Печать

[Арина]

Я всё задаюсь вопросом: есть все эти статьи про МАР, так почему наш уважаемый с Академиком телефон отрицает эту теорию?

Ему статьи в морду не пробовали совать?

[Академик]

Не обращай на телефона так внимание. Как будто если он признает МАР что-то сдвинется с места.

[Yano4k@ -]

Киса, ответила в теме про Кронпортал)))

[Академик]

КОКТЕЙЛЬ BORODY (CLARITHROMYCIN, RIFABUTIN, CLOFAZIMINE)
Добавлено: 25 Май 2012, 00:53:50Супер статья о родственнике прямом месалазина-ПАСКе.

Б.В. НОРЕЙКО, д.м.н., профессор, ДонНМУ им. М. Горького
11(247) 2008 / Справочник специалиста

2-я часть статьи: О ПАСКе во 2-й !
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Парааминосалициловая кислота (ПАСК)

К числу резервных препаратов относят натриевую соль парааминосалициловой кислоты (ПАСК). Собственно, эра химиотерапии туберкулеза начиналась с применения ПАСК, которая была синтезирована в 1943 году. Применять ее для лечения туберкулеза начали с 1946 года. Во второй половине 40-х годов ее использовали для монохимиотерапии. Но очень скоро было установлено, что при лечении одним препаратом очень быстро развивается устойчивость к нему, в связи с чем постепенно перешли к сочетанию ПАСК со стрептомицином, а с 1952 г. — с изониазидом. ПАСК создана на базе салициловой кислоты, в которую встроена аминогруппа, активирующая молекулу салициловой кислоты по отношению к МБТ. В экспериментальных условиях in vitro было доказано, что салициловая кислота действует бактериостатически по отношению к МБТ. Если основу ПАСК составляет салициловая кислота, то это объясняет ее противовоспалительные свойства, поскольку салициловая кислота относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов. При туберкулезе использовали большие дозы ПАСК (12–15 г), которые оказывали несомненно мощное противовоспалительное действие. Наблюдая больных с инфильтративными формами туберкулеза в 60–70-е годы, когда ПАСК была обязательным компонентом химиотерапии, я постоянно отмечал благоприятный исход инфильтративного туберкулеза с полным рассасыванием без развития грубых фиброзных остаточных изменений. В ряде случаев на месте лобита наблюдалось полное восстановление легочной ткани и врач начинал сомневаться, а был ли это туберкулез или, может быть, крупозная пневмония. То есть исход в рассасывание был обычным в эру парааминосалициловой кислоты. Как только мы отказались от ПАСК, мы перестали наблюдать полное рассасывание воспалительных изменений в легких. Все чаще исходом туберкулеза легких является формирование фиброзных изменений, ведущих к развитию цирротических форм туберкулеза. Отмечается низкая бактериостатическая активность ПАСК, но мы ее никогда не рассматривали в качестве основного ПТП. Более того, в ней противомикробных свойств меньше, чем патогенетических. ПАСК, являясь мощным противовоспалительным препаратом, по существу, ингибирует острую фазу воспалительного процесса. И если бы она применялась сейчас, мы бы получали большое удовлетворение. Кроме того, на протяжении 20 лет ПАСК продолжали использовать в качестве фонового препарата. Несмотря на наличие рифампицина, стрептомицина и других более сильных ПТП, ПАСК продолжала составлять основу базисной терапии туберкулеза. Эта ее функция объяснялась тем, что ПАСК инактивируется в печени так же, как изониазид — путем ацетилирования. Изониазид, проходя через печень, инактивируется. Ацетилированная форма изониазида в 100 раз менее активна, чем исходный изониазид. Поскольку лечебная доза ПАСК по крайней мере в 10–20 раз больше дозы изониазида, то, естественно, на фоне ПАСК изониазид в меньшей мере инактивируется. При сочетании изониазида с ПАСК бактериостатическая доза неизмененных ПТП в плазме крови сохраняется значительно дольше и клинический результат бывает выше. В течение длительного времени считалось недопустимым применять стрептомицин и изониазид без ПАСК, а ПАСК рассматривали в первую очередь в качестве прекрасного партнера изониазида. Как мы теперь понимаем, ПАСК могла бы стать надежным партнером и ряда других ПТП, таких как пиразинамид, этионамид и протионамид. В международных схемах ПАСК выступает в качестве резервного препарата 2-го ряда. Ее рекомендуют использовать в случае развития устойчивости МБТ к АБП 1-го ряда. Профессор И.Г. Урсов [32] применял ПАСК так, как мы вводили его в лучшие времена, а именно внутривенно совместно с раствором изониазида 2 раза в неделю. И.Г. Урсов дополняет лечение ПАСК еще теми препаратами, которые он находит нужными, например, внутривенным введением рифампицина (450 мг) на 5% растворе глюкозы. Им апробирован новый метод лечения больных туберкулезом в амбулаторных условиях, когда набор ПТП, включающий ПАСК, изониазид, рифампицин, дают 1 раз в неделю и на этот день выдается больничный лист. Речь идет не просто об амбулаторном лечении. Ведь больной продолжает работать. Продолжение основного курса химиотерапии, начатое в стационаре, профессор Урсов рекомендует проводить в амбулаторных условиях путем однократного, абсолютно контролируемого лечения, при условии введения ПТП 1 раз в неделю. Между прочим это был 1-й режим интермиттирующей терапии, рекомендованный в 70-е годы ВОЗ.

