«СРК форум - Синдром раздражённого кишечника»

Расширенный поиск  

Новости:

Реклама на форуме запрещена за несоблюдение - бан без предупреждения

Автор Тема: Полезная информация  (Прочитано 1243046 раз)

0 Пользователей и 3 Гостей просматривают эту тему.

zNation

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1541
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 3950
Re: Полезная информация
« Ответ #1050 : 12 Апрель 2014, 20:14:35 »

Непосредственной причиной псевдомембранозного колита является дисбактериоз кишечника с преимущественным размножением определенного условно-патогенного микроба — Clostridium difficile (C.difficile).

C.difficile — строго анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, которая входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01–0,001% всей микрофлоры). Частота высеваемости C.difficile у здоровых составляет 0–3%. Возникновение псевдомембранозного колита результат развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов (ПФ). Чаще всего это антибиотикотерапия, при этом на первом месте как причина псевдомембразного колита идут линкомицин и клиндамицин, но описываются случаи возникновения колита при назначении тетрациклина, ампициллина, цефалоспоринов. Риск развития псевдомембранозного колита выше при пероральном длительном приеме антибиотиков, но есть данные, что даже однократный прием препарата может привести к появлению признаков псевдомембранозного колита. Вторым важнейшим способствующим фактором являются операции на органах брюшной полости. Есть сведения, что псевдомембранозный колит развивается на фоне применения цитостатических препаратов и даже слабительных.

Тяжесть поражения толстой кишки при псевдомембранозном колите объясняется также особенностями возбудителя — C.difficile. Микроб продуцирует токсин, состоящий из двух компонентов — энтеротоксина А и цитотоксина В. Токсин воздействует на слизистую кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16–128 раз без прироста биомассы микроорганизма, несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина. У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.

Морфологические изменения кишечника.

Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная — чаще процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке, но нередки случаи тотального поражения толстой кишки. При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на слизистой. Неизмененная слизистая в виде мостиков перекинута между участками изъязвления.

Особенности клинической картины

Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая) и по течению (острое, подострое и рецидивирующее).

Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками, особенно группы линкомицина, тетрациклина. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3–4 дня.

При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, наблюдаются сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония; явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто бывают признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений — перфорации кишки и токсического мегаколон. У больного с перфорацией значительно усиливаются боли, появляется локальная болезненность и напряжение мышц брюшного пресса, определяется свободная жидкость в брюшной полости, еще более усугубляются общие расстройства. Значительные диагностистические трудности возникают в тех ситуациях, когда заболевание начинается с общих симптомов — повышения температуры, коллапса, и лишь впоследствии появляются боли в животе и нарушения стула.

Данные дополнительных методов исследования.

При исследовании крови в разгар болезни имеются лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. У больных с формами средней тяжести и особенно тяжелыми отмечаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокалиемия; в терминальных стадиях может быть азотемия. В кале при копрологическом исследовании иногда обраруживаются кристаллы Шарко-Лейдена, что подтверждает представление об участии иммунологических реакций в патогенезе заболевания. Большое значение в современных условиях придается бактериологическому исследованию кала и определению в нем клостридиального токсина. У большинства больных высеваются больше чем в норме C.difficile, определяется цитотоксин.

Характерные признаки обнаруживаются при эндоскопическом исследовании — ректороманоскопиии колоноскопии. На фоне отечной, разрыхленной и гиперемированной слизистой видны бляшки (мембраны) диаметром 0,2–1,5 см, которые плотно спаяны со слизистой; при попытке их снять появляется кровь. Колоноскопически определяются те же изменения, но можно оценить протяженность поражения. Гистологическое исследование биоптатов слизистой выявляет специфические признаки псевдомембранозного колита — кистообразное расширение желез, очаги фибринозного некроза, инфильтрация слизистой и подслизистой полинуклеарами, псевдомембранозные наложения, которые в тяжелых случаях сливаясь, имеют грибовидную форму, нередко отмечаются изъязвления слизистой, признаки поражения сосудов.

Рентгенологические признаки, выявляемые при ирригоскопии, неспецифичны — определяются зубчатость контуров кишки, отек складок, нарушения гаустрации.

Лечение

Первым мероприятием является отмена антибиотика, спровоцировавшего развитие псевдомембранозного колита. Уже это одно может при легких формах предотвратить прогрессирование заболевания.

Этиотропная терапия заключается в назначении антибактериальных средств, к которым чувствителен С.difficile. Это ванкомицин и метронидазол. Ванкомицин плохо всасывается в кишечнике, при пероральном приеме его концентрация быстро нарастает. Назначается по 125 мг 4 раза в день в течение 5–7 дней. Препаратом выбора является метронидазол (0,25 3 раза в день) в течение 7–10 дней. В тяжелых случаях, когда пероральный прием затруднен, метронидазол можно назначать внутривенно. Сообщают также о благоприятном действии бацитрацина.

Крайне важна патогенетическая терапия, особенно у больных тяжелыми формами заболевания. Основные ее направления — коррекция водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановление нормального состава кишечной микрофлоры, связывание токсина C.difficile.

