладающих эффектами системных цитопротекторов, иммуномодуляторов и гемопоэтических факторов.
Глутоксим регулирует экспрессию таких иммунологически значимых генов, как гены a-цепи IL-2, TNFa, IFNa и IFNg; активирует пролиферацию и дифференцировку клеток гемопоэтической ткани. Глутоксим осуществляет позитивную модификацию биологического ответа клеток при всех состояниях, когда целесообразна регулируемая активация продукции цитокинов, процессов пролиферации, дифференцировки и механизмов апоптоза.
Иммунопатологические состояния при туберкулезе являются показаниями для назначения иммунокорригирующих препаратов для повышения эффективности противотуберкулезной терапии [1-3].
Первые экспериментальные исследования по применению Глутоксима в комплексной химиотерапии свидетельствуют о положительном эффекте, что проявилось в снижении весовых индексов и высеваемости микобактерий туберкулеза на 37,5 % по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе, где лечение осуществлялось одними противотуберкулезными препаратами [1].
http://www.cytokines.ru/russian/2002/4/Art9.php
-
гексапептид со стабилизированной дисульфидной связью
Опять же противовоспалительная сера.
-
Вот здесь ученые и в ступоре. При ВЗК метрик помогает, но вот на МАР он не действует. То ли МАР с кишечной палочкой вредной деятельностью занимаются. Метрик кишечную давит, и за счет этого эффект.
То ли МАР-случайная находка. Ведь его родственник живет почти у всех в легких, но болеют не все.
Миаконды, скорее всего, убивают все бактерии в кишках(а их у ВЗКшников дофига).
-
Микобактерии есть у всех. Тем более в кишках. У больных СПИДом они вылазят.
-
Микобактерии есть у всех. Тем более в кишках.
Паратуба?
-
Возбудителями чаще всего служит Mycobacterium avium-intracellulare, реже — Mycobacterium kansasii, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium haemophilum, а также другие, пока не установленные виды микобактерий.
Важнейший фактор риска инфекций, вызванных атипичными микобактериями, у больных СПИДом — тяжесть иммунодефицита, о которой судят по числу лимфоцитов CD4. В среднем число лимфоцитов CD4 у больных диссеминированными инфекциями, вызванными атипичными микобактериями, составляет менее 60 1/мкл.
http://medicalplanet.su/984.html
Добавлено: [time]04 августа 2012, 13:10:28[/time]
Вот эти вылазят у больных СПИДом. Стоит у больных СПИДом поднять число лимфоцитов CD4, и они уже не беспокоят. Сдерживает их иммунитет.
Добавлено: [time]04 августа 2012, 13:12:33[/time]
Все микобактерии — облигатные аэробы, лучше всего они растут в атмосфере, содержащей 5—10% С02.
Может для этого они и организовывают усиление метеоризма ? В С02 нуждаются ?
Добавлено: [time]04 августа 2012, 13:14:10[/time]
До появления антиретровирусной терапии примерно у четверти умерших от СПИДа больных при аутопсии обнаруживали диссеминированную инфекцию, вызванную Mycobacterium avium-intracellulare.
В одном из эпидемиологических исследований диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями, наблюдалась у 7,8% больных СПИДом детей младше 9 лет; более 90% случаев приходилось на Mycobacterium avium-intracellulare.
http://medicalplanet.su/981.html
Добавлено: 04 Август 2012, 14:16:19
Вызывающие это заболевание атипичные микобактерии (например, Mycobacterium avium-intracellulare ) поистине вездесущи. Они повсюду вокруг нас: в почве и пыли, в выделениях животных и помете птиц, в бассейнах, аквариумах и даже в некоторых продуктах питания. Основным их резервуаром в природе являются дикие и домашние птицы . У больных микобактериозом до эры СПИДа наблюдали поражение либо кожи, суставов, лимфоузлов, либо легких. Но для здорового человека эти бактерии не опасны, наша иммунная система без труда их уничтожает и заболевание протекает относительно легко. Однако у ВИЧ-инфицированных атипичные микобактерии начинают активно размножаться. Развивающийся в стадии СПИДа атипичный микобактериоз протекает очень тяжело с выраженными признаками общетоксического синдрома , что проявляется в лихорадке , недомогании, резком похудении, слабости , а также нарушениях в желудочно-кишечном тракте ( боль в животе , хроническая диарея ).
http://humbio.ru/humbio/spid/00036d25.htm
-
Важнейший фактор риска инфекций, вызванных атипичными микобактериями, у больных СПИДом — тяжесть иммунодефицита, о которой судят по числу лимфоцитов CD4. В среднем число лимфоцитов CD4 у больных диссеминированными инфекциями, вызванными атипичными микобактериями, составляет менее 60 1/мкл.http://medicalplanet.su/984.htmlДобавлено: [time]04 августа 2012, 13:10:28[/time]Вот эти вылазят у больных СПИДом. Стоит у больных СПИДом поднять число лимфоцитов CD4, и они уже не беспокоят. Сдерживает их иммунитет.
Ага!
А какой-то крупный ученый, вроде, наоборот, писал, что при СПИДе КРОН входит в ремиссию..... ::)
-
http://www.tuberkulez-simptomy.ru/tubik/6.html
Хорошая статья.