[_________________]

Интересная неинфекционная теория туба. Говорится, что туб-следствие обезжиривания клеток легких. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

"Туберкулезный процесс — это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм.
Микобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом — туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток.
Отсутствие микобактерий или их уничтожение усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма — появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань. В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, возникают различные формы течения туберкулезного процесса."

[Наська]

у меня у свекрови в молодости ставили туберкулез, на фоне истощения физического и морального..пахала как лошадь. Типа неинфекционный он был...хз..проблемы с кишками у меня начались как я вошла в семью мужа..может татар этот туб и не взял, а ко мне что то и прилипло.

[_________________]

То есть тубная палочка-сапрофит, оказывается. Поэтому туберкулезники никогда раком легких не болеют.
Добавлено: 25 Май 2012, 15:53:11На форуме есть тема про барсучий жир, которым туб тоже лечат.

[Арина]

Поэтому туберкулезники никогда раком легких не болеют.

отец моей одногруппницы болел. У него тубик всю жизнь был, как из тюрьмы вышел.
Умер в 50 от рака.

[_________________]

ХЗ, но тубик утилизирует обезжиренные клетки.

[Арина]

ХЗ, но тубик утилизирует обезжиренные клетки.

у него онкология после удаления лёгкого, м.б. уже и тубика там не было. Саркома вроде получилась, но точно я не знаю.

[Академик]

Особенности МАР у животных: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Паратуберкулез (paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) – инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.

 В 1895 г. X. Ионе и Г. Фротингем обнаружили возбудитель болезни в мазках из подвздошной кишки больной коровы и описали его. Б. Банг (1906) экспериментально воспроизвел болезнь у телят. В России И. И. Гордзялковский (1911) описал паратуберкулез у импортированных из Европы коров.


Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами.

При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют.
К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.

Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота).

Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита.
Являясь облигатным паразитом, возбудитель очень медленно (от 6 нед до 7 мес) растет при температуре 38 °С только на специальных плотных и жидких питательных средах (яичные среды Петраньяни, Левенштейна, агаризированная среда Сотона, среды Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея и др.).

В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндо-токсическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию.


Добавлено: [time]29 мая 2012, 21:51:59[/time]Некоторые противотуберкулезные синтетические соединения, сульфаниламидные препараты и антибиотики in vitro только задерживают рост культур М. paratuberculosis.
Добавлено: 29 Май 2012, 23:51:52Микобактериозы - болезни или скрытые инфекции, вызываемые микобактериями. Микобактерии вызывают туберкулез, лепру и некоторые другие хронические заболевания с некрозом и гранулематозными процессами. Непатогенные микобактерии могут вызывать у животных и человека состояние повышенной чувствительности к туберкулину и аллергенам из таких микобактерий.

Род Муcobacterium относится к семейству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetales и включает более 50 видов и подвидов патогенных и непатогенных микобактерий /Bergy/. Как правило, представители рода - тонкие прямые или слегка изогнутые неподвижные палочки длиной 0,8-10 мкм и шириной 0,2-0,6 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами, но могут быть в форме кокков или образовывать разветвленные ните- , мицелиоподобные  и шаровидные формы. Микроаэрофилы спор и капсул не образуют, кислотно-спиртоустойчивые, поэтому окрашиваются по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет.

Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, воска и миколовых кислот /Т.В Каронелли,1984/. В определителе Bergy представители рода условно поделены на «медленно растущие» и «быстро растущие» при оптимальной температуре роста - +30 ... +40°С.

По способности вызывать заболевания человека и животных микобактерий можно разделить на 3 группы: патогенные, условно патогенные и сапрофитные /Зыков М.П., Ильина Т.Б.,1978; Garcia S.J. et.al., 1977; Petersen K.F.,1989; Tsukamura M., 1983/. В группу патогенных (опасных) для человека и животных микобактерий входят: М. tuberculosis, M.africanum и M. bovis- возбудители туберкулеза у человека и животных; M. leprae - возбудитель проказы, M.paratuberculosis, - возбудитель паратуберкулеза, M.avium – возбудитель туберкулеза у птиц. Группу потенциально патогенных микобактерий составляют: M. avium, M.intracellulare, M. kanssasii, M. malmoense, M. xenopi, M. fortuitum, M. chelonai.

