Гистамин
Уже давно было известно, что гистамин является мощным стимулятором главных желез желудка, но механизм такого влияния оставался неясным. Он выполняет функции медиатора парасимпатической нервной системы, изменяет капиллярное кровообращение и тем самым воздействует на трофические процессы в слизистых оболочках гастродуоденальной системы. В последние годы работами главным образом отечественных гастроэнтерологов были получены новые факты, свидетельствующие о нарушении обмена гистамина при язвенной болезни (К. С. Вирсаладзе и Г. В. Гургенидзе, 1966; Н. М. Можайская, 1967; Е. Л. Ревуцкий и Ф. М. Эйдельман, 1968; В. Е, Кушнир, 1968; В. Н. Туголуков, 1969; Л. И. Геллер, 1969, и др.). Было установлено, что у большинства больных язвенной болезнью содержание гистамина в крови повышено вне зависимости от локализации язвы. Имела место зависимость степени гистаминемии от частоты и выраженности обострения заболевания. Одновременно нарушались процессы связывания и инактивирования гистамина, о чем свидетельствовало понижение концентрации в крови гистаминазы и гистаминопектического индекса. Содержание гистаминоподобных веществ в желудочном соке в период базальной секреции увеличивалось, что сочеталось с повышением концентрации — гистидиндекарбоксилазы в слизистой оболочке желудка — фермента, участвующего в синтезе гистамина. Прямые определения содержания последнего в слизистой оболочке (Л. И. Геллер и Э. А. Светачева, 1967) подтвердили данные Mitzui и Ogawa (1966) о повышении его тканевой концентрации, в наибольшей степени установленное вблизи язвы. Существенно, что нарушения обмена эндогенного гистамина имели место при всех локализациях язвы, в то время как уровень желудочной секреции был диаметрально противоположным при язве тела желудка и пилородуоденальной зоны. В. Н. Туголуков (1968) предполагает, что гистамин, выполняя роль химического медиатора в механизме передачи импульсов непосредственно на секреторную клетку, при его избыточной продукции и выделении извращает секреторный цикл, повышает активность кислотно-пептического фактора. Однако Watt (1962) и Л. И. Геллер (1969) считают, что неменьшее значение имеет патологическое влияние гормона на сосудистую микроциркуляцию в слизистой оболочке желудка. Приведенные материалы свидетельствуют о том, что в период обострения заболевания наблюдаются закономерные нарушения обмена гистамина, характеризующиеся усилением процессов синтеза и ослаблением процессов его инактивации, что сопровождается увеличением содержания свободного гистамина в крови. Эти нарушения способствуют реализации патологического воздействия нервных и гормональных факторов на слизистые оболочки гастродуоденальной системы.
Hamori (1970) придает большое патогенетическое значение местному очаговому интрамуральному освобождению гистамина. По его мнению, при этом возникают очаги деструкции слизистой оболочки («зачатки язвы»), которые в дальнейшем под влиянием общих нарушений нервной и эндокринной регуляции пищеварения могут трансформироваться в хронические пептические язвы. Hamori считает, что выделение гистамина является следствием травматизации слизистой грубой пищей.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Автор
Тема: Язва и СРК (Прочитано 16730 раз)