При выраженных водно-электролитных расстройствах терапия должна быть весьма интенсивной. При тяжелой дегидратации, которая нередко наблюдается у больных псевдомембранозным колитом начальная скорость инфузии в первый час лечения должна составлять 8 мл/мин/м2; затем переходят на инфузию со скоростью 2 мл/мин/м2. Фактически это означает введение до 10–15 л жидкости в течение 36–48 часов. Регидратация проводится под контролем диуреза, величины ЦВД. Вводятся растворы типа лактасола, растворов Гартмана, Рингера. После нормализации диуреза под контролем ионограммы вводится хлорид натрия для устранения гипокалиемии. При нарушениях белкового обмена переливается плазма, альбумин. Если дегидратация выражена умеренно, можно проводить регидратацию перорально растворами типа регидрона.

После улучшения состояния больного, уменьшения поносов, проведения курса (или курсов) этиотропной терапии показано лечение бактериальными препаратами для нормализации кишечного биоценоза. Курс лечения одним из препаратов должен быть 20–25 дней, дозы более высокими, чем при лечении обычного рода дисбактериоза: колибактерин 6–10 доз 2 раза в день, бифидумбактерин и бификол по 10 доз 2 раза в день.

С целью связывания токсина клостридий в кишечнике рекомендуется назначение холестирамина, колестипола. По-видимому, может оказаться полезным полифепан. При тяжелых осложненных формах заболевания показана тотальная колэктомия.

Автор: Хирург эндоскопист Костюк Игорь Петрович
Записан
Я жалею,что нет такой кнопки, которая способна удалить ненужный хлам из головы но ещё больше жалею что этот хлам туда засунул.

Энни.

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 438
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2462
Re: Полезная информация
« Ответ #1051 : 12 Апрель 2014, 23:12:31 »

у меня от уколов линкомицина и ампициллина был когда-то пмк,самое эффективное это метронидазол,бацитрацин не эффективен.
Записан
"Жить — не тужить, никого не осуждать, никому не досаждать, и всем мое почтение".

zNation

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1541
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 3950
Re: Полезная информация
« Ответ #1052 : 13 Апрель 2014, 14:33:23 »

Описание:

Синдром Золлингера-Эллисона(аденома поджелудочной железы ульцерогенная, гастринома) — опухоль островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующаяся возникновением пептических язв двенадцатиперстной кишки и желудка, не поддающихся лечению и сопровождающаяся упорными поносами.


Симптомы Синдрома Золлингера-Эллисона:

Клиническими проявлениями заболевания являются боли в верхней части живота, которые имеют те же закономерности по отношению к приёму пищи, что и при обычной язве двенадцатиперстной кишки и желудка, но в отличие от них очень упорны, отличаются большой интенсивностью и не поддаются противоязвенной терапии. Характерны упорная изжога и отрыжка кислым. Важным признаком являются поносы, обусловленные попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты и усилением вследствие этого моторики тонкой кишки и замедлением всасывания. Стул обильный, водянистый, с большим количеством жира. Возможно значительное снижение массы тела, что характерно для злокачественной гастринемии.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера—Эллисона не поддаются заживлению даже при продолжительной соответствующей терапии. У многих пациентов наблюдаются явления эзофагита, иногда даже с образованием сужения пищевода. Пальпаторно определяется выраженная болезненность в верхней части живота, и области проекции нижней части желудка, может быть положительный симптом Менделя (локальная болезненность в проекции язвы). В случае злокачественного течения болезни возможны опухолевые образования в печени и значительное её увеличение.
Рентгенологическое и эндоскопическое исследование выявляют язву, которая не отличается от язвы при обычной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
Относительными лабораторными критериями синдрома Золлингера—Эллисона являются:
      * гипергастринемия (содержание гастрина в крови до 1000 пг/мл и более, при обычной язвенной болезни она не превышает верхней границы нормы — 100 пг/мл);
      * кислотность основного секрета более 100 ммоль/ч.
Визуализация опухоли производится с помощью УЗИ, компьютерной томографии, селективной абдоминальной ангиографии. Наибольшей информативностью обладает метод селективной абдоминальной ангиографии со взятием крови из панкреатических вен и определением в ней гастрина.


Причины Синдрома Золлингера-Эллисона:

Синдром возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов.
У подавляющего большинства пациентов локализуется в двенадцатиперстной кишке, реже обнаруживается в желудке и тощей кишке. Часто наблюдаются множественные язвы желудка , двенадцатиперстной и тощей кишки.




Лечение Синдрома Золлингера-Эллисона:

