Здоровье и СРК > Дисбактериоз
Дисахаридазная недостаточность
Ххх:
К 18 году лечения СРК, сидя на диете, исключая продукты вызывающие вздутие, я пришла к выводу, что вздутие у меня вызывают все углеводы (все что более 15г на 100г).
Есть еще проблемы с молоком и молочными продуктами. У меня давно они вызывают вздутие, метеор, слизь, диарею. 100 г молока и через 10 минут диарея.
Сдала я водородный тест с лактулозой (с лактозой мне давно уже все понятно) и таки да, СИБР, 60ед. (он же дисбактериоз), дисахаридозная недостаточность?
Функциональные заболевания кишечника — ФЗК (синдром раздраженного кишечника — СРК, функциональная диарея — ФД и функциональный запор — ФЗ) встречаются, по данным многочисленных исследований, выполненных в разные годы, у 15—20% населения экономически развитых стран. ФЗК возникают в результате сложных влияний центральной нервной системы, измененной кишечной микрофлоры и иммунной системы на висцеральную чувствительность и двигательную функцию кишечника. Симптомокомплекс ФЗК включает нарушения частоты и консистенции стула в сочетании (или без) с болью в животе, связанной с дефекацией. Среди других жалоб, которые предъявляют пациенты с ФЗК, преобладают повышенное газообразование, урчание и вздутие живота. Однако эти же клинические симптомы наблюдаются и при нарушениях кишечного пищеварения, обусловленных дефицитом ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки.
У пациентов с клинической картиной ФД часто обнаруживается недостаточность мембранных ферментов,ответственных за переваривание лактозы, мальтозы, крахмала и сахара. Такие пациенты проверяются на «дисахаридазною недостаточность» и им назначается элиминационная диета, соответствующая дефициту карбогидраз.
Дисахариды (от др. греч. δύο — два и σάκχαρον — сахар) — органические соединения, одна из основных групп углеводов; являются частным случаем олигосахаридов.
Дисахариды содержатся в продуктах природного происхождения: сахароза (свекловичный сахар) в большом количестве, до 28%, – в сахарной свёкле; лактоза (молочный сахар) – в молоке; трегалоза (грибной сахар) – в грибах; мальтоза (солодовый сахар) образуется при частичном гидролизе крахмала и др.
Дисахаридазная недостаточность относится к кишечным энзимопатиям.
Кишечные энзимопатии - это патологические состояния кишечника, которые связаны с дефицитом ферментов, вырабатываемых тонким кишечником. Могут быть врожденные и приобретенные.
Врожденные связаны с дефицитом 1-2-х ферментов. Приобретенные связаны с поражением слизистой оболочки, в результате перенесенных заболеваний (дефицитом нескольких ферментов).
Наиболее часто встречаются Дисахаридазная недостаточность и Глютеновая болезнь.
Дисахаридазная недостаточность - это непереносимость углеводов из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов - дисахаридаз (лактазы, сахаразы, мальтазы, трекалазы).
При дефиците соответствующего фермента не расщепляется соответствующий углевод.
Клиническая картина дефицита указанного фермента связана с неусвояемостью того или иного углевода.
Лактаза расщепляет углевод лактозу в молоке. Трекалаза - фермент расщепляющий углевод трекалазу, которого много в грибах.
Дефицит лактазы (ДЛ).
ДЛ или гиполактазия возникает только на уровне тонкой кишки.
Полное отсутствие лактазы встречается редко и в основном только у новорожденных. Гиполактазия обычно первична. У значительной части населения России секреция лактазы сохраняется и после прекращения кормления ребенка молоком матери, а у некоторых народностей (якуты, буряты, калмыкы и др.) нередко имеет место лактазная недостаточность
Вторичный ДЛ (часто встречается у больных СРК) может быть обусловлен вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки (вирусный, бактериальный, паразитарный гастроэнтерит и др.). В результате купирования процесса и исчезает ДЛ. Наряду с гиполактазией может иметь место непереносимость белка.