-
Картинка воздействия лекарств на микобактерию:
http://meduniver.com/Medical/Microbiology/178.html
Добавлено: 03 Сентябрь 2012, 22:24:01
Продублирую:
http://www.businesswire.com/news/home/20111010006014/en/RedHill-Biopharma-Appoints-Key-Opinion-Leader-Professor
Редхилл Биофарма назначил Ключевые Мнение лидера профессор Дэвид У. Грэм из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, штат Техас, в качестве ведущего исследователя в США Pivotal клиническое испытание с наркотиками Крона Редхилл ЖЕНСКИЕ - RHB-104
Компания готовит две параллельные плацебо-контролируемое, двойное слепое клиническое испытания с RHB-104 для лечения болезни Крона у пациентов, которые MAP-инфицированных (фазы II / III Судебное разбирательство в США, чтобы быть ведущим профессором Грэмом , и европейской фазы III Trial) и недавно объявила о приобретении исключительных прав на Companion MAP бактерии диагностический тест для РХБ-104
ТЕЛЬ-АВИВ, Израиль - (BUSINESS WIRE) - Редхилл Биофарма ООО (TASE: RDHL), возникающих израильской компании биофармацевтических внимание в первую очередь на развитие и приобретение конце клинические стадии запатентованных новых композиций и комбинаций существующих препаратов, объявила о назначении профессор Дэвид У. Грэм, MD, в качестве ведущего исследователя запланированных ключевую компании США клинических испытаний с RHB-104, собственной терапии болезни Крона. В этой роли, профессор Грэм будет иметь широкий круг обязанностей в разработке клинических испытаний и будет активно участвовать в его исполнении и в публикации его результатов.
Профессор Грэм является всемирно известный исследователь и врач и признана одной из самых известных гастроэнтерологов в США. В настоящее время является профессором Медицинского колледжа Бэйлора отделы медицины и молекулярной вирусологии и микробиологии, Хьюстоне, штат Техас.
Профессор Грэм международное признание за свои знания в области медицины и гастроэнтерологии и является автором более 800 научных работ, нескольких книг и 100 глав в медицинских учебниках. Он является мастером Американский колледж гастроэнтерологии и членом Американского Колледжа Врачей, Американской академии микробиологии, Американской ассоциации содействия развитию науки, общества инфекционных болезней Америки, а также Всемирный инновационный фонд. Он бывший президент Американского колледжа гастроэнтерологии и лауреат многих престижных наград. Он был врачом, чтобы астронавты НАСА во время программы Apollo. Он входит в число 50 самых влиятельных профессионалов гастроэнтерологии 20-го века Gastroenterology.com, одна из высоко цитируемых научный ISI в клинической Medicine1, и один из лучших врачей в Америке. Деятельность профессора Грэма исследования включают в себя широкое разнообразные темы с особым акцентом на кислотно-язвенной болезни и Helicobacter Pylori, вирусный гастроэнтерит, и возможно инфекционной этиологии воспалительного заболевания кишечника (болезнь Крона и неспецифический язвенный колит).
RHB-104 Редхилл автора Препарат предназначен для лечения пациентов Крона, которые заражены бактерией MAP (Mycobacterium Авиум паратуберкулеза), которая считается одной из возможных причин заболевания. MAP, как полагают, можно найти в 40% -50% пациентов, которые страдают от болезни Крона - воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, поражая примерно 700000 пациентов только в США, в настоящее время, не доступные лекарства.
После недавнего объявления о приобретении Редхилл из Университета Центральной Флориды исключительных прав на спутник MAP бактерии диагностического теста для РХБ-104, его участие в производстве соглашение с канадским производителем и взаимодействия с глобальной клинической исследовательская организация (CRO) , компания в настоящее время готовит два параллельных плацебо-контролируемое, двойное слепое клиническое испытания с RHB-104 для лечения пациентов Крона, которые MAP-инфицированных (Фаза II / III судебного разбирательства в США, чтобы быть ведущим профессором Грэмом, и европейские III фазы испытаний).
Ира Kalfus, MD, Редхилл вице-президент по медицинским вопросам заявил сегодня:.. «Мы очень взволнованы после привлечения кто-то из роста профессора Грэма и квалификации Профессор Грэм является одним из мировых лидеров в области гастроэнтерологии и ключевых лидеров мнения в США Его замечательные научные знания и клинический опыт в лечении болезни Крона, а также его выдающуюся репутацию будет иметь неоценимое значение для успешного выполнения запланированных клинических испытаний с RHB-104 ".
Профессор Дэвид Грэм, MD, РХБ-104 ведущий исследователь сказал сегодня: "Я рад быть назначенным на должность ведущего исследователя к предстоящим RHB-104 Редхилл Биофарма в США базового исследования я нахожусь под впечатлением с наркотиками команды разработчиков компании и энтузиазма по поводу тестирования. RHB-104 в предполагаемом суде. Уже более 25 лет мы работали над найти причину болезни Крона. Наконец, мы будем иметь возможность непосредственно проверить препарат, который может доказать гипотезу, что одной из причин болезни MAP инфекции. возможность поддержать развитие этого революционного препарата является чрезвычайно убедительным и я надеюсь, что РХБ-104 пойдет на пользу пациентам Крона по всему миру. "
О болезни Крона:
Болезнь Крона является воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, что затрагивает около 700 тысяч американцев. Общие симптомы Крона включают сильные боли в животе, понос и кровотечение из прямой кишки. Существует в настоящее время нет никакого лечения для болезни Крона и существующих методов лечения направлены на подавление воспаления, тем самым предлагая облегчение симптомов в течение ограниченного периода времени. Следовательно, предполагается, что от двух третей до трех четвертей пациентов с болезнью Крона потребуется операция в какой-то момент во время их lives2.