У большинства больных с синдромом Золлингера-Эллисона обычные консервативные и хирургические методы лечения язвенной болезни неэффективны. Нередко после резекции желудка (с ваготомией или без нее) или ваготомии с пилоропластикой язвы очень быстро рецидивируют.
В прошлом многие больные с гастриномой подвергались множественным операциям, особенно в тех случаях, когда с самого начала не удавалось установить диагноз. Ниже всего смертность была у больных, которым сразу проводили гастрэктомию. Поэтому гастрэктомия долгое время считалась методом выбора при лечении гастриномы.
Создание мощных лекарственных средств, подавляющих секрецию соляной кислоты , и разработка точных методов топической диагностики гастрином существенно расширили возможности лечения.
Клинические проявления и тяжесть заболевания разнообразны, поэтому подход должен быть индивидуальным. Как и при других злокачественных новообразованиях, идеальным методом лечения является удаление опухоли.
Н2-блокаторы снижают секрецию соляной кислоты , облегчают симптомы и способствуют заживлению язв. Эти препараты эффективны у 80-85% больных.
Рекомендуется прием тех же препаратов, что и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки , но их дозы должны быть в 4-8 раз больше. Н2-блокаторы назначают пожизненно, так как даже при временном прекращении их приема возникает рецидив язвы. Примерно у 25% больных язвы не поддаются лечению Н2-блокаторами или рецидивируют в ходе лечения. Дозу препаратов подбирают в зависимости от уровня базальной секреции соляной кислоты, измеренного в течение часа до очередного приема препарата. Этот показатель не должен превышать 2,8 мкмоль/с (10 мэкв/ч). Ингибиторы Н+,К+-АТФазы ( омепразол и лансопразол ) наиболее эффективны для подавления секреции соляной кислоты и лечения язв при синдроме Золлингера-Эллисона, в том числе при устойчивости к Н2-блокаторам . Начальная доза омепразола и лансопразола составляет 60 мг однократно утром до завтрака. Дозу подбирают таким образом, чтобы базальная секреция соляной кислоты не превышала 2,8 мкмоль/с (10 мэкв/ч), а у прооперированных больных- 1,4мкмоль/с (5 мэкв/ч). При эзофагите может потребоваться снижение секреции до 0,25 мкмоль/с (1 мэкв/ч). Трети больных необходимо принимать препарат 2 раза в сутки. Иногда после улучшения состояния удается снизить его дозу. В тех случаях, когда не удается выявить опухоль или удалить ее, иногда прибегают к проксимальной селективной ваготомии. У некоторых больных это позволяет снизить дозу Н2-блокаторов и даже полностью отменить их.
При выборе метода лечения следует принимать во внимание клинические проявления болезни. Раньше такие больные погибали в основном от осложнений язвенной болезни . Однако улучшение ранней диагностики и успешная противоязвенная терапия привели к увеличению продолжительности жизни больных, из-за чего все чаще стали проявляться злокачественные свойства гастрином. Примерно половина больных, которым не была удалена гастринома, умирают от прорастания опухолью окружающих тканей и соседних органов. Оптимальный метод лечения - полное удаление опухоли. Во время операции следует провести волоконно-оптическую диафаноскопию двенадцатиперстной кишки и латеральную дуоденотомию с тщательным осмотром слизистой. Преимущества интраоперационного УЗИ предстоит выяснить. Полное удаление гастриномы, приводящее к излечению, возможно лишь у 30% больных. До установления диагноза, уточнения локализации и размеров опухоли и проведения операции назначают омепразол или лансопразол . При наличии противопоказаний, неоперабельности опухоли или в случае отказа больного от операции эти препараты приходится принимать пожизненно. Для уменьшения опухолевой массы и сопутствующих симптомов при гастриномах, склонных к инвазивному росту, пытались применять комбинацию стрептозоцина , фторурацила и доксорубицина . Ремиссия после химиотерапии наблюдается менее чем у 65% больных и никогда не бывает полной. Эффективность интерферона альфа и октреотида также мала. При неоперабельной гастриноме или наличии метастазов для профилактики образования язв назначают омепразол или лансопразол . Реже проводят гастрэктомию. Влияние гастрэктомии на скорость опухолевой прогрессии не доказано.
« Последнее редактирование: 14 Апрель 2014, 11:44:56 от Ilia »
Записан
Я жалею,что нет такой кнопки, которая способна удалить ненужный хлам из головы но ещё больше жалею что этот хлам туда засунул.

Энни.

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 438
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2462
Re: Полезная информация
« Ответ #1053 : 14 Апрель 2014, 14:02:48 »

Исследование, проведенное в престижной американской больнице Brigham and Women’s Hospital, было опубликовано в ноябрьском номере журнала Inflammatory Bowel Diseases (Воспалительные Заболевания Кишечника).
Целью проведения исследований было изучение действия конопли на хронические воспалительные заболевания. Оно показало, что большинство пациентов, пытавшихся лечиться коноплей, заметили значительное улучшение состояния здоровья. Наиболее существенные изменения наблюдались у обычных симптомов как, например, боль в животе, тошнота и диарея.
В исследовании приняли участие 292 пациента с воспалительными заболеваниями кишечника, из числа которых 12,3 % являлись активными потребителями конопли, 39 % - бывшие потребители и 48,6 % больных никогда не употребляли коноплю.
Исследование гласит: “Многие пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника в настоящее время употребляет коноплю и большинство из них чувствует значительное облегчение симптомов болезни. Это также относится и к пациентам с язвенным колитом, несмотря на то, что в большинстве штатов эту болезнь запрещено лечить коноплей”.
Авторы далее сошлись на том, что “необходимо начать клиническое исследование как можно скорее”, чтобы доказать эффективность лечения коноплей, так как это исследование было основано на субъективных мнениях самих пациентов.
Записан
"Жить — не тужить, никого не осуждать, никому не досаждать, и всем мое почтение".

zNation

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1541
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 3950
Re: Полезная информация
« Ответ #1054 : 14 Апрель 2014, 14:22:17 »

при срк тоже помогает? тошноту точно снимает, тгк отриц влияет на психику при длительном употреблении,особенно с предрасположенностью к шизофрении))ну если помогает, уж лучше чем преднезалон
Записан
Я жалею,что нет такой кнопки, которая способна удалить ненужный хлам из головы но ещё больше жалею что этот хлам туда засунул.

Энни.

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 438
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2462
Re: Полезная информация
« Ответ #1055 : 14 Апрель 2014, 14:38:47 »

Эффективность конопли и ее производных для лечения желудочно-кишечных расстройств известна на протяжении веков. В последнее время ее значение в качестве анти-рвотного и болеутоляющего средства было доказано в многочисленных исследованиях и признано в нескольких всеобъемлющих, спонсируемых правительством США обзорах, в том числе проведенных Институтом Медицины (IOM), Комитетом науки и техники при Палате Лордов Великобритании, Австралийской Национальной Целевой Группой По Конопле и другими учреждениями.