В норме лактоза под влиянием кишечной лактазы расщепляется на глюкозу и галактозу, кторые быстро всасываются.
Нерасщепленная лактоза при микробной ферментации в толстой кишке вызывает осмотическую диарею и выраженное газообразование. Непереваренные нутриенты в просвете кишки благоприятствуют размножению микрофлоры. Особенно активно размножаются бактерии, потребляющие неусвоенный сахар. В результате этого развивается дисбактериоз.
Может поэтому я вечно лечу дисбактериоз? Ума не хватило исключить все продукты с лактозой (а она везде практически, включая медикаменты).
Диагностика.
Клиника гиполактазии характеризуется появлением поноса после употребления молока и некоторых молочных продуктов.
Обычно через 1-2 часа после их употребления у больных появляются боли в животе, вздутие, урчание, понос с выделением водянистых пенистых фекалий, увеличенного обьема и кислой реакции, содержащих органические кислоты и лактозу в повышенном количестве. Отмечается водный и электролитный дисбаланс.
При исключении из пищи цельного молока больные чувствуют себя лучше. Иногда после приема небольших количеств (не более столовой ложки) молочных продуктов острых расстройств не бывает, но возникают умеренные выраженные нарушения пищеварения – вздутие живота, послабление стула.
Диагноз болезни устанавливают на основании анамнеза (плохая переносимость молока), исследования содержания лактазы в гомогенатах слизистой оболочки тонкой кишки (аспирационная биопсия), изучения характера гликемической кривой после нагрузки лактозой по сравнению с кривой при нагрузке глюкозой или галактозой (в моей больнице про такое еще не знают, спрашивала).
При дефиците лактазы в кишке прием внутрь 50г молочного сахара (в отличие от мономахаридов и сахарозы) не вызывает повышения содержания сахара в крови (наверное, сах. диабет нам не грозит), а при отсутствии дефицита лактазы нагрузка лактозой ведет к такому же увеличению уровня сахара в крови, как и применение моносахарида.
При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки гистологические изменения у этих больных обычно отсутствуют. Диагноз ДЛ подтверждается также с помощью водородного дыхательного теста с лактозой.
В основе лечения лежит диета, ограничении к употреблению молочных и кисломолочных продуктов, выписывают фермент лактазу (Лактазар).
Сахаразная недостаточность
Симптомы непереносимость сахарозы
Вздутие живота.
Боли в животе.
Учащенный, жидкий стул (диарея); стул может иметь кисловатый запах.
Рвота.
Сильная жажда.
Аппетит не нарушен.
Формы
Врожденная (первичная) сахаразная недостаточность развивается в результате мутации гена, кодирующего синтез фермента сахараза. В результате сахараза синтезируется в меньшем количестве (или не синтезируется совсем).
Приобретенная (вторичная) сахаразная недостаточность — развивается в результате острых кишечных инфекций, хронических энтеритов (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника), паразитарных поражений кишечника (например, при лямблиозах).
“ Транзиторная” (временная) сахаразная недостаточность — возникает в первые дни жизни ребенка из-за замедленного созревания ферментативных систем.
Причины
Наследственность (сахаразная недостаточность может передаваться от родителей к детям).
Мутация гена, кодирующего синтез сахаразы.
Первые признаки врожденной сахаразной недостотаточности проявляются при введении прикорма в виде фруктовых соков, молочных смесей, содержащих сахарозу.
Паразитарные инвазии кишечника (например, лямблии).
Хронические заболевания кишечника (например, энтерит — хроническое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника).
Длительный прием некоторых медикаментов (например, антибиотиков).
Диагностика
Анализ жалоб и анамнеза заболевания: изменение стула на фоне введения в рацион молочных смесей, содержащих сахарозу, фруктовых соков, фруктовых пюре; частый жидкий стул, рвота и др.).
Лабораторная диагностика кала:
рН кала меньше 5,0;
в кале наблюдается повышенное содержание молочной и уксусной кислот;
нарушение нормального баланса микрофлоры кишечника;
наличие в кале сахарозы.
