Печать

[Yano4k@ -]

Идиопатические отеки
… синонимы: первичная центральная олигурия, центральная олигурия, циклический отек, несахарный антидиабет, психогенный, или эмоциональный отек, в тяжелых случаях – синдром Пархона*.

… отёк - избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях. Сопровождается увеличением объема тканей и массы тела, уменьшением емкости серозных полостей, расстройством функции отечных тканей и органов.



Этиология. Название «идиопатические отеки» свидетельствует о невыясненности этиологии данного страдания. Следует отметить ведущую роль эмоционального стресса, длительного приема диуретиков и наличие беременности в начале идиопатических отеков. Перечисленные этиологические факторы, по-видимому, способствуют декомпенсации конституционально обусловленного дефекта центрального регулирующего звена водно-солевого равновесия.

Подавляющее большинство больных – женщины репродуктивного периода. До начала менструального цикла случаев заболевании не зафиксировано. В редких случаях заболевание может дебютировать после менопаузы. Описаны единичные случаи заболевания у мужчин.


***



Основные клинические проявления: периодически возникающие отеки с олигурией, отеки мягки и подвижны. Чаще всего располагаются на лице и параорбитальных областях, на кистях рук, предплечьях, голенях, лодыжках. Возможны и скрытые отеки. Клинические проявления варьируют в зависимости от тяжести заболевания: встречается как легкая форма с незначительными отеками лица и лодыжек, так и тяжелая форма, при которой скрытые отеки склонны к генерализации. При генерализации отеков их распределение зависит от силы тяжести. Так, при пробуждении отеки чаще локализуются на лице, после принятия вертикального положения и к концу дня опускаются на нижерасположенные участки тела.

В зависимости от клинического течения различают две формы проявления болезни – пароксизмальную и перманентную. Некоторое преобладание пароксизмальной формы нашло свое отражение в названии этого синдрома – периодические, или циклические, отеки.

Пароксизмальная форма заболевания проявляется периодическими отеками с олигурией и высокой относительной плотностью мочи, которые сменяются периодами полиурии, когда организм освобождается от излишней воды. Периоды олигурии, как правило, длительны – от нескольких дней до месяца. Затем они могут сменяться периодами полиурии, как правило, более кратковременными. Длительность полиурии может исчисляться часами, когда в течение полусуток выделяется до 10 литров мочи, и днями, когда в течение недели количество выделяемой мочи ежедневно составляет 3-4 литра.

Циклы заболевания (олигурия – полиурия) появляются через различные промежутки времени. Факторами, провоцирующими начало отечного приступа, могут быть эмоциональный стресс, жара, предменструальный период (вторая, лютеиновая фаза цикла), беременность, смена питания, климатических условий. При перманентной фазе периодических отеков отеки носят постоянный, монотонный, а не периодический характер. При тяжелой форме клинического течения на высоте отеков при увеличении массы тела за счет жидкости, как правило, более чем на 10 кг могут развиться симптомы водной интоксикации. Они появляются головной болью, головокружением, одышкой, адинамией, спутанностью сознания. Период спада отека резко выраженной полиурией может проявляться симптомами дегидратации. В период более продолжительной полиурии характерны общая слабость, снижение аппетита, жажда, вегетативные проявления, как правило, в виде тахикардии, ощущения переболев в области сердца, кардиалгии. Жажда является облигатным признаком заболевания и наряду с олигурией основным механизмом образования отеков.

Положительный водный баланс с задержкой жидкости в организме ведет к быстрому нарастанию массы тела. Колебания массы тела при отеках и вне их составляют от 1 до 14 кг. Быстрое увеличение массы тела на 1 кг и более в сутки обязательно свидетельствует о задержке жидкости в организме, а не об увеличении содержания жира. !!! Это важный диагностический признак, о котором следует помнить, так как при скрытых отеках больные часто жалуются на ожирение с периодами быстрого колебания массы тела.


Нередко идиопатические отеки сочетаются с другими нейрообменно-эндокринными нарушениями: ожирением, нарушением функции половых желез в виде аменореи или олигоменореи, гирсутизмом, булимией, снижением полового влечения, нарушениями сна. Эмоционально личностные расстройства, как правило, представлены ярко в виде астено-ипохондрических расстройств. Вегетативные нарушения – облигатные признаки, проявляющиеся перманентными и пароксизмальными расстройствами. Перманентные вегетативные нарушения крайне разнообразны: могут наблюдаться как повышенная сухость, так и повышенная влажность кожных покровов, как выраженное снижение, так и выраженное повышение артериального давления, тахикардия, потливость, снижение кожной температуры. Пароксизмальные вегетативные расстройства обнаруживаются лишь при выраженных психопатологических проявлениях и могут быть как симпатоадреналовыми, так и смешанными по характеру. Неврологическое обследование наряду с рентгенологическим и электроэнцефалографическим не обнаруживает каких-либо патогномоничных признаков, выявляются рассеянная микросимптоматика, признаки дизрафического статуса.

На рентгенограммах черепа часто определяются компенсированная внутричерепная гипертензия, гидроцефальная форма черепа, лобный гиперостоз. ЭЭГ крайне разнообразна: наряду с нормальной биоэлектрической активностью мозга часто обнаруживаются признаки вовлечения в процесс верхнестволовых структур мозга. На глазном дне – дистония сосудов сетчатки со склонностью к сужению мелких артерий. Следует помнить, что на высоте интенсивных отеков (увеличение массы тела до 10 кг) на глазном дне возможны застойные явления, которые полностью проходят при исчезновении или значительном уменьшении отеков.




Патогенез. До настоящего времени патогенез заболевания до конца не ясен. Считается, что в основе заболевания лежит гормональная дезрегуляция центрального характера. Значительную роль играет повышенная секреция АДГ (антидиуретического гормона) наряду с повышением чувствительности почечных канальцев к этому гормону. Отмечается также роль чрезмерной секреции альдостерона. Выявлена и роль эстрогенов в виде нарушения цикловой ритмики секреции эстрогенов с относительной гиперэстрогенией во вторую фазу менструального цикла за счет недостаточности прогестерона. Ряд исследователей указывают на патогенетическую роль ортостатического фактора и роль повышенной транссудации жидкости и сосудистого русла. Гормональная дисфункция, лежащая в основе заболевания, является следствием нарушения центральных механизмов регуляции водно-солевого равновесия, в основном гипоталамо-гипофизарного генеза.


***



Дифференциальный диагноз. Диагноз синдрома идиопатических отеков ставят методом исключения других патологических состояний, которые могут способствовать задержке жидкости в организме (сердечная недостаточность, патология почек, цирроз печени с асцитом, сужение венозных и лимфатических сосудов, диспротеинемия, аллергические и воспалительные заболевания, гипотиреоз).



Лечение следует начинать с отмены мочегонных препаратов, особенно хлортиазидного ряда. рекомендуется длительное соблюдение диеты с ограничениемсоли. Положительный эффект дает применение больших доз верошпирона – до 6 – 9 таблеток в сутки. В ряде случаев положительный эффект оказывает применение бромкриптина (парлодел) по ½ таблетки (1,25 мг) 3 – 4 раза в день в течение полугода. Значительное место среди терапевтических мероприятий занимает дифференцированная психотропная терапия, проводимая в индивидуально подобранных дозах в зависимости от выраженности психопатологических проявлений. Нередко бывает необходимым сочетание препаратов с антидепрессивным и нейролептическим эффектом. Из нейролептиков предпочтительны препараты типа меллерила (сонапакса), тералена, из антидепрессантов – пиразидол, амитриптиллин, азафен. Из вегетотропных средств положительный лечебный эффект имеет анаприлин в дозе 40 -60 мг, разделенной на 4 приема. Основной принцип терапии – ее комплексность.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[_________________]