О Редхилл Биофарма ООО:
Редхилл Биофарма является новым израильским биофармацевтической компании сосредоточены главным образом на разработку и приобретение конце клинические стадии запатентованных новых композиций и комбинаций существующих лекарств. Текущее трубопровода продуктом компании включает в себя один раз в день формулировка ведущих застойной сердечной недостаточностью и высоким наркотиков кровяного давления, один раз в день формулировка ведущих химиотерапией тошноты и рвоты профилактики наркомании, устные тонкой формулировки фильм ведущих триптан для лечение острой мигрени, комбинированной терапии для лечения инфекции в MAP Крона и два дополнительных желудочно-кишечных препаратов. Команда компании входят известные фармацевтические эксперты. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, посетите: www.redhillbio.com
Настоящий пресс-релиз не является предложением или рекомендацией по приобретению и / или продаже ценных бумаг компании или участвовать в любых инвестициях в компании. Заявления в данном пресс-релизе, которые не являются историческими фактами являются прогнозные заявления основаны на текущих ожиданиях в отношении будущих событий и подвержены рискам и неопределенности, которые могут привести к результатам, существенно отличающимся от тех, выраженных или подразумеваемых такими заявлениями. Все эти прогнозные заявления связаны с рисками и неопределенностями, которые могут измениться в любой момент, и, следовательно, фактические результаты могут существенно отличаться от ожидаемых. Все прогнозные заявления в данном пресс-релизе, сделаны только по состоянию на дату настоящего пресс-релиза. Мы не берем на себя обязательство обновлять какие-либо письменные или устные заявления прогнозного характера, сделанные нами или от нашего имени в результате получения новой информации, будущих событий или других факторов.
1 http://www.isihighlycited.com/
2 См. Крона и колит Фонд сайт Америки в http://www.ccfa.org.
Связи
PR обращайтесь:
Gelbert-Kahana
Эран Габай, вице-президент и управляющий директор Финансовый PR
+972- (0) -54-6787649
erang@gk-biz.com
или
Компания контакта:
Редхилл Биофарма
Ади Фриш, вице-президент по развитию бизнеса и лицензирования
+972- (0) -54-6543112
[вложение удалено Администратором]
-
Вот этот фрукт обсуждают на забугорных форумах как останавливающий развитите МАР:
http://ru.wikipedia.org/wiki/Мангостан
Добавлено: 14 Октябрь 2012, 00:38:06
Использование
Белые сегменты мякоти плодов мангостана съедобны в свежем виде, иногда они консервируются. Популярен и свежевыжатый сок мангостана. Отвар листьев и коры употребляется при дизентерии, диарее и для снижения температуры. Кора содержит антиоксиданты.
-
Что-то не поняла.... а как он останавливает МАР? С дизентирией-то все проще....
-
Да вот обсуждают на забугорном КРОН форуме этот фрукт. Пока все что есть.
-
Вот кстати где можно приобрести его.
http://ufc.ua/index.php?PublicationID=204&Language=rus
http://ivoryart.ru/mangosteen_poroshok
-
Туберкулез: мифы и реальность
Ежегодно в мире заболевает туберкулезом 10 млн. человек, 3 млн. умирают, из них 8 тыс. ежедневно…. И это далеко не полные статистические данные. По данным Всемирной организации здравоохранения у 1/3 населения нашей планеты туберкулезная палочка уже содержится в организме. Ожидается, что к 2010 году будет вновь зараженных туберкулезом около 1 млрд. человек, более 200 млн. заболеют туберкулезом, а 70 млн. умрет от этого заболевания. В Украине эпидемия туберкулеза зарегистрирована с 1995 года. Она прогрессирует и приобретает широкие масштабы. По данным статистики в Украине каждый день регистрируется 82 вновь заболевших туберкулезом людей и 30 больных умирает.
Как это ни банально, среди причин распространенности заболевания в нашей стране - элементарные непросвещенность и безграмотность. Отсутствие информации, как водится, рождает предрассудки и мифы.
МИФ 1. Туберкулезом болеют только бедные или малообеспеченные люди. Утверждение, что богатые, благополучные, хорошо питающиеся и довольные собой люди не болеют туберкулезом - миф. Свидетельство тому - многочисленные случаи заболевания в элитных столичных кругах, а также длинный список знаменитостей, в различное время болевших туберкулезом. Палочка Коха не различает социального статуса и с одинаковой эффективностью заражает бедных и богатых. Высокий темп жизни, информационный прессинг, постоянная "нехватка времени", а, следовательно, нерегулярное и несбалансированное питание - это все стрессовые моменты, которые приводят к снижению защитных сил организма и способствуют развитию заболевания. Вместе с тем, туберкулез - безусловно, социальная болезнь. Туберкулез - заболевание, которое напрямую зависит от образа жизни населения, качества питания. Сложное экономическое положение, пока еще существующее в нашей стране, большое количество людей, которые не могут полноценно питаться, стрессы, социальная необустроенность - все это существенно повышает риск заражения и развития туберкулеза.