Биопсия слизистой тонкого кишечника для определения сахаразной активности (процедура получения образцов слизистой оболочки кишки для последующего гистологического изучения и определения ферментативной активности сахаразы).
Генетический анализ для выявления мутации гена, кодирующего синтез сахарозы в организме.
Лечение сахаразной недостаточности сводится к диетотерапии:
на первом году жизни ребенка показано кормление материнским молоком, а также молоком без сахара;
исключение или ограничение потребления сахарозы (при генетически обусловленной форме — пожизненно, при вторичной — на 15-30 дней);
отказ от употребления каш, пюре и киселей с высоким содержанием сахара и крахмала;
предпочтительно потребление овощей и фруктов, углеводным компонентом которых является фруктоза (шпинат, зеленый горошек, вишня, лимоны и др.);
употребление аскорбиновой кислоты (витамин С).
Осложнения и последствия
Дисбактериоз – изменение количественного и качественного состава микрофлоры кишечника.
Обезвоживание на фоне сильной диареи (поноса).
Трудности с рационом питания в связи с непереносимостью некоторых продуктов (фруктов, ягод, молочных смесей, содержащих сахарозу, и др.).
Профилактика непереносимость сахарозы
Генетическое обследование ребенка при наличии заболевания у родителей с целью своевременного выявления патологии и назначения адекватной диетотерапии.
Дополнительно
Питательные вещества, которые получает организм человека с пищей, условно можно разделить на три группы: белки, жиры и углеводы.
Процесс пищеварения (переваривание пищи и ее усвоение клетками организма) представляет собой цепочку сложных биохимических процессов, суть которых сводится к превращению сложных компонентов пищи (макромолекул) в более простые с точки зрения химии вещества (микромолекулы), которые доставляются к клеткам нашего организма.
Важная роль в процессе расщепления макромолекул отводится пищеварительным ферментам. Пищеварительные ферменты — это вещества белковой природы, которые запускают или ускоряют данные процессы. Ферменты вырабатываются железистой тканью органов пищеварения, например, слюнными железами, поджелудочной железой, печенью, слизистой тонкого кишечника и др.
Одним из ферментов, синтезируемых слизистой тонкого кишечника и поджелудочной железой, является сахараза. Сахараза ответственна за расщепление сложного углевода сахарозы, который в большом количестве содержится во многих фруктах, ягодах, сахарном тростнике (используется для производства сахара).
Мальтазная и изомальтазная недостаточность.
Мальтоза и изомальтоза — продукты разложения крахмала под влиянием амилазы слюны и поджелудочной железы. Изолированный изомальтазный и мальтазный дефицит в литературе не описан, обычно он сочетается с недостаточностью других дисахаридаз — лактазо - мальтазной, сахаразной, изомальтазной и мальтазной.
Сахарозно-изомальтазная недостаточность
Дефицит или недостаточность сахаразы-изомальтазы (мальабсорбция сахарозы-изомальтозы) – заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу и возникающее вследствие полного отсутствия сахаразы и низкой активности изомальтазы в слизистой оболочке тонкой кишки. При этом не надлюдаются морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.
Симптомы заболевания (диарея, снижение массы тела) возникают после употребления сахарозы. У детей отмечается отставание в росте.
Для подтверждения диагноза необходимо провести пробу с нагрузкой сахарозой и определение активности сахаразы в биоптате тонкой кишки.
Исключение из питания сахарозы и изомальтозы быстро нормализует кишечные проявления.
Эпидемиология
В США и Западной Европе заболевание встречается редко. В Гренландии частота его возникновения у взрослого населения составляет 5-10%; в странах Западной Европы и Северной Америки всего 0,2%.
С одинаковой частотой наблюдается и у мужчин, и у женщин.