Метилирование и разум  http://www.tvernonlac.com/copper-toxicity.html

Многочисленные исследования показали, что от половины до двух третей больных шизофренией имеют высокие уровни меди, наряду с низким уровнем цинка и марганца особенно в период острой фазы. Карл Пфайфер, доктор философии, доктор медицины изучил более 20.000 больных шизофренией и психически больных в течение многих лет и обнаружил, что пациенты с высокой медью также имеют низкий гистамин.
Медьсодержащие ферменты, гистаминаза и церулоплазмин, регулируют гистамин. Повышенная медь увеличивает уровни этих ферментов, способствуя срыву гистамина. Низкий уровень гистамина позволяет меди продолжать расти. Гистамин является одним из важнейших белков метаболитов (продуктов обмена веществ), содержится во всех тканях организма. В мозге, он действует как нейромедиатор. Низкий гистамина является маркером высокой меди.
Гистамин и метил
Уровни гистамина также связаны с циклом метилирования, метаболическим путём, который необходим для детоксикации и для контроля активности свободных радикалов. Метил и гистамин конкурируют друг с другом.
Когда гистамин высокий - это признак недостаточного метилирования, а когда гистамин низкий - это избыток метилирования. При слишком большом количестве метильных групп тело перепроизводит допамин, серотонин и norepinephine (активация медиаторов), при этом, если слишком мало метил-групп, то нейромедиаторы на недостаточном уровне.
Метил контролирует многие процессы тела
Метил является одним из наиболее распространенных органических химических веществ в организме. Метильные группы (-CH3) присутствуют в большинстве ферментов и белках. Цикл метилирования – это процесс, посредством которого метильные группы добавляются и соединяются.
S-аденозилметионин является основным донором метильных групп в организме. Он метилирует нейромедиаторы, нейрогормоны (например, мелатонин), белки, мембранные фосфолипиды (которые образуют клеточную мембрану), миелиновые оболочки вокруг нервов и креатин (используется при передаче энергии).
Если метилирование нарушается, то нейромедиаторные функции белков, структуры и функции клеточных мембран, метаболизм жирных кислот, аллергический (гистамин) ответ, миелинизации нервов и сотовая передачи энергии все ухудшается. Метильные группы контролируют экспрессии генов в период внутриутробного развития и на протяжении всей жизни. Метильные группы можно подключить к конкретной последовательности ДНК и отключить этот ген. Когда метильную группу удаляют, ген включен.
Цикл метилирования
SAMe(S-аденозилметионин) жертвует метильную группу (-CH 3) и становится САН
(S-аденозилгомоцистеин), а затем гомоцистеином . Метионин - следующий наиболее важный источник метильных групп, и он может быть изготовлен из гомоцистеина, принимая метильную группу от цикла фолиевой кислоты.
Метилирование требует постоянного источника фолиевой кислоты и витамина B-12 (метилкобаламин). Низкий B-12 снижает фермент, который превращает гомоцистеина обратно в метионин (метионин-синтазы - MS).
Метилирование и глутатион
Окислительный стресс (свободные радикалы) также может препятствовать MS, так что некоторые токсины, такие как ртуть, будут беспокоить цикл метилирования. При тяжелых токсичных нагрузках, присутствующих в организме, гомоцистеин будет шунтироваться для детоксикации и антиоксидантного пути для получения металлотионеина и глутатиона, а не цикла метилирования.
Гомоцистеин будет преобразован в цистеин, таурин или использован в качестве источника сульфата, что способствует образованию желчи и выделению тяжелых металлов. Цистеин используется при формировании металлотионеина и глутатиона, самого мощного антиоксиданта и необходимого вещества для детоксикации тяжелых металлов.
Метил и психоз
Параноидная шизофрения связана с чрезмерным метилированием, обнаружен низкий гистамин, и высокий уровень меди. Основными симптомами при histapenic (низкий гистамин) у шизофреников - слуховые галлюцинации, а также суицидальные депрессии, паранойя, религиозность и проблемы со сном. Добавки, которые снижают метил, включают фолиевую кислоту, витамин В12, витамин B3. Медь / цинк дисбаланс необходимо также улучшить с целью уменьшения разрушения гистамина.
Нарушение метилирования проявляется также при аутизме. В исследованиях измерения компонентов метилирования цикла, метилирование и transsulferation маркеры были значительно ниже у детей-аутистов. Пищевые добавки, которые часто улучшают симптомы аутизма и поддерживают нормальное функционирование этих путей. К ним относятся фолиевая кислота, DMG, ТМГ, метилкобаламин (B12), цинк, В6 или P5P, глутатион, цистеин и сульфат.
Металлотионины
Многие люди с гиперметилированием также имеют проблемы с метаболизмом металлов, связанных с недостаточным функционированием металлотионеина. Металлотионины участвует во многих функциях организма, включая иммунитет, головной мозг и желудочно-кишечный тракт, а также регулирование металлов.
Металлотионины имеет важное значение для поддержания правильного соотношения меди с цинком. Настолько, что цинк / медь дисбаланс является индикатором неисправности металлотионеина. Неисправность может быть связана с генетическими слабостями, но также может быть в первую очередь индуцированным дефицитом и диспропорциями питательных веществ. Первичной питающей необходимостью в формировании металлотионеина является цинк.
Металлотионины имеет решающее значение для тела в области регулирования и борьбы с токсичными металлами. Это конверты металлов, таких как ртуть, свинец и кадмий, металлотионины связываются с ними и выводят их из организма. Ртути или свинцу в кишечнике требуется металлотионеин, чтобы отключить токсичное вещество.
Металлотионины и непереносимость глютена и казеина
Без металлотионеина токсичные металлы, скорее всего, взаимодействуют с химическими веществами, так называемими сульфгидрильными группами. Сочетаясь с серой и водородом, эти группы обладают огромной властью, связывают ртуть, свинец, и кадмий, а особенно ртуть.
Среди сульфгидрильных групп в кишечнике есть ферменты, которые расщепляют казеин и клейковину. Токсичные металлы и низкий цинк мешает энзимам с этой функцией, что приводит к непереносимости клейковины из зёрен, таких как пшеница, рожь, ячмень и овес, а также молочной нетерпимости. Клейковины и казеина непереносимость очень часто присутствует при многих симптомах, начиная от хронической усталости и астмы до биполярного расстройства, аутизма и шизофрении.
Металлотионины и аутизм
Высокая медь и низкий цинк это признаки низкой функции металлотионеина с повышенным содержанием свинца, кадмия, мышьяка, сурьмы и / или ртути встречаются почти в каждом случае аутизма.
При лечении в Пфайффер – центре всех симптомов и условий, связанных с аутизмом, было установлено, что они коррелируют с признаками дефицита металлотионеина.
Токсичные металлы зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

От Игоря:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
пишут о нами известной теме аутологическая трансплантация клетом иммунных! но как помните  о том что пересаживают свои собственные иммунные клетки! тут же пишут что болезь возвращается после всех процедур ( химия терапия а потом трансплантация)! Причина- сбой в клеточном иммунитете и врачи пробуют пересаживать донорский костный мозг! короче лечат как рак!

Добавлено: 25 Июль 2012, 23:56:28 новая статья о МАР

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку   

 более 60% скота в США имеют МАР! а также пишут как он проникает в макрофаги!

[Yano4k@ -]

Опухоль красивых женщин
Ирина САВЧЕНКО

Отечественные специалисты близки к разгадке причин, вызывающих одну из самых таинственных человеческих опухолей — десмоидную фиброму

"ЧЕЛОВЕК становится похож на гриб. Опухоль ползет с грудной клетки на живот, на конечности, может прорастать во внутренние органы. И когда мои коллеги спрашивают, опухоль чего, я не совсем научно отвечаю — всего, — говорит доктор медицинских наук, профессор Московского научно-исследовательского онкологического института им. П. А. Герцена Софья Львовна Дарьялова. — Иногда опухоль напоминает девятимесячную беременность". Это сравнительно редкое заболевание среди опухолей мягких тканей. На его долю приходится всего 3,5%. Но больным от этого не легче. Ведь до недавнего времени заболевание даже не умели диагностировать.

Затруднения существуют и сегодня. Своеобразие заключается в том, что опухоль полностью лишена признаков злокачественности и никогда не дает метастазов. В то же время растет очень агрессивно, буквально расплавляя окружающие ткани. Заболевание поражает в основном молодых, цветущих женщин с прекрасно развитой фигурой и великолепной белой кожей (соотношение мужчин и женщин — 1:.

На лечение к профессору Дарьяловой почти все пациенты попали после длительных хождений по врачам. Особенно запомнилась одна четырнадцатилетняя девочка. Она больна с полутора лет. Все начиналось довольно типично. У ребенка на ручке появилась опухоль. Врач определил, что она незлокачественная, следовательно, ее нужно удалить и жить спокойно. И так много-много раз. После установки неправильного диагноза ребенок переносил по две операции в год! Результат — рука не развивается. Ребенок — инвалид.