МИФ 2. Туберкулезом можно заразиться только от больного человека, который выделяет палочку туберкулеза, при непосредственном контакте с ним. Да, действительно, здоровый человек как правило заражается от больного и чаще воздушно-капельным путем. Но заразиться можно и от больного животного (при уходе за животным или при потреблении от больных животных мяса, молока, сметаны, масла, творога, кисломолочных продуктов). Больные туберкулезом животные выделяют микобактерии с мокротой, слюной, фекалиями, мочой, заражая пастбища. Заразится можно где угодно - в магазине, в общественном транспорте, в гостях. Разносчиками туберкулеза могут быть мухи и тараканы. Заражение возможно при поцелуе, докуривании чужой сигареты или через книгу. Возбудитель этой опасной болезни - микобактерия туберкулеза была открыта в 1882 году немецким ученым Робертом Кохом. С тех пор она называется палочкой Коха. Микобактерии туберкулеза крайне устойчивы холоду, теплу, влаге и свету. В уличной пыли палочки Коха сохраняются в течение трех месяцев, столько же они могут оставаться живыми на страницах книг. В воде микобактерии туберкулеза сохраняются в течение 150 дней, а в молоке и молочных продуктах - 8-10 мес., в речной воде живут до 5 мес., в грунте 1 - 2 мес., в фекалиях и на пастбищах - больше 1 года. При температуре -23 градуса палочки Коха сохраняют жизнеспособность на протяжении... семи лет. Но прямые солнечные лучи убивают их при воздействии в течение 2-6 часов и при нагревании до температуры выше плюс 85 градусов микобактерии гибнут через полчаса. Палочка Коха гибнет при воздействии на нее хлорсодержащих веществ.
МИФ 3. Если в организм попала туберкулезная палочка, то человек обязательно заболеет туберкулезом. Не каждый, получивший палочку Коха, немедленно заболевает. Из 100 человек, зараженных туберкулезной палочкой, заболевает лишь 5, остальные спокойно сосуществуют с ней, их иммунная система в течение длительного времени держит туберкулезную палочку под контролем. Медики их называют "инфицированные туберкулезом". Однако, в случае ослабления защитных сил организма, дремлющая палочка Коха может начать размножаться и вызвать болезнь. Это как мина замедленного действия. Что же способствует "взрыву этой мины"?
Качество питания. Существуют веские доказательства того, что голодание или недостаточность питания, несбалансированное питание, снижают сопротивляемость организма. Ведь повышенное потребление в пищу белков (мяса, молока, творога, яиц), животных жиров (сливочного масла) и витаминов во все времена было одним из основных методов лечения туберкулеза.
Курение табака и употребление большого количества алкоголя, употребление в пищу продуктов, содержащих консерванты, пищевые красители, стабилизаторы значительно снижают защитные силы организма.
Другие заболевания. Туберкулезу также подвержены ВИЧ инфицированные, больные диабетом, лейкозами.
Стресс. Доказано, что стресс и депрессия отрицательно влияют на состояние иммунной системы. А мы все сейчас находимся в состоянии "хронического" стресса.
МИФ 4. Миф о том, что давно минули те времена, когда болезнь, называемая в прошлом чахоткой, была неизлечима, а сегодня туберкулез хорошо лечится. Вы глубоко ошибаетесь, она не побеждена до сих пор. Увы, она среди нас. В данную минуту, когда вы читаете эту статью, где-то на земле от туберкулеза умирает один человек. Причем сейчас, когда появились разные эффективные лекарственные препараты, туберкулез вернулся к людям в своей новой, устойчивой к большинству лекарств форме. Ведь раньше, когда не были созданы противотуберкулезные препараты, чахотку лечили усиленным питанием и климатом (это Южный берег Крыма). Выживали только те, у кого защитные силы организма смогли "мобилизовать" себя и справится с туберкулезной инфекцией. В лечении туберкулеза самое главное - четкое соблюдение всех рекомендаций врача. Неправильное лечение (нерегулярный прием препаратов, прием не всех, назначенных врачом лекарств, раннее прекращение лечения) приносит больше вреда, чем пользы, так как оно превращает легко излечимую форму болезни в трудно излечимый лекарственно-устойчивый туберкулез. И тогда уже вылечить туберкулез - долгая, мучительная, дорогостоящая и не всегда успешная процедура. И если такой больной заразит кого-то своими лекарственно-устойчивыми палочками туберкулеза, то шансы на излечение у этого человека тоже невелики. Сегодня для врачей-фтизиатров это проблема! Правильное лечение обычного (чувствительного) туберкулеза почти всегда заканчивается полным выздоровлением. К сожалению, сегодня лишь 65 % больных излечивается от лекарственно-устойчивого туберкулеза.