Заболевание врожденное, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Синтез сахаразы-изомальтазы детерминирован геном, расположенным на 3-й хромосоме. Недостаточность сахаразы-изомальтазы вызывается отсутствием в слизистой оболочке кишечника инвертаз, предшественников ферментов, расщепляющих сахарозу и изомальтозу.
Начало заболевания отмечается в детстве, когда в питание ребенка вводят фруктовые соки, а также молочные смеси, содержащие сахарозу и декстрины (при переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание).
В большинстве случаев первичный дефицит сахарозы проявляется в возрасте до 1 года. У детей появляются водянистая диарея, вздутие живота, рвота. Каловые массы жидкие, с кислым запахом, их объем значительно увеличен. Дети отстают в физическом и психическом развитии.
У взрослых также наблюдается первичный дефицит сахаразы, а симптомы заболевания могут появиться и в зрелом возрасте. Однако чаще всего у пациентов 30-40 лет дефицит сахаразы является вторичным, возникает вследствие повреждения слизистой оболочки кишечника, вызванного хроническими воспалительными заболеваниями или опухолями.
Во всех случаях клиническая картина представлена типичными проявлениями мальабсорбции углеводов. Через 1-2 часа после употребления в пищу продуктов, содержащих сахарозу, у пациентов появляются диарея, вздутие живота, рвота и схваткообразные боли в животе. Стул, как правило, водянистый, светлый, пенистый, его объем увеличен. Каловые массы имеют кислую реакцию.
В некоторых случаях при употреблении больших количеств сахарозы внезапно появляются потливость, тахикардия, познабливание, головная боль.
Также как и при лактазной недостаточности, такая симптоматика обусловлена быстрым поступлением дисахаридов в просвет тонкого кишечника, значительной секрецией жидкости и возникновением кратковременной гиповолемии.
Диагноз дефицита сахаразы основан на установлении факта непереносимости продуктов, содержащих сахарозу.
Для подтверждения диагноза необходимо проводится водородный дыхательный тест с сахарозой или определяется активность сахаразы в биоптате тонкой кишки. Ферментативная активность на мембране щеточной каемки не регистрируется.
У детей грудного возраста мальабсорбцию сахарозы-изомальтозы необходимо дифференцировать от врожденной недостаточности лактозы или врожденной непереносимости глюкозы-галактозы.
Исключение из питания сахарозы и изомальтозы быстро нормализует кишечные проявления.
Диетотерапия проводится под постоянным контролем врача и лабораторных методов диагностики. В случае улучшения состояния диета может расширяться. Однако есть пациенты, которым следует соблюдать диету пожизненно.
На первом году разрешается вскармливание материнским или донорским (сцеженным женским) молоком, а также коровьим молоком без добавления сахара. При этом молоко не следует разводить отварами, использовать муку и декстрин-мальтозу.
Начиная с 3—4 месяцев, в рацион ребенка вводят немного зеленых овощей, мясо, яйца, рыбу, аскорбиновую кислоту.
Детям, находящимся на смешанном или искусственном вскармливании, дают смесь из коровьего молока с глюкозой или фруктозой.
Больным с дефицитом сахаразы-изомальтазы запрещают употребление тростникового и свекловичного сахара и сладких продуктов. Разрешают сладкие фрукты и мед, которые содержат фруктозу. В качестве заменителя сахара используют ксилит, сорбит и сахарин.
Несмотря на то, что исключение из пищи сахарозы и мальтозы приводит к улучшению состояния, понос легко может быть вызван фруктовыми соками и продуктами, содержащими крахмал (картофелем, манной крупой).
Как правило, выздоровление может наступить к 10—12 годам, при условии неукоснительного соблюдении диеты. При этом сначала появляется хорошая переносимость крахмала, затем — сахарозы.
Для предотвращения возникновения симптомов заболевания необходимо соблюдать диету.
встречается редко и только у детей.
Трикалазная недостаточность вызывает непереносимость грибов.
Клиническая картина характеризуется так же, как и при ДЛ, появлением через некоторое время (1-2 часа) после употребления продуктов, содержащих непереносимый дисахарид, болей в животе, вздутия, урчания, переливания, частого жидкого стула обильным водянистым, пенистым калом.