В МНИОИ им. П. А. Герцена за последние десятилетия собран уникальный материал случаев лечения и исследования десмоидов. "В результате мы пришли к выводу, что, вероятнее всего, главная причина появления такой опухоли — избыток женских половых гормонов — эстрогенов, — говорит С. Дарьялова. — У мужчин, которые также подвержены этому заболеванию, уровень гормонов находится или на верхнем пределе, или выше нормы".

Внешне почти ничего не заметно, но при внимательном осмотре доктора замечают, что конституционно такие мужчины могут иметь некоторые женственные признаки. Если болеют мальчики, то они имеют вид просто идеального ребенка, с румяными пухлыми щеками, прекрасной кожей. Впору их фото использовать для рекламы, например шоколада. Врачи пока не могут сказать, передается ли заболевание по наследству.

Больные с такого рода опухолями, как правило, живут долго, но плохо — они глубокие инвалиды из-за бесконечных калечащих операций, повторяющихся снова и снова. До недавнего времени так и было. Теперь врачи понемногу начинают понимать, что обычное хирургическое лечение может принести только вред, и не оперируют, а присылают больных в МНИОИ им. П. А. Герцена. Здесь с помощью специальной современной методики корректируется уровень гормонов, позволяя организму самому справиться с заболеванием. Есть надежда, что искалеченных больных станет меньше.


зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Игорь нашел инфу что вот этот препарат показал неплохие результаты при лечении ВЗК. Почитайте описание. Действие неплохое.

Ребамипид

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: ребамипид повышает эндогенное содержание простагландинов E2 и I2 (PGE2 и PGI2), содержащихся в желудочном соке, а также повышает уровень простагландина Е2 (PGE2) в слизистой оболочке желудка, способствуя защите от повреждающих факторов. Ребамипид проявляет цитопротекторный эффект, доказанный в исследованиях in vitro, улучшает кровообращение в слизистой оболочке желудка и стимулирует пролиферацию клеток. Благодаря повышению активности ферментов, стимулирующих биосинтез высокомолекулярных гликопротеинов, ребамипид увеличивает количество поверхностной желудочной слизи. Ребамипид не влияет на базальную и стимулированную желудочную секрецию.
После одноразового перорального приема 100 мг ребамипида максимальная концентрация в плазме крови — около 210 нг/мл — определялась через 2 ч. В экспериментах in vitro с белками плазмы крови связывалось около 90% ребамипида, однако в многочисленных исследованияъ доказано, что вещество не кумулирует в организме человека. Подвергается незначительному метаболизму, большая часть выводится в неизмененном виде. Период полувыведения из плазмы крови составляет около 1,5 ч. При применении ребамипида в дозе 100 мг у пациентов с почечной недостаточностью не было значительных расхождений в показателях концентрации в плазме крови и периода полувыведения ребамипида у здоровых и больных.
ПОКАЗАНИЯ: хронический гастрит с повышеной кислотообразующей функцией желудка в стадии обострения, эрозивный гастрит. Неязвенная диспепсия. Предотвращение возникновения повреждений слизистой оболочки на фоне приема НПВП.
ПРИМЕНЕНИЕ: принимают внутрь, запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке (100 мг) 3 раза в сутки. Курс лечения составляет 2–4 нед, в случае необходимости может быть продлен до 8 нед.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к ребамипиду; злокачественные заболевания желудка; период беременности и кормления грудью.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: Со стороны ЖКТ: запоры, вздутие живота, диарея, тошнота, рвота, изжога, боль в животе, нарушение вкусовых ощущений.
Со стороны печени: повышение уровня печеночных ферментов.
Со стороны периферической крови: лейкопения, гранулоцитопения.
Аллергические реакции: экземоподобные высыпания на коже, зуд, периферические отеки.
Прочие: нарушение менструального цикла у женщин.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: следует с осторожностью назначать пациентам пожилого возраста, поскольку у данной категории больных существует риск развития нарушений со стороны ЖКТ.
Дети. Ребамипид не назначают детям в возрасте до 14 лет, поскольку исследования относительно применения в этой возрастной группе не проводились.
Применение в период беременности и кормления грудью. Безопасность применения ребамипида в период беременности не доказана. Поскольку ребамипид проникает в грудное молоко, следует прекратить грудное вскармливание и решить вопрос об искусственном вскармливании ребенка в случае необходимости назначения матери ребамипида в период кормления грудью. Нет определенных данных относительно влияния на способность управлять транспортными срелдствами и работать со сложными механизмами, но по данным фармакокинетических исследований такое влияние маловероятно.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ:
при применении ребамипида в составе традиционных антихеликобактерных схем терапии, эффективность эрадикационной терапии достоверно возрастает. Взаимодействие с другими лекарственными средствами не исследовано.
ПЕРЕДОЗИРОВКА: случаев передозировки ребамипида не отмечалось. Возможны тошнота, рвота, боль в животе, диарея или запор, головная боль. В случае передозировки следует промыть желудок и проводить симптоматическую терапию. Специфического антидота не существует.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]29 июля 2012, 14:12:02[/time]зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]29 июля 2012, 14:14:15[/time]
Rebamipide способствует заживлению язв толстой путем усиления эпителиальных реституции

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Tomohisa Такаги, Юдзи Наито, Казухико Учияма, Тошимицу Окуда, Кацура Mizushima, Такахиро Сузуки Осаму Ханда, Такеши Ишикава, Нобуаки Яги, Satoshi Kokura, Хироси Итикава, и Тосикадзу Йошикава

абстрактный

Цель: изучение эффективности rebamipide в крысиной модели колита и восстановление кишечных эпителиальных клеток в пробирке.

МЕТОДЫ: Острый колит вызывали с тринитробензола кислоты (TNBS) у самцов крыс Вистар. Крысы получил внутрибрюшного лечение rebamipide ежедневно, начиная с 7-й день и были принесены в жертву на 14 день после введения TNBS.Дистальной толстой кишки был удален оценить различные параметры воспаления. Кроме того, анализы заживления ран были использованы для определения расширенной реституцию крысы кишечного эпителия (РИТ) клетки, обработанные rebamipide.

Результаты внутрикишечного администрации rebamipide ускоренного TNBS вызванных заживления язвы. Рост сырой массы толстой кишки после TNBS администрации были существенно тормозится rebamipide. Рана анализ показал, что rebamipide усиливается миграция клеток RIE через фосфорилирование выделение внеклеточной регулируемой киназы (ERK) и активации Rho-киназы.

ВЫВОД: Rebamipide клизмы исцелил кишечных травмы повышения реституции клеток РИТ, через активацию ERK. Rebamipide может быть новый терапевтический подход для воспалительных заболеваний кишечника.
Ключевые слова: Rebamipide, экспериментальный колит, кишечные эпителиальные клетки, выделение внеклеточной регулируемой киназы, Rho-киназы
Добавлено: 29 Июль 2012, 15:19:53Rebamipide подавляет TLR-TBK1 сигнального пути в результате регулирующего IRF3 / 7 и ИФН-α / β сокращения.
Огасавара N, Сасаки M, Y Ито, Tokudome К Кондо Y, Y Ито, Tanida S, T Камия, Катаока H, T Joh, Kasugai К.
источник

Отделение гастроэнтерологии, Aichi медицинской школы медицины университета, 21 Karimata, Yazako, Нагакутэ​​-чо, Aichi 480-1195, Япония.
абстрактный

БАК-связывающий киназы 1 (TBK1) регулирует интерферона регуляторного фактора (IRF) 3 и IRF7 пути активации двойной нити РНК (дсРНК) через Toll-подобных рецепторов (TLR) 3 и липополисахарида (ЛПС) через TLR4. Rebamipide полезно для лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВБК). Несмотря на то, IBD связано с ядерного фактора-кВ (NF-kB), никаких ассоциаций с TBK1-IRF пути остается неизвестной. Как влияет rebamipide TBK1-IRF путь также неясно. Мы проанализировали взаимосвязь между IBD (в частности, язвенный колит, UC) и TLR-TBK1-IRF3 / 7 путей с использованием человеческих тканей толстой кишки, мышиной модели колита и толстого человека эпителиальных клеток. Воспаление слизистой оболочки толстой кишки более выраженной TKB1, NAP1, IRF3 и IRF7 мРНК по сравнению с нормальной слизистой. TBK1 в основном выражаются в воспалительных клетках эпителия больных UC. Выражение TBK1, IRF3, IRF7, ИФН-α и ИФН-β мРНК было подавлено в мышей, устные декстран сульфат-натрия (DSS) и ежедневно ректальное rebamipide по сравнению с мышей, получавших только DSS. Rebamipide сократить выражение TBK1, IRF3 и IRF7 мРНК индуцированных LPS / дсРНК, но не NF-kB мРНК в клетках эпителия толстой. Rebamipide может подавить TLR-TBK1 путь, в результате чего IRF3/7-induction ИФН-α / β и воспалительных факторов. TBK1 играет важную роль в индукции воспаления у больных с UC. Если rebamipide подавляет TLR-TBK1 путь, то ректального введения должно подавлять воспаление слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с UC.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Vista]

Грейпфрут


 Продуктом, который  негативно
взаимодействует  с лекарствами,  считается грейпфрут, а также и его сок.