МИФ 5. Туберкулезом поражаются только легкие у человека. Туберкулез поражает все органы и ткани человека: глаза, кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник, головной мозг и т.д. Но чаще всего встречается туберкулез легких. Поэтому, в зависимости от места поражения, микобактерии могут выделяться во внешнюю среду от больного туберкулезом с мокротой (при туберкулезе органов дыхания), калом (при туберкулезе желудочно-кишечного тракта), мочой или спермой (при туберкулезе мочеполовой системы), с молоком при кормлении детей и животных (при туберкулезе молочной железы), с менструальными выделениями (при туберкулезе женских половых органов), со слезами (при туберкулезе глаз), с язв, свищей (при туберкулезе кожи, лимфатических узлов или костей со свищами) и т.д.
МИФ 6. Мне стыдно даже подумать, что у меня туберкулез, ведь я чувствую себя вполне нормально. Сегодня уже не стыдно. Очень часто сегодня людям некогда обращать внимания и задумываться о причинах усталости или просто недомогания, и когда обнаруживается болезнь, то, как правило, это уже "далеко зашедшая" форма туберкулеза. Чем раньше Вы у себя обнаружите причины недомогания, тем больше шансов вновь обрести здоровье. Каковы признаки, по которым можно заподозрить туберкулез? Это резкая потеря в весе (5-10 и более кг), слабость, разбитость, потливость, особенно по ночам, снижение работоспособности, снижение аппетита. На повышение температуры тела заболевший может и не обратить внимание, т.к. при туберкулезе она не бывает высокой, обычно 37-37,5°С и чаще повышается к вечеру. Боли в грудной клетке и кашель не всегда сопровождают начало заболевания, но при дальнейшем развитии туберкулезного процесса в легких эти проявления могут начать беспокоить больного. Все указанные симптомы могут быть обусловлены и другими заболеваниями, но при сохранении любого из них в течение трех недель и более необходимо подумать о туберкулезе и провести специальное обследование. Как известно: "Болезнь лучше предупредить, чем лечить".
МИФ 7. Украина пострадала от аварии на Чернобыльской АЭС, и рентген- обследование жителям Украины вредно, его нужно проводить только в исключительных случаях, потому что это несет дополнительную лучевую нагрузку. Если говорить о профилактике и предупреждении туберкулеза, то для этого грозного заболевания "исключительных" случаев не бывает. А если "он" наступает, то, как правило, это уже далеко запущенный, распространенный, "цветущий" туберкулез. Поэтому, для своевременного выявления туберкулеза необходимо хотя бы 1 раз в 2 года, а еще лучше, ежегодно проводить флюорографическое обследование легких. Одно-два рентгеновских обследования в течение года абсолютно безопасны для здоровья человека, даже для того, кто напрямую пострадал от аварии на ЧАЭС. Ведь, как мы уже говорили, туберкулез может протекать без явных клинических симптомов, и начальные стадии его можно выявить лишь при своевременном рентгенологическом обследовании.
http://www.ifp.kiev.ua/doc/people/tubmith.htm
-
Аллергия и иммунитет
По вопросу об отношении аллергии к иммунитету существуют разные точки зрения.
Наблюдение Koch (1891), согласно которому у инфицированных туберкулезом морских свинок развивается аллергия к туберкулину в сочетании со способностью локализовать и разрушать реинъецированные туберкулезные микобактерии, привело к мнению, что аллергия необходима для иммунитета при туберкулезе.
Менее популярной является точка зрения Rich (1951), который полностью отрицает связь аллергии с иммунитетом и считает эти два явления совершенно самостоятельными. Rich отвергает зависимость иммунитета от аллергии на том основании, что при десенсибилизации туберкулезных животных к туберкулину их иммунитет не изменялся. В исследованиях Rich и соавт. было показано, что иммунитет при экспериментальном сифилисе, иммунитет к пневмококку (тип1) или Pasterella aviseptica также не зависит от аллергии. По мнению Rich, аллергическое воспаление является реакцией ткани на комплекс антиген—антитело. Иммунитет является общей реакцией организма, также связанной с антителами, иначе, оба явления представляют собой в организме реакцию на присутствие антител.
Для выяснения взаимоотношения аллергии и иммунитета важно определить, какой антиген микроорганизма связан с его аллергенными и иммуногенными свойствами. Это положение применимо, однако, к ограниченному числу микроорганизмов: к капсульным пневмококкам, палочке Фридлендера, гемолитическому стрептококку группы А и некоторым микробам кишечной группы, а в ряде случаев является вообще пока не изученным.
Большинство иммунологов признают тесную связь явлений аллергии и иммунитета Однако вопрос о формах этой связи разными исследователями решается по-разному.
Исторически более ранним является понимание анафилаксии и аллергии как частного случая или даже как стадии развития иммунитета. Так рассматривал анафилаксию, десенсибилизацию и иммунитет еще Arthus в известной книге От анафилаксии к иммунитету (1921). Так понимали роль аллергии в развитии инфекционого процесса Vaughan, Friodborgor и др.
Известно, что Vaughan (1948) рассматривал инкубационный период в развитии инфекционного заболевания как стадию сенсибилизации организма.
Опыты Willis, Woodruff и соавт. противоречат такому пониманию явлений аллергии и иммунитета. В их опытах при реиифекциях десенсибилизированные к туберкулину свинки в большинстве случаев обнаруживали более тяжелые поражения и большую смертность, чем недесеисибилизиро-ванные. Л. А. Зильбор справедливо подчеркивал сложность и многообразие механизмов иммунитета и различие аллергенных и иммуногенных антигенов в составе многих микроорганизмов.