IOM заключил: "Для пациентов, которые страдают ... одновременно от сильной боли, тошноты и потери аппетита, препараты на основе каннабиноидов могут предложить широкий спектр помощи, который не может дать ни один другой препарат».

Наиболее распространенные желудочно-кишечные расстройства - синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника, влияют на миллионы людей. Расстройства бывают разные, но каждое из них вызывает большой дискомфорт и страдания. Болезненные судороги, хроническая диарея или запор, тошнота, воспаление кишечника - все симптомы этих расстройств ЖКТ могут быть сняты с помощью каннабиса.
Записан
"Жить — не тужить, никого не осуждать, никому не досаждать, и всем мое почтение".

zNation

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1541
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 3950
Re: Полезная информация
« Ответ #1056 : 14 Апрель 2014, 14:44:34 »

ну тогда мож покурим))) препараты наверно дорого и не достать
Записан
Я жалею,что нет такой кнопки, которая способна удалить ненужный хлам из головы но ещё больше жалею что этот хлам туда засунул.

blgru

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 338
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2058
Re: Полезная информация
« Ответ #1057 : 15 Апрель 2014, 10:11:54 »

Кислотно - щелочной баланс и лечение пациента

В этой статье была сделана попытка выявить признаки взаимодействия между симпатической и парасимпатической системой и эндокринной системой.
Множество людей имеет симптомы ацидоза или алкалоза. Так как изменения рН напрямую связаны с нервной системой. При этом, ацидоз связан с повышенной активностью ее симпатического, а алкалоз - парасимпатического отделов.  Высокие показатели рН выводят кальций из клетки, что неизменно связано с аллергией, мигрирующими невротическими и суставными болями и жалобами на тот тип бессонницы, который связан с ригидностью при пробуждении. Это состояние проходит во время мышечной активности по мере повышения уровня молочной кислоты в крови из-за ее поступления в капилляры. Человеческое тело - это потребляющий, продуцирующий и выводящий кислоту организм. Кислота выводится через выдыхаемый воздух, моча имеет такую же кислотность, как и влагалище. Дефицит кислоты в желудке - возможно наиболее часто встречающееся явление после пятидесяти лет.  Многие люди с аллергиями также имеют ацидоз. Эти пациенты жалуются на вздутие, тошноту, даже рвоту и сбивающий с толку симптом "жжения за грудиной".
У них также бывает сильное сердцебиение, жалобы на одышку и часто жалобы на зуд в заднем проходе. Эти люди страдают от скопления газов и чувства вздутия в животе сразу же после еды. Это иногда облегчается белладонной.
Кислотность в желудке влияет на поджелудочную железу таким образом, что уровень панкреатического секрета повышается количественно и качественно в соответствии с кислотностью желудка.  