В медицинской практике есть случай смерти мужчины, который во время приема
лекарственного средства для уменьшения холестерина в крови выпивал несколько
стаканов грейпфрутового сока в день. Как оказалось, в грейпфруте и его соке
 есть особые вещества, тормозящие работу печени, а именно не дающие
лекарственным средствам распадаться на мельчайшие частички. А это в свою
очередь приводит к замедлению необходимого распада лекарства для дальнейшего
распределения по организму. В результате такого торможения происходит
 своеобразная передозировка лекарственного препарата в организме.


 Если запивать грейпфрутовым соком лекарство для снижения давления,
то его количество возрастает сразу же в два раза!

С грейпфрутовым соком не "уживаются" сердечные препараты, антидепрессанты,
антибиотики, противоопухолевые средства.

В "черный" список входит около 50 лекарственных средств, и этот список
расширяется с каждым днем.

Поэтому во время приема лекарств лучше вообще отказаться от употребления
 грейпфрутов и соков из них.

Несовместимость данного цитруса с широким рядом медикаментов уже определенно
доказана. Так, например, иммунодепрессанты, антибиотик эритромицин, а также
антигистаминные, сердечные, гормональные, противоопухолевые лекарственные
 препараты нельзя запивать грейпфрутовым соком.
Если вы любите этот сок, пейте его не раньше, чем через два часа после
приёма препаратов.

Недавно выяснилось, что грейпфрут нельзя употреблять при приеме статинов  -
лекарств для понижения холестерина.

При употреблении в пищу грейпфрутового сока в период лечения некоторых
 заболеваний, связанных с сердцем или с почками, содержание лекарственных
препаратов в крови повышается.

Нормальной работе печени препятствует вещество фуранокумарин. Печень надолго
отвлекается для расщепления составных частей грейпфрута, а в это время
 лекарства свободно циркулируют вместе с кровью. И концентрация лекарства в
крови может превышать 200%.

Естественно, что это приводит к появлению побочных эффектов.

Данное вещество, уранокумарин, содержится только в грейпфруте, другие
 цитрусовые не содержат его. Всё это говорит о том, что в период лечения
лекарствами, этот вид цитрусовых лучше на время отложить в сторону.

[_________________]

Про астму и аллергию.

При плохом переваривании белка, что наблюдается все чаще в связи с почти поголовным распространением снижения количества желудочного сока вследствие как общего старения населения, так и злоупотребления лекарствами от изжоги, чуть ли не с младенчества, в ЖКТ происходит разложение субпродуктов не ферментами, а бактериями кишечника. Продуктом их “работы” является, помимо разных токсинов, гистамин, количество которого в крови больных аллергией значительно повышено. Для борьбы с этим веществом и вызываемыми им признаками аллергии и прописываются антигистаминные препараты, рекламируемые как спасение от аллергии. Конечно, гистамин образуется в результате самостоятельной реакции тучных клеток на аллерген, но если его количество повышают еще и живущие в нас миллиарды бактерий, то ясно, что порог чувствительности будет значительно ниже.

Кроме того, важную роль в защите от аллергии имеет работа печени, разрушающей в норме гистамин с помощью специального фермента – гистаминазы. Если печень больна, этот процесс при-остановлен. Многие ученые считают, что длительное применение антигистаминных препаратов повреждает печень, что, с одной стороны, провоцирует повышение гистамина, а с другой - вызывает, в качестве защиты, более высокую продукцию кортизона надпочечниками, что характерно для состояния стресса. Круг замкнулся?..

Именно поэтому, нормализация работы печени, процессов переваривания пищи и кишечной флоры является одним из способов противостояния и предупреждения астмы.

Давно известно, что помимо форм атопической и воспалительной астмы, существует еще так называемая психогенная астма, вызываемая длительным психоэмоциональным пере-напряжением или однократным тяжелым психическим потрясением. Нередко ею страдают дети, которым хочется “завоевать” больше внимания постоянно занятых родителей, или испытывающие сложности в адекватном общении. Вспышки злобы, гнева, сочетающиеся с ночными приступами удушья у таких больных, – наиболее характерное проявление болезни.

В книге Dorothy Baruch “ One Little Boy ”, которую я рекомендую почитать родителям, хорошо описано эмоциальный настрой мальчика-астматика.

Отмечу, что названные три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в "чистом" виде, обычно они наблюдаются вместе, но именно поэтому подход к лечению, несмотря на кажущееся различие в причинах, должен быть сходным.

Бывает, что на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим: в молодости астма была преимущественно аллергической (атопической), а в зрелом могут преобладать симптомы инфекционно зависимого варианта. Приступ удушья может запускаться различными факторами – эмоциями, сменой погоды и т.д.

Но, независимо от природы непосредственно действующего агента, причиной резкого сужения просвета бронхов (что и вызывает удушье) являются спазм гладкой мускулатуры бронхиального дерева, отек слизистой оболочки и ее гиперсекреция, то есть избыточное выделение мокроты. Во многих случаях без своевременного приема лекарственных препаратов не обойтись.

Учитывая ритмичность возникновения приступов (дневной, месячный, годичный), можно подготовиться в возможному развитию приступа и постораться его предупредить. Известно, что астматики спят хуже здоровых людей, причем недосыпание способствует развитию болезни. Для них особенно важна поза во время сна и чистота воздуха в спальне. Преобладание симптоматики в ночное время побудило некоторых врачей разделять дозировку прописываемых бронходилататоров на неравные части ночью и утром.

Знание своего дневного ритма болезни позволяет больному определить приближение кризиса задолго до его развития. Есть маленький приборчик, своего рода ”астматический барометр”, позволяющий самостоятельно измерять скорость выдыхаемого воздуха, и “предсказывать” приступ.

Действие некоторых аллергенов можно попытаться нейтрализовать при помощи иммунотерапии, предварительно выявив наиболее типичные для данного человека аллергены.

Но огромное влинияние на развитие болезни имеет, подчеркну еще раз, гигиена жилища, общее закаливание, правльное дыхание, рациональное питание и т.д. Они повышают устойчивость организма человека к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, помогают предупредить заболевание и снижают его клинические проявляния.

Источник зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Семицветик]

Применение меда при заболевании желудочно-кишечного тракта
Рубрика: Лечение медом

В трудах Гиппократа есть немало ценных советов относительно применения пчелиного меда при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Гиппократ писал: «Если кого-то после недавно принятой пищи, еще до испражнения желудка, схватить лихорадка с болью или без боли, надо такого удержать от принятия ячменной похльобки до тех пор, пока не убедишься, что пища отошла к нижней части кишки. Но если при этом будет боль, то надо употреблять для питья мед с уксусом, зимой - теплый, а летом - холодный, а если при этом будет и большая жажда, то надо давать мелиократ (мед, разбавленный с водой в разной пропорции - Н. И.) и воду ». В другом месте читаем: «сокрушит молочай, подлый туда водич проциды, замес с мукой, приготовь пирожок, подлый вареного меда и давай это есть тем, кто нуждается кишечных опорожнений и страдает водяною; кроме того, они должны пить сладкое водянистое вино и медовый напиток , разбавленный водой, приготовленный с остатками воска ».