Иммунитет — понятие, несомненно, собирательное. В зависимости от вида аллергена, вида животного, его возраста, условий среды механизмы иммунитета и их отношение к аллергическим реакциям могут быть различными. Для сывороточных аллергенов состояние аллергии, по-видимому, наиболее тесно смыкается с состоянием иммунитета. Однако в этих случаях кривые нарастапия и снижения титра антител в крови, кожной чувствительности, реактивности гладкомышечных органов идут параллельно одна другой (Н. Н. Ковязин, 1947). При атониях и идиосинкразиях десенсибилизация кожной чувствительности и состояние иммунитета зачастую уже не возникают параллельно одно другому (Feinberg, 1946; Cooke, 1947, и др.).
Еще сложнее взаимоотношения между десенсибилизацией и иммунитетом при бактериальной аллергии и при инфекционном процессе.
Наконец, в обзорах и классификациях но проблеме аллергии встречается развитие классификации Doerr, объединяющего иммунитет и повышенную чувствительность в одну группу явлений.
Напомним, что в первых работах по аллергии: такой точки зрения держался и Pirquet. В обзоре 1950 г. Doerr вновь подчеркивает принципиальную тождественность понятий иммунизация и сенсибилизация, поскольку в обоих случаях имеет место накопление антител. В зависимости от конечного эффекта для организма продуктов реакции антигена с антителами следует, по Doerr, говорить об аллергии или об иммунитете. Bronfenbrenner (1948) также развивал теорию унитарного понимания иммунитета и аллергии при иммунизации чужеродным белком.
Близкую к изложенной выше трактовку взаимоотношений иммунитета с аллергией можно видеть в работах итальянских авторов Zironi (1953), Albertini (1954) и др. По классификации Albertini, непатогенпые последствия реакции антиген—антитело выражают иммунитет, а патогенные — аллергию.
Несомненно, подобная классификация является упрощенной, так как состояние иммунитета может возникать и без накопления антител, а накопление антител может и не выражать пи состояния иммунитета, пи состояния аллергии. Для объединения явлений аллергии с иммунитетом Albertini предложил новый термин аллодиния (измененное усилие организма) , принять который вряд ли имеет смысл, учитывая большую загруженность иммунологической терминологии.
Несомненно интересной следует считать попытку Ш. Д. Мошковского (1947) создать классификацию иммунологических явлений на основании выдвинутых им понятий первичного и вторичного иммунологического состояния.
Следует подчеркнуть, что на фоне возрастающего интереса к тканевым антигенам в настоящее время в связи с проблемами трансплантации, иммунологической интолерантности и онтоиммунологии (О. Е. Вязов и др.) акцент, сделанный Ш. Д. Мошковским на явлениях обратной аллергии, в его классификации следует считать удачным.
http://www.proallergiyu.ru/allergija/Allergiya_i_immunitet.html
Добавлено: 05 Декабрь 2012, 20:40:36
Определение специфических антител и антигенов при туберкулезе у детей
http://www.blackpantera.ru/diagnostika/21865/
Создана новая вакцина против туберкулеза
Датские ученые разработали вакцину от туберкулеза. Согласно заявлению специалистов, вакцина может использоваться не только для профилактики заболевания, но и для терапии туберкулеза в открытой форме.
- Туберкулез в последние годы стал глобальной эпидемий, которая охватила десятки миллионов человек. Причем рост количества больных мы наблюдаем не только в развивающихся странах, но и в государствах, которые уже давно претендуют на роль самостоятельных развитых стран. В 2010 году зафиксирован рост туберкулеза в США и Британии. Созданная нами вакцина должна стать препятствием для развития микобактерий туберкулеза в организме. Универсальность препарата заключается в том, что его можно использовать не только в профилактических целях, но и для лечения хронического туберкулезного процесса, - сказал профессор Питер Дэвис, координатор исследовательской группы (Копенгаген, Дания).
http://www.blackpantera.ru/content/news/23841/
-
Таблица из научной работы , которую нашла Яночка:зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 23 Декабрь 2012, 15:29:42
Антигистаминные препараты в комплексной терапии инфекционных болезней
Авторы: Л.Р. ШОСТАКОВИЧ-КОРЕЦКАЯ, профессор, зав. кафедрой факультетской педиатрии и детских инфекционных болезней Днепропетровской государственной медицинской академии
-
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ
Саратовский медицинский университет
У больных туберкулезом легких система протеазы—ингибиторы является несбалансированной за счет роста протеолитического потенциала и несовершенной ингибиторной защиты, поэтому целесообразно применение препаратов-блокаторов протеолитических ферментов [51].
Учитывая несомненную роль протеолиза в развитии туберкулезного воспаления (в формировании казеоза, деструкции, фиброза), мы считаем, что применение ингибиторов протеолиза с целью неспецифической терапии позволит решить проблему регулирования репараций у больных туберкулезом легких. Для комплексного лечения впервые выявленных больных с деструктивным туберкулезом легких и бактериовыделением мы применяли поливалентные ингибиторы протеаз - контрикал, гордокс, трасилол и ингитрил.