Как правило, случай ацидоза или алкалоза невозможно исправить только изменением процента щелочности или кислотности пищи. Причина часто кроется в структурных нарушениях верхне-шейной или тазовой области. Коррекция суб-люксаций в этих зонах с грамотными изменениями в диете является превосходным подходом к решению проблемы. Исследование слюны является гораздо лучшим индексом, чем исследование мочи, более удобно и более точно отражает реакцию крови. Например, при всасывании окисленных жиров и масел организм становится более щелочным, но если при этом зашлакована печень или беден выбор жиров ожидания выявить щелочную реакцию тщетны. При изменении в рационе количества окисленных жиров ваши попытки обнаружить повышенную или пониженную щелочность по реакции слюны обязательно будут показательными, в то время как реакция мочи не показательна и зависит от многих факторов (смотрите предыдущую статью о методах исследования мочи).
В целом, состояние алкалоза характеризуется слабым пульсом, парастезиями, тугоподвижностью в суставах и симптомами, появляющимися после отдыха - такими как судороги, ночной кашель и ненормально высокий гематокрит.
Симптомы ацидоза в целом относятся к  гипоксии. Это частые вздохи и одышка. Пациенты страдают бессонницей, связанной с одышкой и жалуются на "ком" в горле, холодный пот с возможно сухой кожей и сухим плотным стулом. В основном это один из паттернов дегидратации. Здесь будет уместно объяснить кислородный паттерн в комплексе ацидоза. Когда запас бикарбонатов, необходимый телу для предупреждения ацидоза, истощается, и двуокись углерода накапливается в тканях, неиспользованный кислород, который ткани не в состоянии утилизировать, выводится венозной кровью. Таким образом, пациент страдает от удушья, дегидратации и повышенной раздражительности.
Многие симптомы алкалоза возникают благодаря накоплению кальция, формирующемуся в условиях повышения рН. Парадоксальное накопление кальция в сочетании с его явным дефицитом обсуждались прежде, но ключевым фактором является тот факт, что в условиях алкалоза кальций усваивается, даже если пациент находится на диете, бедной кальцием.
 Недавняя популярность яблочного уксуса и меда как универсального средства в лечении артритов, бурситов, невритов и радикулитов была основана на здравом смысле и являлась превосходным воплощением диетического подхода в случаях алкалоза.
Эндокринные железы регулируют рН крови в большей степени, чем диета, как вы уже представляете, тем более поддержка эндокринной системы важна, особенно для почек. В этом отношении адекватная жидкость и достаточное количество витамина А очень важны. Натуральные источники витамина А предпочтительнее, если учесть, что существует четырнадцать форм витамина А во всем А комплексе.
Как указано выше, функция поджелудочной железы зависит от уровня соляной кислоты в желудке. Дефицит возбуждения, необходимого для работы поджелудочной железы может привести к нарушению усвоения белка, в дополнение к изначальному недостаточному усвоению белка, что формирует протеинемию. Это неизбежно создает дополнительные проблемы пищеварения и протеинового уровня в силу того, что все пищеварительные энзимы по природе являются белками. Тело стремиться сохранить белок в условиях белкового дефицита и очевидная, но неверная рекомендация увеличить потребление белка не приведет к успеху в силу того, что белок не будет усвоен, а накопится в тканях в виде ядов, таких как гуанизин, который связывает кальций в безотрадной череде болевых паттернов. И вновь мы сталкиваемся с целесообразностью лечения разумными методами повышения содержания соляной кислоты через регуляцию верхне-шейного отдела, грудных позвонков и временным добавлением соляной кислоты в рацион. Устранение нормальных и сверхнормальных потерь протеина происходит через желчь. Желчь исключительно плотоядных животных настолько токсична, что используется как сырье для приготовления яда.
Необходимость восстановления - функции печени использованием качественных жиров и масел и резким снижением печеных и жареных продуктов отмечено в начальных стадиях лечения кислотно-щелочного баланса.
 Не продуманное назначение витаминов группы В для поддержания поджелудочной железы угнетает функцию печени. Лучше использовать малые концентрации этих препаратов и предотвращать любое угнетение печени и усвоения жиров стимуляцией желчеотделения, временно назначая препараты желчи и применяя методику дренажа печени.
Существует явный антагонизм между витаминами А и В, поэтому использовать сложносоставные продукты в трудных случаях следует только после начального периода тщательного обследования. Солнечный загар хорошо поддерживает функцию печени и является одним из наилучших методов ее улучшения. Щелочной стул также является общим индикатором для назначения желчи и стимуляции соляной кислоты. Высокий уровень соляной кислоты как в случаях пептической язвы является индикатором необходимости улучшения всех функций печени.
Фосфор поступает в циркуляцию только в виде фосфолипидов и для его прохождения через кишечную стенку и выведение через почки необходимы жиры и масла высокого качества при любом виде пищи. Точкой приложения является ненасыщенные несоответствующие химические валентности. Вся проблема эндокринного и кислотно-щелочного баланса связана с соответствующим поступлением жиров и функцией печени и почек. Тщательный контроль за метаболизмом фосфора особенно важен при алкалозе, для которого не характерна желудочная гиперактивность. Дефицит соляной кислоты характерен для обоих состояний, не смотря на их общую противоположность. Фосфор стабилизирует и балансирует сверхактивность парасимпатической нервной системы, которая возбуждена при гиперактивности желудка. Он снижает вязкость крови и борется с характерными для алкалоза кальциево-карбонатными соединениями.
При ацидозе  люди не могут задержать дыхание более 20 секунд и жалуются на сухость во рту. Они не могут успокоиться после волнения, раздражаются от громкого шума, имеют расширенные зрачки, редко моргают, их взгляд выглядит пристальным. Они дают прекрасный результат при коррекции верхне-шеиного отдела и таза и на увеличение листовых овощей в диете. Улучшение наступает при увеличении в рационе на-трия в виде; необработанной или морской соли, лактата кальция из молока или в концентрированном виде и при повышении функции мочевины вследствие лучшей работы печени. Мочевина образуется в печени и стимулирует работу почек, позволяя им выводить как жидкость, так и отходы. Низкий уровень мочевины демонстрирует слабую функцию, печени и часто обнаруживается при ацидозе. Мочевина состоит из формирующейся в процессе дыхания двуокиси углерода и аммиака, образующегося при расщеплении животного белка. Она может высвобождать аммиак в случае необходимости, и это является показателем способности тела к восстановлению химического равновесия.
Нормальная кровь содержит буферные системы, предупреждающие ацидоз или алкалоз при изменениях рН. В жизни кровь всегда имеет щелочную реакцию, но может стать менее или более щелочной. Инфекционные заболевания вызывают повышение температуры и снижение уровня рН. Изменения рН регулируют работу энзимов и созидающие энзимы перенаправляют свою активность на разрушение тканей, если рН снижается до ацидоза..
 Низкий уровень рН, желтый цвет, демонстрирует потребность в ощелачивающих минералах и листовых овощах. Высокий уровень рН, синий цвет, демонстрирует потребность в закисляющих минералах и нецитрусовых кислотах, таких как, яблочный уксус.
Кальций и натрий - хорошие примеры ощелачивающих, а фосфор и калий - закисляющих минералов. Яблочный уксус -это разведенный раствор кислого калия и он полезен при алкалозе.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Для прояснения кислотно-щелочных проблем при артритах настоятельно рекомендую книгу об артритах доктора Машеу. Похоже, что калий - это минерал, одинаково нужный по обе стороны кислотно-щелочного равновесия. Бывает, что он нужен в обоих случаях
Записан
Если жрать без меры,а потом с..ть без памяти,то тогда точно голова виновата.
Aude sapere!(C.Ганеман)

zNation

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1541
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 3950
Re: Полезная информация
« Ответ #1058 : 15 Апрель 2014, 10:42:20 »

ох симптомы похожи мои на ацидоз, шейный отдел сильно беспокоит, да и травма есть в пояснице и тазобедренном отделе, а фосфор продается отдельно или в комплексе?
Записан
Я жалею,что нет такой кнопки, которая способна удалить ненужный хлам из головы но ещё больше жалею что этот хлам туда засунул.

blgru

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 338
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2058
Re: Полезная информация
« Ответ #1059 : 15 Апрель 2014, 12:13:23 »

ох симптомы похожи мои на ацидоз, шейный отдел сильно беспокоит, да и травма есть в пояснице и тазобедренном отделе, а фосфор продается отдельно или в комплексе?