В старинных русских лекарственных книгах, написанных почти 300 лет назад, есть много ценных медицинских советов относительно применения меда при заболеваниях желудка и кишечника.

В одном из лекарственных советчиков написано: «Овес без лужбин Варен в воде и потом толчен и с медом прессньим смешан прият естественную теплость стомаху наводить».

Народная мудрость гласит: «Мед - лучший друг желудка».

Есть литературные указания, согласно которым употребление меда хорошо влияет на процесс пищеварения в кишечнике. Объясняется это тем, что марганец и железо, содержащиеся у меда, ускоряют процесс пищеварения, улучшая, таким образом, усвоение организмом пищи.

Некоторые авторы считают, что употребление меда особенно хорошо помогает при запорах.

Известно, что принятая человеком пища задерживается в желудке 2-3 часа и более, где на нее действует желудочный сок.

Нас интересовал влияние меда на выделение желудочного сока. Для этого мы наблюдали группу совершенно здоровых людей, группу больных, страдающих гастритом с повышенной кислотностью, и группу больных с пониженной кислотностью.

После изучения секреторной (выделительной деятельности желудка натощак без всякого раздражитель наблюдаемых через несколько дней отдыха, при тех же условиях, как раздражитель, давали водный раствор спирта, растворы липового и молочного меда № 60.

Наблюдения показали, что липовый и молочный мед (№ 60) снижают выделение желудочного сока и кислотность. Однако следует отметить, что при ахилии (отсутствия у желудочного сока соляной кислоты) розчииш меда № 60 вызывают даже незначительное повышение общей желудочной кислотности.

Ряд авторов на основании клинических наблюдений приходит к выводу, что кормление самым только пчелиным медом или медом в сочетании с основными пищевыми веществами у людей с высокой желудочной кислотностью вызывает ее снижение. Таким образом, пчелиный мед может быть использован как лекарственное средство при ряде желудочно-кишечных заболеваний, которые сопровождаются повышенной кислотностью.

В. П. Григорьев наблюдал в клинике больного, который страдал гастритом с повышенной кислотностью и приступами болей, что супроводилися иногда обмороком; оказалось, что единственным эффективным лечебным средством для этого больного был пчелиный мед.

Клинические наблюдения, проведенные рядом ученых, показывают, что мед является ценным диетическим средством при язвенной болезни: при лечении ним исчезают боли, изжога, тошнота, повышается содержание гемоглобина в крови.

Наблюдения показывают, что при лечении язвенной болезни необходимо принимать мед за 1,5-2 часа до или через 3 часа после еды. Лучше всего принимать мед за 1,5-2 часа до завтрака и обеда и через 3 часа после ужина. Хороший эффект бывает при приеме меда в виде раствора (растворить порцию меда в стакане теплой переваренной воды).

Пчелиный мед, в зависимости от времени приема его, может быть успешно использован также для лечения больных с низкой кислотностью. Если принимать мед за 1,5-2 часа до еды, то он подавляет выделение желудочного сока, наоборот, при приемке его непосредственно перед едою, мед стимулирует выделение желудочного сока.

Академик И. П. Павлов еще в 1907 г. на заседании Общества русских врачей отмечал: «... если вам нужно подавить выделение сока, давайте соду за некоторое время до еды, если вы хотите, наоборот, произвести соковыделение, то должны давать соду вместе с пищей. Вот экспериментальные основания, к которым клиницисты должны приспосабливаться ». Клинические наблюдения полностью подтвердили положения И. П. Павлова: при приеме минеральной воды источников Ессентуки № 4 и 17 за 1,5-2 часа до еды она тормозит (подавляет) сокогонную функцию желудка, а непосредственно с едою, или за 20-ЗО минут до приема пищи - повышает соковыделение.

Употребление водного раствора меда в теплом виде способствует разжижению слизи в желудке и скорейшем всасыванию, не раздражающих кишечника, снижая кислотность. Наоборот, медовый водный раствор в холодном виде повышает кислотность, задерживает содержимое желудка и раздражает кишечник.

Академик К. М. Быков в ходе опытов по изучению различных раздражителей, действующих на желудочную секрецию, установил, что дачи подопытным животным меда вызвали выделения из желудочков жидкости с щелочной или слабощелочных реакцией. Это явление было столь демонстративный, что автор склонен был искать причину его в любых нарушениях с повреждением слизистой оболочки желудочков, но ничего не обнаружил. После прекращения дачи меда через несколько дней у собак снова восстанавливалась нормальная желудочная секреция. К-М. Быков приходит к выводу: «Никакого сомнения у нас не оставалось, неадекватен (несоответственный - Н. И.) раздражитель для животного, но, конечно, абсолютно безвредный за обычными понятиями, стал источником чрезвычайно глубокого функционального нарушения секреторного процесса».

Для иллюстрации эффективности лечения медом при язвенной болезни приведем несколько примеров, взятых из народной медицины.

Больной С-в, 1896 г. рождения, в 1947 г. обратился в врачу по поводу язвы желудка и ему советовали сделать операцию. Однако больной не решался на это и уехал домой. Он начал усиленно питаться медом и находился на свежем воздухе. Вскоре С-в-почувствовал улучшение, а потом и совсем выздоровел. С того времени прошло уже несколько лет и С-в чувствует себя здоровым и трудоспособным.

Больной Б-в, 1898 г. рождения, болел язвой желудка и став инвалидом второй группы с 1934 г. начал принимать большие количества меда, в результате чего через два года выздоровел.

Больной Т-р, 1894 г. рождения, в 1917 г. заболел язвой желудка. В связи с болезненным состоянием он занялся пасичництвом и благодаря употреблению меда быстро выздоровел.

Больной 3-н, 1892 г. рождения, долго страдал язвой желудка. Медикаментозное лечение и даже проведенная по этому поводу операция не имели должного эффекта. В 1935 г. он начал лечиться медом и вскоре совершенно выздоровел.

Больной Р-во много лет болел язву желудка. Ни медикаментозное лечение, ни строгая диета не помогали. В 1936 г. врачи предложили больному сделать операцию, но он отказался, решил лечиться медом. Уже на протяжении 17 лет Р-в здоров и работоспособен.

Больной Н-й с 1945 по 1948 г. безуспешно лечился от язвы желудка медикаментами и строгой диетой. Только после того, как начал принимать пчелиный мед, он вылечился от язвенной болезни и стал работоспособным.
__________________http://medosbor.com/forum/showthread.php?t=403

[Yano4k@ -]

Отечная форма ПМС


В клинической картине отечной формы ПМС доминируют симптомы, связанные с задержкой и/или перераспределением жидкости в организме: пе¬риферические отеки, отечность лица, вздутие живота, нарушения дефекации, потливость, зуд, нагрубание молочных желез, масталгия, увеличение массы тела в предменструальные дни, артралгии (вследствие накопления жидкости в суставной сумке).
Имеющиеся при этой форме психоневрологические симптомы также в определенной степени обусловлены повышением гидрофильности ткани головного мозга — это, прежде всего, головная боль, головокружения, раздражительность, ступорозное состояние, нарушение сна, слабость, тошнота, рвота.
У подавляющего большинства пациенток (до 75,0%) при отечной форме ПМС во II фазе МЦ отмечается отрицательный диурез с задержкой до 500-700 мл жидкости (Smith G.K., 1999). У некоторых больных, несмотря на видимые отеки, диурез не изменяется, что объясняется перераспределением жидкости в организме. (
Анализ возрастных особенностей клинического течения ПМС свидетель¬ствует, что отечная форма наиболее распространена среди женщин раннего репродуктивного возраста (46,4%), а наименее склонны к ней пациентки активного репродуктивного возраста (6,3%). В среднем же, она встречается у 20,0%) больных с ПМС женщин, т.е. по распространенности занимает третье место после нейропсихической и цефалгической форм (Сметник В.П., 1998; Smith G.K., 1999).
Гормональными маркерами отечной формы ПМС являются: повышение содержания альдостерона, кортизола, тестостерона, серотонина и гистамина на фоне гестагенной недостаточности в лютеиновой фазе МЦ.
Развитие этой формы провоцируют стрессовые ситуации или фоновая психоневрологическая патология (в т.ч. синдром хронической усталости), артифициальные и самопроизвольные аборты, роды у юных женщин и неко¬торые нейроэндокринные заболевания (ожирение, нейрообменный синдром, синдром поликистозных яичников и др.).