Основу лечения больных составляет лечебное питание. Из рациона по возможности исключаются углеводы, для гидролиза которых требовались соответствующие дисахаридазы. При недостаточности сахаразы ограничивают сахар, больным с недостаточностью глюкоамилазы и мальтазы рекомендуют уменьшить употребление продуктов, содержащих крахмал, а больным с гиполактазией — молоко и кисломолочные продукты. Медикаментозное лечение включает ферментные препараты (панкреатин, креон, мезим, микразим, фестал и др.), улучшающие полостное пищеварение. Одновременно назначают метронидазол, эрсефурил, интетрикс или другие кишечные антисептики для подавления избыточного роста бактерий в тонкой кишке, свойственного больным с нарушенным мембранным пищеварением.
После антибактериальной терапии рекомендуют пробиотики (линекс, бифиформ, бифидумбактерин) с целью активного восстановления кишечной микробиоты. При диарее одновременно назначают вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты (смекта, дерматол, белая глина и др.). Больным с запорами назначают дюфалак, экспортал, мукофальк и другие средства, стимулиру-ющие дефекацию.
Диагностические исследования.
1. Анализ кала – кислая реакция (pH менее 5,0), наличие нераспавшегося дисахарида и повышенного содержания органических кислот.
2. Плоская гликемическая кривая после нагрузки соответствующим дисахаридом и выраженное повышение сахара в крови после моносахарида (глюкозы, галактозы, фруктозы).
3. Ускорение перистальтики кишечника и пассажа его содержимого после приема сульфата бария и 50г определенного дисахарида.
4. Повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе вследствие бактериального расщепления дисахаридов в толстой кишке – положительный водородный тест.
5. Исследование активности дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки.
Петрович:
--- Цитата: $ от 15 Февраль 2019, 14:14:08 ---исключить все продукты с лактозой (а она везде практически, включая медикаменты).
--- Конец цитаты ---
практически не содержат дисахаридов (ну или сложных сахаров): мясо, яйца, молочнокислые продукты, зерновые, не сладкие на вкус овощи-фрукты-ягоды.. а это огромный набор продуктов.. исключить остальное несложно.. сахароза или мальтоза и проч. в лекарствах - ну там просто смешное ее количество..
да, и очень просто провести эксперимент.. между приемами пищи, на голодный желудок выпить оч. сладкий (и желательно крепкий) чай.. если причина в сахарозе - сразу узнаете.. :)
Ххх:
я уже сдавала тест с лактулозой, не идут у меня ни каши, ни кисломолочные, лактоза и сахароза по ходу не усваиваются, яблоки запекаю и от них пучит немного,гречку зеленую варю,белок только идет более-менее
нет у нас в городе лабораторий, которые биопсию могут разобрать, кал на углеводы только остается сдавать((
Серге:
Интересный вопрос, вот есть дисахаридазная недостаточность. А если при этом употреблять моносахариды: глюкоза, фруктоза, галактоза... и т д. они должны усваиваться? Расщеплять их уже не нужно, но для усвоения всё таки требуется тонкий кишечник, а если он воспалён и энтерит?
Сейчас добавляю в пищу глюкозу (декстрозу) за день где-то 1,5 столовых ложки, так вот если превысить дневную "норму", то точно не усвоится ( Д + стоматит), хотя казалось бы глюкоза же, люди сахарозу ложками едят и ничего, а тут моносахарид...
Видать дело не только в недостатке ферментов, дисахаридаз этих.
Нафига:
Ок, от д...ла ты отказывалась, типа вредно..
Попробуй соль проглатывать перед едой на кончике чайной ложки. Это безвредно, и опробовано мной уже очень долгий период. Побочек нет. Пищеварение улучшает в разы, кисломолочное идет на ура, фрукты тоже, сладкое не доставляет проблем..
Навигация
Перейти к полной версии