Есть гомеопатический фосфор,нужно с гомеопатом консультироваться какого разведения фосфор необходим. Фосфорная кислота содержится в Галстене.
Записан
Если жрать без меры,а потом с..ть без памяти,то тогда точно голова виновата.
Aude sapere!(C.Ганеман)

zNation

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1541
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 3950
Re: Полезная информация
« Ответ #1060 : 15 Апрель 2014, 12:27:47 »

спасибо!
Записан
Я жалею,что нет такой кнопки, которая способна удалить ненужный хлам из головы но ещё больше жалею что этот хлам туда засунул.

Unstoppable)

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1001
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 3319
  • Не рискуя, мы рискуем в сто раз больше.
Re: Полезная информация
« Ответ #1061 : 17 Апрель 2014, 13:39:51 »

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
у 10%
 больных с хронической диареей, имеющих нормальную
 эндоскопическую картину толстой кишки (на практике это часто бывает вполне достаточным, чтобы поставить больному
 диагноз СРК. –А. Ш.), при
 гистологическом исследовании
 выявляется картина микроскопического колита [4], который, как известно, должен лечиться совсем иначе.
В свою очередь,
 у 28% пациентов микроскопическим колитом (лимфоцитарным и коллагеновым) клинические проявления заболевания полностью соответствуют
 Римским критериям СРК [3]

Добавлено: [time]17 апреля 2014, 12:46:57[/time]
Инфекционные заболевания вызывают повышение температуры и снижение уровня рН. Изменения рН регулируют работу энзимов и созидающие энзимы перенаправляют свою активность на разрушение тканей, если рН снижается до ацидоза..
Один анализ на электролиты у меня был весьма показателен: была ремиссия по симптомам кишечным, и в это время Хлор был по середине нормы, а не на верхней границе! Так что пока у меня версия, что нарушения электролитов - следствие болезни....
Кстати, пониженный Натрий в крови может быть, в частности, из-за избытка иммуноглобулинов! У меня они всегда зашкаливают).
Помимо истинной гипонатриемии имеется состояние организма, которое называется ложная гипонатриемия. Ложная гипонатриемия фиксируется при повышенном содержании в крови липидов, иммуноглобулинов и глюкозы. Связано это с тем, что вышеперечисленные вещества затрудняют определение концентрации натрия и искажают результат в сторону уменьшения. Поэтому при чтении результатов анализа необходимо учитывать и показатели глюкозы, иммуноглобулинов и липидов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

blgru

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 338
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2058
Re: Полезная информация
« Ответ #1062 : 18 Апрель 2014, 18:18:06 »

Способ лечения синдрома раздраженного кишечника с диареей (патент РФ № 2493859)
Классы МПК:   A61K35/08 ..минеральные вод
A61P1/00 Лекарственные средства для лечения расстройства пищеварительного тракта или пищеварительной системы
Автор(ы):   Сафонова Светлана Лукинична (RU), Емельянова Эльвира Андреевна (RU), Платонова Александра Артамоновна (RU)
Патентообладатель(и):   Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова" (RU)
Адрес для переписки:   677000, Республика Саха (Якутия), г.Якутск, ул. Белинского, 58, Центр интеллектуальной собственности СВФУ, А.А. Винокурову
Приоритеты:   подача заявки:
20.07.2012начало действия патента:
20.07.2012публикация патента:
27.09.2013
При синдроме раздраженного кишечника с диареей больному назначают 21-дневное комплексное лечение, включающее ежедневный 3-х разовый питьевой прием АМВ с температурой 40-42°С в течение 18 дней, с постепенным увеличением разовой дозы с 50-80 мл до 200 мл, 3 процедуры дуоденального дренажа АМВ (300 мл), температурой 37-38°С, 10 процедур хвойных или рапных ванн, температурой 36-37°С продолжительностью 12-15 минут. В чередовании с ваннами проводится кишечное орошение АМВ, температурой 39-40°С, с последующим увеличением разовой дозы АМВ с 500 до 800 мл, на курс лечения 5 процедур.

Питьевой прием АМВ назначается первые два дня по 50-80 мл 3 раза в день, на 3-4 день разовая доза воды увеличивается до 100 мл, на 5-6 дни - 150 мл. Начиная с 7 дня, разовая доза принимаемой воды увеличивается до одного стакана (200 мл). Способ и время приема АМВ определяются состоянием секреторной функции желудка. При пониженной секреции АМВ вводят за 15-30 минут до еды, маленькими глотками. При сохраненной секреции АМВ вводят за 40-45 минут до еды, средними глотками, при повышенной секреции - за 1,0-1,5 часа до еды, большими глотками.

Результаты лечения оценивались клинико-лабораторными, инструментально-диагностическими методами исследования.

Предлагаемым способом пролечено 10 больных с синдромом раздраженного кишечника с диареей, из них 3 мужчин и 7 женщин в возрасте 32-53 лет.