Сопутствующие заболевания


Обращает на себя внимание высокая частота сопутствующих заболеваний у пациенток с ПМС. Как по нашим наблюдениям, так и по данным других ав¬торов (Манухин И.Б., 2001; Серова Т.А., 2000; Серов В.Н., 1995) изолирован¬но ПМС встречается только у 10,5% женщин (при этом в основном отмечает¬ся легкая степень тяжести и компенсированное течение нейропсихической, клинически наиболее благополучной его формы).
В структуре экстрагенитальных заболеваний у пациенток молодого и среднего возраста превалирует патология ЖКТ, с возрастом на первый план выходят эндокринопатии и нарушения обмена веществ. Кроме того, среди фо¬новых процессов при ПМС имеет место значительная распространенность воспалительных процессов различной локализации. Так, хронический аднек-сит встречается у 48,8% женщин с ПМС, пиелонефрит — у 11,1%, цистит — у 14,4%, что достоверно превышает аналогичные показатели у соответствую¬щей возрастной категории женщин без ПМС.
Существенен также удельный вес сопутствующих гинекологических забо¬леваний, которые сопровождаются нарушениями гормонального гомеостаза (синдром поликистозных яичников, нейрообменно-эндокринный синдром, дисфункциональные маточные кровотечения, дисгормональные заболевания молочных желез и др.). При бесплодии неясной этиологии частота ПМС со¬ставляет 34,0%, а при трубном бесплодии — достигает 40,0%.
В этом контексте особо следует остановиться на распространенности в среде пациенток с ПМС генитального кандидоза, который был отмечен более чем в 50,0% случаев. Такая связь не случайна, ведь, согласно современным представлениям, в генезе нейроэндокринной патологии кандидоз рассматри¬вается не только как фоновый процесс, а как существенный патогенетический фактор.
Данный факт объясняется, с одной стороны, особенностями антигенной специфичности клеточной стенки грибов рода Candida, несущей на себе эст-рогенсвязывающие протеины, и с другой — значительным влиянием их на иммунную систему организма-хозяина. Последнее обусловлено дефектом клеточного иммунитета в результате СаяйИа-специфической индукции Т-лимфоцитов-супрессоров и последующим блокированием генерации имму¬ноглобулинов макрофагами. Подобное комплексное влияние возбудителя ге¬нитального кандидоза может провоцировать развитие аутоиммунных заболе¬ваний и альтерации гормонов в частности, что более подробно изложено в разделе "Хронический рецидивирующий кандидоз и репродуктивная система женщины".
Следует отметить, что ПМС не только тяжелее протекает на фоне гинеко¬логической и экстрагенитальной патологии, но и ухудшает течение ряда дру¬гих заболеваний. Так, на последние 4 дня МЦ у женщин приходится 33,0% случаев острого аппендицита, 31,1% — острой респираторной вирусной инфекции, 30,0% — острых воспалительных заболеваний мочевыводящих путей.
Принимая во внимание изменчивость и многочисленность гетерогенных проявлений ПМС, при его диагностике нужно исходить, в первую очередь, не из анализа симптоматики как таковой, а из наличия цикличности в манифес¬тации этой симптоматики.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Вообще - на этом сайте много интересной информации для девушек, касающейся эндокринной и иммунной системы.

[Академик]

Приколитесь за расшифровку копрограммы) зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Полезно и быстро!

[Yano4k@ -]

Экспериментальные модели аутоиммунных заболеваний
Работу по созданию экспериментальных моделей аутоиммунных заболеваний можно разделить на три группы: 1-определенные линии животных, у которых наиболее часто развиваются «спонтанные» аутоиммунные заболевания; 2 - индукция аутоиммунного процесса путем введения антигена (обычно в смеси с адъювантом); 3 - аутоиммунизация в рамках РТПХ.

К генетическим факторам, контролирующим В-клеточную гиперреактивность и способность к продукции антител к ДНК, относят Ir-гены.

1. Наблюдения за мышами линии NZB показали, что картина их заболевания, в особенности гибридов NZB/NZW, напоминает СКВ. У мышей линии NZB через 3 месяца обычно вырабатываются антиэритроцитарные аутоантитела, которые приводят к развитию гемолитической анемии. Независимо от этого, появляются симптомы гломерулонефрита. Примерно у 10% животных обнаруживают васкулиты, у части мышей, пораженных СКВ, - антитела к ДНК. В течение 1-го года жизни усиливается пролиферация лимфоидной ткани, приблизительно у 20% животных преобладает картина злокачественной лимфомы.
 
У гибридов NZB/NZW аутоиммунные расстройства сопровождаются главным образом выработкой антинуклеарных факторов - антител к препаратам одно- и двуспиральной ДНК, другим элементам клеточного ядра (ко 2-му месяцу жизни). Несколько позже (между 3-м и 6-м месяцами) развивается нефрит, обусловленный иммунными комплексами.

Тот факт, что описанные нарушения встречаются у определенных линий животных, свидетельствует о влиянии генетических факторов. Выявление вируса, а также антител к вирусным антигенам можно объяснить трансплацентарным переносом инфекции от матери плоду.

Примечательны следующие данные:

- определенный тип иммунной системы - от нормального статуса до гиперреактивного (высокий уровень В-клеточного иммунного ответа после рождения);

- быстрая утрата Т-супрессорной активности и подавление механизмов естественной иммунологической толерантности (к 1-2-му месяцу);

- повышение титров аутоантител к 3-му месяцу: у мышей линии NZB к эритроцитам и лимфоцитам, у гибридов NZB/NZW к нуклеарным факторам; резкое переключение синтеза антител с IgM на IgG (у самок к 5-му, у самцов к 8-9-му месяцу) является признаком перехода от частичного дефицита Т-супрессоров к постоянному;

- нарастающее угнетение реакций клеточного иммунитета (ответ лимфоцитов на стимуляцию митогеном, РТПХ, реакция на трансплантат) к 8-му месяцу.

Установлено, что значительную роль в проявлении аутоиммунных расстройств играет снижение активности сывороточного тимического фактора: через 3 месяца он практически не выявляется.

Как и при клинической форме СКВ, определенное модулирующее значение имеют половые гормоны: кастрация самцов способствует усилению патологических признаков, введение тестостерона самкам приводит к ослаблению аутоиммунного процесса.

В вилочковой железе уменьшается количество эпителиальных клеток; ее структура становится сходной с периферическими лимфоидными органами. Во внутренних органах отмечают инфильтрацию лимфоцитами, вплоть до развития злокачественной пролиферации. Иммунные комплексы, прежде всего содержащие ДНК, а также состоящие из вирусных антигенов и РНК, могут обусловить нефрит. Его симптоматика более выражена при инфекции РН, чем ДНК-содержащими вирусами. Очевидно, усиление иммунного процесса связано с подобием генетических структур хозяина и возбудителя вирусной инфекции, что приводит к комплексному воздействию генетических факторов. Этим можно объяснить данные о нарушении становления или регуляции функции иммунной системы, в частности В-клеток, а также об участии Ir-генов. Несомненно, что главная рель в патогенезе аутоиммунных заболеваний принадлежит дефекту Т-клеточного звена иммунной системы. Механизм этих нарушений не вполне ясен: происходит ли снижение продукции и созревания Т-клеток или же аутоиммунные расстройства - это результат активной выработки антител к Т-лимфоцитам, пораженным вирусом? Возможно, что нарушения лимфоидной системы развиваются вследствие аномального антигенного стимула и/или вирусной инфекции. Данная экспериментальная модель по клиническим и иммунологическим показателям аналогична СКВ человека.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Дефицит иммунитета при болезнях печени
Восприимчивость к вирусным и бактериальным инфекциям у лиц с дефицитом иммунитета, первичным, т. е. врожденным, или вторичным, при злокачественных лимфоретикулярных заболеваниях или при лечении иммуносупрессорами, объясняет частоту поражений печени при этих ситуациях. Речь может идти об инфекциях общих (оспа, цитомегаловирус, токсоплазмоз) или преимущественно и гепатотропных.

