В стандартном общепринятом списке лечения всех типов СРК сейчас обязательно находится Мебеверин как спазмолитик. Он же дюспателин. Надо сказать, скептически относился к спазмолитикам, но все же провел курс дюспателина в капсулах пролонгированного действия. У него оказался накопительный эффект и удалось достичь 12 дневной полной ремиссии СРК-С (или Д). Это без всяких диет, пробиотиков, молитв, психотренингов и пр. На других спазмолитиках, даже более селективных, таких как Дицетел, такого добиться не удавалось, хотя эффект тоже положительный, но ситуативный. Если это не из-за пролонгированного действия, то остается только одно. Финальное же действие у всех спазмолитиков одно и тоже - воздействие на ионные каналы и снятие спазма.
Фармакодинамика:
Спазмолитик миотропного действия, оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта без влияния на нормальную перистальтику кишечника. Точный механизм действия неизвестен, но многочисленные механизмы, такие как снижение проницаемости ионных каналов, блокада обратного захвата норадреналина, местное анестезирующее действие, а также изменение абсорбции воды, могут вызвать местное действие мебеверина на желудочно-кишечный тракт. Посредством этих механизмов мебеверин обладает спазмолитическим действием, нормализуя перистальтику кишечника и не вызывая постоянной релаксации гладкомышечной ткани желудочно-кишечного тракта ("гипотонию"). Системные побочные эффекты, в том числе антихолинергические, отсутствуют.
Выделенное и дало почву для размышлений. А не проблемы ли с норадреналином у СРК-шников? Доводы: во1, амитриптилин многим помогает на этом форуме, во2, повышение серотонина многим помогает и мне в том числе, а если проблемы с одним медиатором, то почему аналогично им не быть с другим? И 5HT, и NE оба моноамины. И наконец, скопирую
версию реализации этих проблем:
А механизм вижу такой: допустим под влиянием чего-либо падает уровень медиатора норадреналин. Мозг шлет команды по двум "дорогам", одна из которых усиливает перистальтику, а другая ослабляет. А что если симпатическая дорога сужена и пропускная способность ее ниже из-за недостатка медиатора:
тогда сигналы будут проходить рывками, подобно машинам в пробке - то есть-есть, то нет-нет. Мозг шлет команду, а она не дошла, он еще шлет, усиливает, усиливает пока не продавит "пробку". Итогом является не плавное, а скачкообразное регулирование: то спазм, то недостаточное сокращение. Нарушается вся перистальтика, от спазмов боли, от неверного движения - разрастание не тех микробов, метеоризм и пр. Дисфункция системы управления.
Это лишь мое предположение и возможно описывает только мою ситуацию, но сам на себе проведу этот эксперимент и скорее всего на осень 2018 года выбью у ПТ какой-нибудь селективный блокатор реаптейка NE. Кстати, это на ВСД должно оказать эффект, ведь норадреналин - медиатор стресса, сужающий сосуды, а что если с ним проблемы? Значит будут проблемы с сосудами, терморегуляцией, давлением, потливостью, со стороны психики - дефицит внимания, детская гиперактивность, в зрелости - слабость сменяющаяся гиперактивностью. Скорее всего отсутствие азарта, «рутинная/скучная жизнь» умных людей. "Он может работать, чтобы повысить способность фокусироваться, уменьшать любую импульсивность и уменьшать гиперактивность у детей и взрослых, страдающих СДВГ."
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуОщущения от выделения NE можно получить сознательно пойдя на преодоление страха, но действия должны совершаться осознано и преднамеренно. Например вы боялись колоноскопии, и вот выходите из кабинета, процедура позади - как же здорово. Это здорово - норадреналин. Или можно с тарзанки спрыгнуть. Сомневаюсь, что СРКшники рисковые, азартные люди и наоборот лыжники фристайлеры СРКшники
А мозг, например, легко может усилить действие МАО и тогда у вас упадут и серотонин, и норадреналин, и вы пойдете к гадалкам и создадите тему на форуме "Мы - нежеланные Божьи дети."
Автор
Тема: СИОЗН (Прочитано 14840 раз)