Блокаторы протеолиза животного и растительного происхождения, основные аспекты их клинического применения подробно описаны [52]. Продолжительность курса введения в среднем равнялась 1,5-2 мес.
Доза контрикала, гордокса, трасилола 5-10 тыс. ЕД, ингитрила 15 ЕД, способ применения ингаляционный.
Метод аэрозольтерапии блокаторами протеолиза был выбран потому, что нами установлено более выраженное увеличение плазминовой активности мокроты и пораженных туберкулезным воспалением участков легочной ткани по сравнению с литической активностью плазмы, крови, т.е. локальный фибринолиз у больных туберкулезом легких проявляется значительнее общего. Характерным же свойством медикаментозных аэрозолей является резкое увеличение активной поверхности лекарственного вещества. Кроме того, экспериментальными исследованиями и клиническими наблюдениями доказано, что концентрация препаратов в легочной ткани и бронхиальном секрете при ингаляционном методе введения во много раз выше и сохраняется в организме длительнее, чем при оральном, внутримышечном и внутривенном введении [6, 38, 39].
До начала лечения и в ходе комплексной антибактериальной и патогенетической терапии у больных туберкулезом легких через 1, 2, 4 и 6 мес, помимо общепринятых клинико-лабораторных, рентгенотомографических исследований, проводили изучение коагуляционного и литического потенциалов крови: общего времени свертывания крови, протромбинового и тромбинового времени, количества фибриногена, активности XIII фактора плазмы, антитромбина III (AT III), фибринолитической активности плазмы и мокроты. Все вышеперечисленные тесты достаточно информативны, апробированы нами ранее и позволяют судить об истинном состоянии системы гемостаза в организме больного туберкулезом[3, 4]. Единственный метод, который мы добавили к комплексу исследований, - определение активности AT III. Последний является наиболее мощным антикоагулянтом, блокирующим все 4 ферментные системы гемостаза: свертывающую, фибринолитическую, калликреин-кининовую и систему комплемента. Кроме того, AT III — кофактор гепарина, без которого гепарин не оказывает антикоагулянтного действия, последний же часто применяется в клинике туберкулеза с целью патогенетической терапии.
В качестве антибактериальных средств использовали изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол, этионамид. Ингибиторы протеаз вводили ингаляционно в дозе 5000 ЕД на одну аэрозоль № 20-40, иммуномодуляторы — перорально и внутримышечно по общепринятым схемам, указанные препараты назначали одновременно с химиотерапией на 1,5-2 мес. Побочных реакций на блокаторы протеаз, тималин и тактивин не наблюдалось. У 2 больных декарис вызвал эозинофилию. Об эффективности применяе-мого лечения судили по срокам рассасывания инфильтратов и очагов в легких, времени закрытия полостей
распада, прекращению бактериовыделения.
Клинические наблюдения показали, что ингибиторы протеолитических
ферментов, тормозя местные протеолитические процессы в легких, способствуют более быстрому обратному развитию туберкулезного воспаления. Их применение значительно повышает частоту закрытия каверн и сокращает сроки абациллирования. Применение иммунокорректоров способствует нормализации иммунологических показателей крови. Сочетанное назначение блокаторов протеаз и иммуномодуляторов в качестве средств патогенетической терапии дает наибольший эффект. У больных этой группы негативация мокроты и заживление каверн к окончанию стационарного этапа лечения происходят в 1,5-2 раза чаще, чем при общепринятом лечении.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
Весна, я допустим не медик. Распиши схему для крона и потом все равно, кто меня будет вести? Крон слишком серьезное заболевание, чтобы лечиться самостоятельно.
-
Ну из доступного-это компрессы с димексидом, гепарином и апротинином на подвздошную область.
-
Ну из доступного-это компрессы с димексидом, гепарином и апротинином на подвздошную область.
все сразу или по одному? холодные? какая концентрация? распиши все подробно и я попробую
-
Ну из доступного-это компрессы с димексидом, гепарином и апротинином на подвздошную область.
Вообще-то Ингитрил и Гепарин применяют внутривенно... Гепраин еще подкожно колят.. Окажут ли они действие в компрессах?....
И вообще-то это м.б. опасно, если не угадать с дозировкой - гепарин может вызвать кровотечения, а ингитрил наоборот - ДВС........
-
Вообще-то Ингитрил и Гепарин применяют внутривенно... Гепраин еще подкожно колят.
в том-то и дело, что местно, а не в/в.
Я так прикинула, что сало дешевле)
-
Я так прикинула, что сало дешевле)
кидай выкладки! а там разберемся..
-
Димексид проводник чтобы глубже в ткани проникло лекарство. Димексид обязательно разводить водой чтобы не получить ожога химического!
Гепарин это безвредная почти штука. На больных НЯКом опыты ставили врачи. Кровотечения сильнее не становились. Никто кровью не истек.
Мне его на плазмоферезах кровяных вводили + им пробовал полечиться. Но он быстро выводится с организма. Через 2 часа его нет. Если колоть то постоянно. И дорогой он!
Можно и рекомендуют проктологи применять в уколах всякие Клексаны и прочие. Подкожно в живот.
Вот по протеазам интересно.
-
Димексид проводник чтобы глубже в ткани проникло лекарство. Димексид обязательно разводить водой чтобы не получить ожога химического!