Подчеркивается связь между хроническим активным гепатитом и изолированным дефицитом IgA. Ввиду частоты этого дефицита (от 1 : 700 до 1 : 3000) и малого числа сочетаний «изолированного дефицита IgA и хронического активного гепатита», описанных в литературе, значение этой особой реактивности к гепатотропной агрессии требует подтверждения. Более очевидно возникновение хронического активного гепатита при хроническом кандидозе кожи и слизистых, что имеет в основе дисфункцию эфферентной дуги клеточного иммунитета.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Арина]

С сайта Инвитро:

Учёные обнаружили белок, необходимый для поддержания баланса кишечной микрофлоры

03.03.2010
 Американские учёные обнаружили белок, который играет ключевую роль в обеспечении защиты желудочно-кишечного тракта от бактериальных инфекций и воспалений. Как оказалось, снижение уровня этого протеина, известного под названием «гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор» (ГМ-КСФ), может способствовать развитию ряда опасных заболеваний кишечника, вызванных различными патогенными организмами, среди которых, в частности, болезнь Крона.

 «В здоровом кишечнике всегда присутствует слабо выраженное воспаление, которое никак не мешает его работе, ─ объясняет руководитель исследования доктор Мартин Кагнофф (Martin Kagnoff), почётный профессор медицины и педиатрии в Школе медицины при Калифорнийском университете, США. ─ Исследование показало, что гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор играет большую роль в процессах регуляции работы клеток. В ходе этих процессов определяется, является ли данное воспаление безопасным для работы кишечника или же оно вызвано болезнетворными микроорганизмами. Как только тонкий баланс микрофлоры окажется нарушен, это неминуемо привёдет к опасным для здоровья последствиям»..

 Доктор Кагнофф также сообщил, что полученные исследователями результаты объясняют, почему у некоторых пациентов с болезнью Крона после получения дополнительной дозы гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора наблюдается улучшение. Он предположил, что более глубокое понимание роли ГМ-КСФ в процессах, происходящих в кишечнике, в будущем может привести к созданию новых лекарств, в основе которых будет лежать это вещество.

 Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[ЛИН]

Диагноз синдрома раздраженной толстой кишки ставится только в том случае, когда все другие причины для возникновения симптомов исключены. Проявлениями СРТК являются постоянные рецидивирующие абдоминальные боли, обычно схваткообразного характера, а также метеоризм, нарушения обычного режима стула с диареей или запором, тошнота и слабость. Проявляться могут одновременно все симптомы или лишь некоторые из них. Ряд видных ученых считает выделение слизи потенциальным признаком синдрома раздраженной толстой кишки. Но, с моей точки' зрения, выделение слизи связано с развитием воспалительного процесса или другой патологии и не должно считаться синдромом СРТК. При синдроме раздраженной толстой кишки воспалительные процессы отсутствуют. Нет сомнений в том, что принципиальным фактором при СРТК является стресс. Стресс, задействующий химические соединения организма или катехо-ламины, к которым относится адреналин, вызывает отток крови из менее важных органов человеческого тела к сердцу, легким, головному мозгу и мышцам с целью подготовить их к «возбуждению и борьбе». Кишечник в таком случае испытывает отток крови, и в экстремальных ситуациях недостаток кислорода заставляет кишечник сокращаться, вызывая дефекацию. Для людей, находящихся в состоянии постоянного стресса, небольшое сокращение в снабжении кровью и кислородом вызывает легкие спазмы, напоминающие сокращения кишечника при СРТК. Слабое продуцирование организмом соляной кислоты или нарушения в токе панкреатического фермента также могут привести к СРТК, оставляя остатки пищи непереваренными, что может вызвать слабое и временное воспаление. Более вероятными причинами являются пищевая аллергия или невосприимчивость отдельных продуктов питания, инвазия дрожжами, грибками или паразитами, а также невидимые для глаза нарушения естественной флоры кишечника. Вредные организмы, попавшие в организм человека, продуцируют химические вещества, которые вызывают спазмы кишечника, а частично разрушенная естественная флора кишечника дает возможность для их быстрого и усиленного размножения.

РЕКОМЕНДАЦИИ

• В случав любых длительных расстройств в области брюшной полости необходимо обратиться к врачу для предотвращения развития серьезных патологий.
 
• Все страдающие СРТК должны пройти курс лечения у психотерапевта, а также курс лечения релаксацией.
 
• Использование приемов йоги, цигун, тай цзи и медитации является необходимым условием устранения причины, лежащей в основе проблемы. Тем, кто не доверяет вышеперечисленным методикам, советуем пройти хотя бы один сеанс гипнотерапии для того, чтобы убедиться в отсутствии тревожности на подсознательном уровне.
 
• При диагностировании СРТК необходимо принимать экстракт из кокосового ореха и семян грейпфрута в комбинации. При приеме следует ориентироваться на дозы, указанные на упаковке препарата.
 
• Очищенный AddophJlius (бактерия йогурта) следует принимать в максимальной дозе, которая указывается на упаковке препарата.
 
• Избегайте употребления мяса и молочных продуктов. Сократите употребление жирной, острой и сладкой пищи. Во время приступов болезни включайте в меню приготовленные на пару овощи, рис, картофель, бананы.
 
• Если в ваше меню входят продукты с низким содержанием волокна, то увеличьте употребление овощей и фруктов с каждым приемом пищи, однако прекратите их употребление при усилении расстройства.
 
• Заведите журнал, где отмечайте дни ухудшения состояния здоровья. Записывайте, какие продукты и напитки входят в ваше меню и как они влияют на уровень стресса, переживаемого организмом. При обнаружении такого соединения, которое может оказывать свое действие в течение 48 часов, постарайтесь исключить его из своего рациона.
 
• Попробуйте использовать 500 мг бромелайна 3 раза в день до еды.

• Сделайте анализ крови на выявление пищевой аллергии или пройдите обследование биорезонансным методом для выявления невосприимчивости организмом некоторых продуктов питания. В качестве альтернативного метода может быть использована прикладная кинезиология.
 
• Принимайте панкреатический экстракт или другие таблетированные ферментные препараты в дозах, указанных на упаковках препаратов. Возможно проведение простых неинвазивных анализов на выявление содержания в организме соляной кислоты и уровня панкреатических ферментов.
 
• Шиатсу и основные приемы массажа могут оказать облегчающее воздействие, направляя избыток адреналина в систему, а также воздействуя на лимфатическую систему и акупунктурные меридианы. Массаж живота вместе с мануаль-ным лимфатическим дренированием может оказать быстрый облегчающий эффект, а регулярное лечение массажем может снизить остроту симптомов.
 
• Традиционное лечение лекарственными травами, принятое в тибетской, китайской медицине и Аюрведе, может оказаться полезным, но необходима консультация специалиста.
 
• Гомеопатические препараты должны выбираться в зависимости от симптомов. Обратите внимание на такие препараты, как Natrum carbonicum, Magnesia phosphorica, Carbo vegetalis, Argen-tum nitricum и Ignatia.
 
• Можете использовать мятное масло в капсуле, покрытой кислотоустойчивой оболочкой (масло помещено в капсулу, что дает возможность избежать воздействия на него кислот и щелочи при прохождении желудка и тонкого кишечника и, таким образом, достигнуть толстого кишечника, где чаще всего возникают спазмы). Это лекарство обладает сильным спазмолитическим действием и направлено на облегчение симптомов, но не решает проблемы.
 
• Настой из 2 чайных ложек ромашки, 1 чайной ложки розмарина и 1 чайной ложки шалфея, принимаемый каждые 2 часа, также обладает прекрасным средством, снимающим спазмы.
 

[Академик]

Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции.
Ардатская М.Д.
Кафедра гастроэнтерологии ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» Управления делами Президента РФ (зав. кафедрой проф. Минушкин О.Н.)
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
В любом микробиоценозе, в т.ч. и кишечном, всегда имеются постоянно обитающие виды бактерий (главная, автохтонная, индигенная, резидентная микрофлора), составляющие 90% от всех микроорганизмов, а также добавочные (сопутствующая, факультативная), на которые приходится около 10%, и транзиторные (случайные виды, аллохтонная, остаточная микрофлора) – 0,01%.