Диагноз верифицирован на основании жалоб, анамнеза, данных осмотра, клинико-лабораторных, инструментальных и функционально-диагностических методов исследования. Кислотообразующая функция желудка определялась методом желудочного зондирования со стимуляцией лимонтаром. Путем ректороманоскопии и колоноскопии обследовался кишечник, проводилось фракционное дуоденальное зондирование с микроскопией желчи. Обследование больных проводилось в динамике до и после курсового лечения. После проведения курсового лечения предлагаемым способом отмечено значительное улучшение общего состояния и самочувствия у всех больных в связи с нормализацией частоты стула и консистенции кала.

Предлагаемый способ поясняется следующими клиническими примерами.

Пример 1. Больной А., 45 лет, медицинская карта № 25, находился на лечении с диагнозом: синдром раздраженного кишечника с диареей. Наблюдается у врача с 1999 года. При комплексном обследовании со стороны органов пищеварения патология не выявлена. Результаты фракционного желудочного зондирования - сохраненная секреторная функция желудка. Жалобы на вздутие живота, чувство тяжести в эпигастрии, жидкий стул 2 раза в день.

Лечение проводилось в соответствии с заявленным способом. После обследования больному назначено питьевое лечение минеральной водой «Абалахская», температурой 40-42°С. Рекомендован трехкратный прием АМВ за 45 минут до еды по 50-80 мл в течение первых двух дней. Разовая доза АМВ на 3-4 дни лечения составляла 100 мл, на 5-6 дни - 150 мл. Начиная с 7 дня, разовая доза принимаемой воды увеличивается до одного стакана - 200 мл. Воду больной пил средними глотками. Курс питьевого лечения 18 дней. Больным принято процедуры дуоденального дренажа АМВ температурой 37-38°С, № 3 (300 мл), процедуры хвойных ванн температурой 36-37°С продолжительностью 12-15 минут ( № 10), процедуры кишечных орошений АМВ температурой 39-40°С в чередовании с ваннами после очистительной клизмы ( № 5). Разовая доза АМВ при кишечном орошении увеличивалась с 500 до 800 мл. Курс лечения 21 день. Лечение больной перенес хорошо, клинические проявления бальнеореакций не выявлены. После проведенного курса лечения полностью купированы диспепсические синдромы, нормализовался стул. Значительно улучшилось самочувствие больного.

Пример 2. Больной Т., 33 лет, медицинская карта № 11, находился на лечении с диагнозом: синдром раздраженного кишечника с диареей. При исследовании желудочной секреции выявлена гипосекреция. Жалобы на вздутие живота, учащение частоты стула до 3-4 раз в день, дискомфорт в животе.

На фоне комплексного лечения больной в течение 18 дней получал минеральную воду «Абалахская» температурой 40-42°С за 30 минут до еды медленно, не спеша маленькими глотками 3 раза в день по 50-80 мл в течение первых двух дней. Разовая доза АМВ на 3-4 дни лечения составляла 100 мл, на 5-6 дни - 150 мл. Начиная с 7 дня, разовая доза принимаемой воды увеличена до одного стакана - 200 мл. Лечение включало процедуры дуоденального дренажа АМВ по 300 мл ( № 3), температурой 37-38°С, процедуры кишечного орошения АМВ с 500 мл до 800 мл ( № 5), температурой 39-40°С, после очистительной клизмы в чередовании с рапными ваннами температурой 36-37°С, продолжительностью 12-15 минут ( № 10). Курс лечения 21 день. По окончании лечения больной жалоб не предъявлял, полностью купированы диспепсические расстройства и нормализовалась консистенция кала.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Записан
Если жрать без меры,а потом с..ть без памяти,то тогда точно голова виновата.
Aude sapere!(C.Ганеман)

_________________

  • VIP
  • *****
  • Репутация 5279
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 27067
Re: Полезная информация
« Ответ #1063 : 29 Апрель 2014, 06:34:49 »

Записан

Unstoppable)

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1001
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 3319
  • Не рискуя, мы рискуем в сто раз больше.
Re: Полезная информация
« Ответ #1064 : 30 Апрель 2014, 11:12:36 »