Так это понятно) Предположим, что гепарину Димексид поможет проникнуть, куда надо (есть же мазь Долобене), а Ингитрилу? Не все же вещества проводятся Димексидом....
Если колоть то постоянно.
У меня дет постоянно пьет Аспирин как антикоагулянт, так у него уже на руках кровоподтеки от него пошли, а Гепарин наверняка сильнее, так что насчет постоянного приема не думаю, что это безопасно....
-
Все вещества при помощи Димексида проникают глубже. Он проводник.
-
У меня дет постоянно пьет Аспирин как антикоагулянт, так у него уже на руках кровоподтеки от него пошли,
Яночка, какая Вы трудная. Аспирин-антиагрегант, а не антикоагулянт. Гепарин не только антикоагулянт, а ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ-его МЕСТНО применяют. Прямо в очаг воспаления, а значит, побочек должно быть меньше, эффект лучше. Гепарин связывает протеазы и другие воспалительные белки. Тучные клеточки его выделяют.
а Ингитрилу? Не все же вещества проводятся Димексидом....
Ирина Васильева наверное, знает, что проводится, а что нет(к теме про компрессы).
А тут написано, что ингитрилы применяли МЕСТНО, в ингаляциях.
Добавлено: [time]29 декабря 2012, 11:28:53[/time]
Про гордокс и туб
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
Цитата: Весна от 28 декабря 2012, 19:26:56
Я так прикинула, что сало дешевле)
кидай выкладки! а там разберемся..
Весна. мне не хватает подробностей! Я задала вопрос, а ты игнорируешь!
Сколько раз в день компрессы? Сколько дней делать подряд? Делать ли перерывы и т д и п!
Я не доктор и знакомых докторов нет, если ты мне все не распишешь, то я не смогу даже попробовать!
-
http://forum.srk.su/index.php?topic=2489.15
-
Весна давай подробные схемы. Это лечение серьезной болезни, серьезными препаратами.
-
Сколько раз в день компрессы? Сколько дней делать подряд? Делать ли перерывы и т д и п!
Когда у сына был перелом лодыжки с жутким синюшныи отеком и температурой, ему назначили такие компрессы с гепарином и демексидом: Гепарин намазывали на больную область, затем марлевую салфетку пропитывали раствором димексида. Но разводить нам его говорили 1:4 - прочла в карточке (наверное потому, что компресс накладывался на сутки! либо потому что ребенку, хотя ему было уже 15 лет). Потом сверху накрывали целлофаном и забинтовывали ногу, а сверху еще гипс надевали. Долго делали такие компрессы, ну недели 2 точно. А потом нам вместо гепарина троксевазин назначили по этой же схеме. Плюс еще внутрь троксевазин в капсулах пить.
-
Димексид разводить надо всем. Не только детям. У кого кожа нежная еще сильнее пропорцию.
-
Весна давай подробные схемы. Это лечение серьезной болезни, серьезными препаратами.
Кстати, Академик, включи логику. Ты советуешь людям рисовый отвар-это тоже ингибитор протеаз. Концентрация послабее, конечно, чем в препарате.
Хондроитин обладает тем же свойством.
-
Новый способ подавления патогенных свойств микобактерий туберкулеза Сахабактисубтил.
...Установлено, что испытанные штаммы бактерий Bacillus subtilis ТНП - 3 и Bacillus subtilis ТНП - 5 и пробиотик Сахабактисубтил обладают антагонистическим воздействием на микобактерии туберкулеза - подавляют рост и развитие микобактерий. Механизм которого, по нашему мнению заключается в том, что пробиотические штаммы бактерий Bacillus subtilis ТНП - 3 и Bacillus subtilis ТНП – 5 подавляют способность микобактерий образовывать тяжи (корд-фактор), что наглядно установлено при микроскопическом исследовании. Образование тяжей более выражено у микобактерий туберкулеза человеческого вида, по сравнению с микобактериями бычьего вида. Полученные нами результаты экспериментальных исследований согласуются с данными И.Б Павловой, Н.Д. Архиповой [6-8] указывающих, что микобактерии под воздействием различных веществ теряют свои липидные покровы, при этом наблюдается деформация клеток за счет нарушения структуры клеточной стенки, а также с мнением А.Л. Лазовской с соавторами [2,3], А. Шарипова [1] об антагонистической активности пробиотиков в отношении микобактерий.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
7-я минута - рассказывает про отравление молоком, т.е.заражение МАПом и крон. Хочет водкой крон вылечить
Добавлено: 22 Апрель 2017, 10:06:49
и про свидетелей от Гоги рассказывает)
-
Хочет водкой крон вылечить
У нас пол России в профилактике Крона участвуют
-
Сахабактисубтил
Ветеринарный. Че, стоит попробовать?
-
Блин, мне врач выписала бактисубтил, а его нигде по городу нет((
-
У них в США какой-то ципрофлоксацин стоит 100 долл. Свидетелей Гоги упоминает :) Эх, жаль, что его блог популярен. Придурки пишут в основном, дурацкие советы дают
Добавлено: 22 Апрель 2017, 12:51:15
но это американские высокооплачиваемые врачи ему дали совет водку пить, по-моему)
-
В самом начале про туберкулез. Причина - обезжиривание, а не бактерия