К третьей группе относятся сапрофитные микобактерии, которые свободно живут в окружающей среде и, как правило, не опасны для человека. Они широко распространены в почве, воде, траве, на предметах, загрязненных нефтепродуктами /А.И.Завгородний, 1987; А.М.Кадочкин, 1983; О.В.Мартма, К.К.Тяхнас, 1978; В.Е.Щуревский и др.,1984/. Могут встречаться в тканях теплокровных и холоднокровных животных и рыб.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

В процессе роста в жидких питательных средах накапливается эндо-токсическое вещество — паратуберкулин, или йонин, вызывающее у зараженного животного аллергическую реакцию.

Аллергическую реакцию на что?)))) На сам паратуберкулин? Или она может развиваться на к-л. другие микробы? В т.ч. и нормальные....

[_________________]

Ой, не тем занимаетесь.

[Академик]

Обнаружение микобактерий микозе подвид паратуберкулеза при болезни Крона с пациентами и кишечника жвачных животных в гибридизация

Группа с 8 образцов показывает гранулематозный реакций и ZN (+) и группы В с 4 образцами показывает гранулематозный реакции, но ZN (-).
Группа C включены те, болезнь Крона случаев, в которых на гистопатологические экспертизы мы наблюдали трансмуральный воспалительный инфильтрат с наличием макрофагов, epitheliod клетки, а иногда и гигантские клетки Лангханса, и рассматривается как гранулематозный. В то время как группа D состояла из тех случаях, когда проникновение было преимущественно лимфоцитарный с плазмой клетки или в смеси с некоторыми гранулоцитов в слизистой оболочке или трансмуральный уровня, которые считались без гранулематозный. В одном случае несколько образцов, один был классифицирован в группе С, а другой в группе D. Группа С состоит из 7 человек и 10 образцов, в то время как группа D составил 8 пациентов из 13 образцов.

Результаты:

В жвачных групп А и В, как и ожидалось, все образцы были положительными в гибридизация. В организме человека (группы C и D), в целом положительного для
М. микозе подвид. паратуберкулеза на в гибридизация была 64,28% (n = 9). В соответствии с распределением групп, все 7 пациентов (100%) в группе С были положительными М. микозе подвид. паратуберкулеза по гибридизации на месте, по сравнению с 3/8 (37,5%) пациентов в группе D, эта разница была статистически значимой (р = 0,0239)
Detection of mycobacterium avium subsp paratuberculosis in crohn s disease patients and ruminants intestine by in situ hybridization

Group A with 8 samples showing a granulomatous reaction and ZN (+); and group B with 4 samples showing granulomatous reaction but ZN (-).
Group C included those Crohn’s disease cases in which at histopathological examination we observed transmural inflammatory infiltrate with the presence of macrophages, epitheliod cells and sometimes giant Langhans cells; and considered as granulomatous. Whereas group D consisted of those cases in which infiltration was predominantly lymphocytic with plasma cells or mixed with some granulocytes at mucosal or transmural level which were considered as non granulomatous. In a single case with multiple samples, one was classified within group C and another one in group D. Group C consisted of 7 patients and 10 samples, whereas group D comprised 8 patients with 13 samples.

Results:

In the ruminant groups A and B, as expected, all the samples were positive by in situ hybridization. In humans (groups C and D), overall positivity for
M. avium subsp. paratuberculosis by in situ hybridization was 64.28% (n= 9). According to the groups distribution, all 7 patients (100%) in group C were positive for M. avium subsp. paratuberculosis by in situ hybridization, compared to 3/8 (37.5%) patients in group D; this difference was statistically significant (p= 0.0239)
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 02 Июнь 2012, 23:12:32

Аллергическую реакцию на что?

В организмах развивается аллергическая реакция на йонин, туберкулин. По этому принципу построена диагностика. Эта аллергическая реакция и дает воспаление в тканях.

[Yano4k@ -]

Интересная неинфекционная теория туба. Говорится, что туб-следствие обезжиривания клеток легких. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Весна, читала я эту статью, по-моему - к КРОНу это никак не относится....
Там пишется, что туберкулез - это не инфекция, а типо нарушение обмена веществ, а микобактерии - сапрофиты... Хорошо, а как же тогда факт, который Академик приводил, что если от больного паратубом (или КРОНом) животного ввести гомогенат из кишков к здоровому, то здоровый заболевает тоже?... это ж прямое указание на инфекцию...
Потом, меня настораживает такой факт - на Кронпортале много случаев, когда заболевает НЯКом или КРОНом ребенок, а потом вслед за ним заболевает его мама...

В организмах развивается аллергическая реакция на йонин, туберкулин.

ОК... Почему-то еще у КРОНовцев часто обнаруживают антитела к Эшерихии Коли - т.е. нормальной микрофлоре кишечника... думаю, такая реакция очень осложняет болезнь...