Нейроциркуляторная дистония.
Существует несколько теорий патогенеза болезни: нейрогенная, эндо­кринная, вегетативная дисфункция, конституциональная, инфекционная. Нейрогенная теория наиболее старая ("невроз сердца"). Сторонники этой теории рассматривают НЦД как невроз с наибольшей локализацией расстройств в сердечно-сосудистой системе. Нарушение взаимоотношений между ЦНС и внутренними органами под действием различных стрессов и приводит к появлению НЦД. В результате стресса происходит возбуждение отдельных структур низшей нервной деятельности, что ведет к нарушению координации гипофизарно-гипоталамической системы с последующим наруше­нием нейро-эндокринных механизмов регуляции сердечно-сосудистой систе­мы. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что развитию НЦД предшествует как правило сильная или длительная психическая травмати­зация. Однако не существует людей, которые бы не подвергались психи­ческой травматизации, но НЦД возникает не у каждого, поскольку для этого необходимы еще и соответствующие личностные особенности челове­ка. Часто фоном, на котором развивается заболевание, является так на­зываемый слабый тип высшей нервной деятельности. Люди с таким типом отличаются невысокой работоспособностью, недостаточной инициативностью и настойчивостью. У большинства из них отмечается повышенная внушае­мость, мнительность, неуверенность в себе вплоть до развития комплекса неполноценности.
В связи с этим ряд авторов в качестве основной причины развития НЦД видят в наследственно-конституциональной предрасположенности - слабость или астению организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Как правило, у таких больных, первые симптомы болезни отме­чаются еще в детском возрасте - плохая переносимость физических нагру­зок, психоэмоциональных переживаний, повышенной температуры, душных помещений, колебаний атмосферного давления и т.д. Нередко эти особен­ности передаются по наследству. Да Коста еще в 19 веке наблюдал близ­нецов с подобной патологией. Вайт обнаружил, что если оба родителя страдают данной патологией, то вероятность заболевания детей составляет 61% , если один из родителей, то - 48% . У таких больных пусковым меха­низмом может быть физический или эмоциональный стресс, смена погоды, инфекция и т.д.
Велика роль в патогенезе НЦД расстройств вегетативной нервной системы . В момент различных стрессов активируется симпатоадреналовая система, что ведет к избыточной продукции катехоламинов. Роль катехолами­нов можно подтвердить воспроизведением многих симптомов заболевания инъекцией адреналина и устранением их с помощью - и ?-блокаторов. Кате­холамины способствуют изменению (увеличению) концентрации некоторых ме­таболитов, участвующих в патогенезе НЦД. Так, хроническая гиперадренали­немия (по одной из теорий) приводит к избыточной продукции молочной кислоты, которая и обуславливает симптоматику НЦД. Механизм подобного действия молочной кислоты заключается, вероятно, в том , что она связы­вает ионы Са на поверхности клеточных мембран нейронов в ЦНС. Однако эта теория не может быть всеобъемлющей при объяснении патогенеза бо­лезни. Она хорошо объясняет лишь некоторые симптомы заболевания, но не частые изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, а также дыхательные нарушения.
Другая точка зрения на патогенез НЦД связана с участием эндокрин­ных расстройств. Доказательством этой теории служит то, что к развитию НЦД предрасполагают эндокринные перестройки организма, возникающие в период полового созревания, беременности, менопаузы. В пубертатном (подростковом) возрасте, кроме эндокринно-вегетативной перестройки, за счет быстрого увеличения массы тела наступает анатомическое и функ­циональное несоответствие параметров физического развития сердечно-сосудистой системы.
Работы последних лет обнаружили связь субъективных ощущений в об­ласти сердца и изменений ЭКГ с особенностями менструальной и детород­ной функций, а также с содержанием эстрогенов и их фракций у больных НЦД.
Нарушение соотношений лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза, пролактина и гормонов коры надпочечника - кортикои­дов и тестостерона приводят к развитию симптоматики НЦД в предменстру­альный период и в менопаузу у женщин.
Значение гормональных нарушений в патогенезе функциональных сер­дечно-сосудистых расстройств подтверждается и тем, что у части мужчин с упорными кардиалгиями обнаруживается гипофункция половых желез и поло­вая слабость. Лечение тестостероном в таких случаях оказывается успеш­ным. Однако нет абсолютной связи между показателями гормональной активности и клиническими проявлениями НЦД с одной стороны, и эффектом лечения - с другой. В качестве этиологического фактора в развитии НЦД выступают также очаговая инфекция, хроническая интоксикация, профессио­нальные вредности(ионизирующая радиация, вибрация, воздействие СВЧ-по­ля, производственные шумы и т.д.) Частое выявление очаговой инфекции при нцд послужило основанием для выделения "тонзилокардиального синдрома" - изменений сердца при хроническом тонзилите. По данным ряда авторов до 90% больных НЦД страдают хронической очаговой инфекцией, чаще лока­лизирующейся в небных миндалинах. У части больных можно отметить улуч­шение состояния после санации очагов инфекции, однако у других больных положительная динамика отсутствует даже при безупречно проведенном ле­чении. Напротив, в некоторых случаях наблюдается даже ухудшение состо­яния.
Таким образом, согласно современным представлениям НЦД - полиэти­ологическая болезнь, в ее формировании участвует ряд факторов: хрони­ческие и острые психоэмоциональные перегрузки, физическое перенапряже­ние, влияние неблагоприятных факторов внешней среды, хронические и острые инфекции. Существенное значение в формировании НЦД имеет эн­докринный дисбаланс, в периоды гормональной перестройки. Безусловна и роль наследственно-конституционального фактора, создающего предпосылки для развития болезни.
Анализ клинической картины и течения болезни позволяет утверж­дать, что основные ее симптомы обусловлены нарушением нейрогормональ­но-метаболической регуляции различных систем организма. Сложная нейро­гормонально-метаболическая регуляция может расстраиваться на любом уровне, но ведущим звеном является поражение гипоталамических структур. Нарушение регуляции проявляется прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической систем. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой, калликреин-кини­новой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и т.д. Имеются также данные об активации в тканях, так называе­мой, системы тканевых гормонов.
Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции ССС реали­зуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это проявляется в неадекватной тахикардии, коле­банием тонуса сосудов (снижение или повышение АД) в регионарных спаз­мах сосудов, обмороках, сосудистых кризах и т.д. Возможно появление различных (не опасных для жизни) аритмий, нарушение автоматизма.
Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными. Однако различные "провокационные" тесты (физ. нагрузка, гипервентиляция, ортостатическое положение, введение симпатомиметиков) четко ука­зывают на дефекты функционирования органов и системы.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
 

Страница сгенерирована за 0.656 секунд. Запросов: 52.