Главная микрофлора толстой кишки включает в себя анаэробные бактерии родов Bacteroides, Вifidobacterium, непатогенные штаммы клостридий. Аэробные бактерии (кишечные палочки, лактобациллы, энтерококки и др.), составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы (Н.Нaenel (1970), Лизько Н.Н.(1972), Безрукова Л.С.(1975)). По мнению других авторов (6,8), к главной флоре можно отнести бифидобактерии, лактобактерии, пропионибактерии, эшерихии, пептострептококки и энтерококки, а к факультативной и транзиторной флоре – бактероиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, бациллы (аэробные спорообразующие бактерии и анаэробы рода клостридий), фузобактерии, неферментирующие бактерии (псевдомонады, ацинетобактер), дрожжеподобные грибы, представители семейства Enterobacteriaceae, относящиеся к группе условно-патогенных бактерий (рода Klebsiella, Hafnia, Enterobacter, Proteus и др.).


Однако, такое деление крайне условно.


В толстой кишке человека в различном количестве присутствуют также бактерии родов Actinomyces, Сitrobacter, Сorynebacterium, Veillonella, Аcidominococcus, Аnaerovibrio, Вutyrovibrio, Acetovibrio, Campylobacter, Disulfomonas, Eubacterium, Roseburia, Ruminococcus, Selenomonas, Spirochetes, Succinomonas, Wolinella. Помимо указанных групп микроорганизмов можно обнаружить также представителей и других анаэробных бактерий (Gemiger, Anaerobiospirillum, Metanobrevibacter, Megasphaera, Bilophila), различных представителей непатогенных простейших родов (Chilomastix, Endolimax, Entamoeba, Enteromonas) и более десяти кишечных вирусов (18,21,24-26) (таблица 1).


Общее число видов микроорганизмом, заселяющих кишечник, на настоящий момент, колеблется от 600 до 1000 (.

[_________________]

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ, АУТОИММУННАЯ ПАТОЛОГИЯ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Женские гормоны играют важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний, поскольку последние возникают после начала менструаций, стихают во время беременности и обостряются после рождения ребенка.
Аутоиммунные заболевания являются типичными для большинства лиц женского пола. Роль половых гормонов в различиях иммунного ответа мужчин и женщин продолжает изучаться. На модели СКВ у животных доказано, что у самок удаление яичников не изменило течения заболевания, дальнейшая подача DHEA снижала уровень антител к ДНК и улучшала его прогноз, а лечение эстрогенами усиливало заболевания и приводило к смерти. При этом повышались уровни антикардиолипиновых аутоантител класса IgG и антител к dsDNA [58]. Половые гормоны по-разному влияют на развитие этого заболевания: эстрогены ассоциированные с развитием и прогрессированием СКВ, а андрогены - с облегчением течения патологии [35]. Считается, что при склонности к СКВ отвечают гены, ассоциированные с полом. Именно поэтому ключевыми гормонами считаются эстрогены и пролактин. Доказано, что эстрогены и пролактин влияют на созревание и селекцию В-лимфоцитов и активируют их [10]. Клиническим примером иммунного профиля с преобладанием гуморального иммунного ответа является СКВ, при котором гуморальный иммунный ответ - это важный патогенетический фактор. Проявления СКВ стихают во время беременности. В противоположность этому РА и множественный (рассеянный) склероз (МС) (нарушение, основанные на клеточном типе иммунного ответа Тh1), могут обостряться во время беременности. Это можно объяснить тем, что под воздействием высоких уровней эстрогенов, прогестерона и других гормонов, например пролактина, у беременной с РА меняется тип иммунного ответа - с клеточного на гуморальный. Также доказано, что в течение беременности в крови снижается уровень иммунореактивного гонадотропин-рилизинг-гормона, выделяемого гипофизом [58].
Взаимозависимость между половыми гормонами и автоимунитетом продемонстрировано не только на модели мышей с СКВ, но и на животных моделях инсулинозависимого сахарного диабета и аутоиммунного тиреоидита. На основании этого можно сделать вывод, что Е2 усиливает прогрессирование аутоиммунных заболеваний, зависящих от гуморального иммунного ответа, усиления Тh2, тогда как андрогены имеют защитный эффект [58].
Лимфоцит-опосредованные аутоиммунные заболевания у человека, например МС, РА, болезнь Грейвса, СКВ и тиреоидит Хашимото, преобладают у лиц женского пола. Симптомы РА и МС часто уменьшаются в течение беременности, когда уровень эстрогенов высокий, и вспыхивают после родов, когда уровень эстрогенов снижается. В противоположность этому состояние больных СКВ не улучшается [5, 42]. У пациенток с РА повышенный уровень эстрогенов в течение беременности часто ассоциируется с облегчением заболевания [47].
Эстрогены основном оказывают ингибирующее влияние на Тh1-опосредованную клеточную воспалительную иммунный ответ и стимулирующее влияние на Тh2-опосредованную гуморальный иммунный ответ. Считается, что аутоиммунные заболевания, развивающиеся по типу Тh1 (например РА), стихают в течение беременности, однако после родов они прогрессируют, когда уровень эстрогенов возвращается к норме. В эксперименте животных со склонностью к автоимунизации лечили эстрогенами, после чего развилось Тh2-опосредованное аутоиммунное заболевание, поскольку эстрогены способны стимулировать продукцию антител как к гетеро-, так и в автоантигенив [14].
Существуют данные, что повышение уровня эстрогенов и пролактина приводит к снижению толерантности высокоаффинного ДНК-реактивных В-лимфоцитов и индукции люпус-фенотипа. Эстрогены как стероидные гормоны и пролактин как пептидный гормон способны регулировать автореактивни В-лимфоциты по-разному. Так, эстрогены расширяют и активизируют маргинальные зоны В-лимфоцитов, а пролактин активирует фолликулярные В-лимфоциты. Эстрогены нивелируют автотолерантнисть, усиливая выживания В-лимфоцитов, увеличивая экспрессию Bcl-2 и ослабляя сигнальную функцию BCR (это обеспечивается усилением экспрессии CD22 и SHP-1). Пролактин также повышает уровень Bcl-2 и выживания В-лимфоцитов путем усиления экспрессии CD40, который предотвращает делеции В-лимфоцитов и активации анти-ДНК-фолликулярных В-лимфоцитов [25]. Повышение уровня эстрогенов и пролактина стимулирует созревание и активацию высокоаффинного автореактивних В-лимфоцитов. Эти гормоны усиливают различные В-клеточные функции и отрицательно влияют на их автотолерантнисть, даже при отсутствии генетической предрасположенности к автоимунности [26].
Для пациенток с СКВ характерно невынашивание беременности, а не нарушения имплантации [31]. СКВ - не единственное аутоиммунное заболевание, которое снижает репродуктивную функцию женского населения. Например, РА - классическая аутоиммунная патология, которая поражает преимущественно женщин, снижая у них плодовитость до того, как проявится клинически [43]. Это касается и системной склеродермии, которой лица женского пола также имеют склонность - у таких больных обнаруживают микрохимеризм Т-лимфоцитов, ассоциированный с HLA-DQA1 * 0501, генетическим маркером предрасположенности к автоантитилоутворення [34, 55]. Ранее считалось, что плодовитость женщин снижают органоспецифические заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа и эндометриоз) [22]. В популяциях женщин Чехии и Дании с привычными выкидышами на фоне присутствия антифосфолипидных (АФА) и антитиреоидных антител выявлено HLA-DR3-фенотип. Однако в популяции итальянских женщин с АФА преобладал HLA-DR7-фенотип [8]. Найдено ассоциации аллеля HLA-DQB1 * 0302 (DQ *), типичной для HLA-DR4, у лиц с генетической предрасположенностью к синтезу антител к β2-гликопротеина-1 (β2-GP-1) с клинической манифестацией антифосфолипидного синдрома у больных СКВ. Однако эти ассоциации не имеют достоверного подтверждения [37, 46].
Во время беременности иммуносупрессия проявляется угнетением иммунного ответа, снижением чувствительности к инфекциям, усилением склонности к опухолеобразования, удлинением времени отторжения трансплантата и ремиссии аутоиммунных заболеваний. Всего это касается РА, склеродермии, миастении гравис, СКВ, заболеваний щитовидной железы и МС [13].

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[вложение удалено Администратором]