все находят, но вот лечить правильно вероятно лень или кругозор мешает.
Несмотря на имеющиеся сведения о более высокой частоте выявления улиц, страдающих болезнью Крона, различных штаммов микобактерий и вирусных инфекций, в настоящее время нет оснований считать инфекционные агенты явным этиологическим фактором заболевания.
БОЛЕЗНЬ КРОНА: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
О.С.Шифрин
Кафедра и клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии
(зав. кафедрой и дир. клиники - акад. РАМН В.Т.Ивашкин)
ММ А им. И.М.Сеченова
Добавлено: 09 Май 2012, 11:41:54
Девчонки если есть время подкорректируйте гугл перевод. Плиз.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуNOD2 MEDIATES HOST RESISTANCE TO MYCOBACTERIUM AVIUM PARATUBERCULOSIS
INFECTION
Lalande JD, Behr M
McGill University, Montreal, Canada
The similarities between Paratuberculosis and Crohn’s disease have stimulated efforts to investigate
whether Crohn’s susceptibility genes mediate control of M. avium paratuberculosis (MAP) infection. To
test this hypothesis in the specific case of NOD2, we have obtained Nod2+/+ and Nod2-/- mice, to assay
bacteriologic and immunologic outcomes during ex vivo and in vivo infection. Following stimulation of
peritoneal macrophages with heat-killed MAP, we observed impaired innate recognition of the pathogen
with Nod2 disruption, characterized by decreased TNF-α production. We also observed NOD2-
dependent TNF-α responses after infection with live MAP, at a time when the bacterial burden in
macrophages was not affected by NOD2 disruption (24 h after infection). When extending the ex vivo
infection to day 5, we observed a ~ 0.3 log relative increase in bacteria in Nod2-/- cells. To test whether
these findings translated into differences in vivo, we infected mice by the intraperitoneal route; 4 weeks
after infection, there was
effect of Nod2 status on MAP burden in the livers, spleens and mesenteric
lymph nodes, indicating that NOD2-independent processes exist to control early MAP infection.
However, NOD2 disruption was associated with diminished antigen-specific interferon-γ responses
(enumerated by ELISpot). Furthermore, splenocytes from MAP-infected Nod2+/+ animals when co-
cultured with MAP-infected macrophages resulted in a decrease in bacterial numbers; in contrast,
splenocytes from uninfected animals or from infected Nod2-/- animals provided
anti-mycobacterial
activity when placed in co-culture with infected macrophages. In summary, disruption of NOD2 was
associated with diminished killing of MAP by macrophages, reduced innate and adaptive immunity in the
host and impaired immune responses required for control of intracellular mycobacterial infection.
NOD2 ДОБИВАЕТСЯ СОПРОТИВЛЕНИЯ ХОЗЯИНА MYCOBACTERIUM AVIUM ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ
ИНФЕКЦИЯ
Lalande JD, Behr M
Университет Макгилла, Монреаль, Канада
Общие черты между Паратуберкулезом и болезнью Крона стимулировали усилия заняться расследованиями
добиваются ли гены восприимчивости Крона контроля инфекции M. avium паратуберкулеза (MAP). К
проверьте эту гипотезу в конкретном случае NOD2, мы получили Nod2 + / + и мыши Nod2-/-, чтобы оценить
бактериологические и иммунологические результаты во время исключая виво и в естественных условиях инфекция. Следующая стимуляция
брюшинные макрофаги с убитой высокой температурой КАРТОЙ, мы наблюдали врожденное признание, которому ослабляют, болезнетворного микроорганизма
с разрушением Nod2, характеризуемым уменьшенным TNF-α производством. Мы также наблюдали NOD2-
зависимые TNF-α ответы после инфекции с живой КАРТОЙ, в то время, когда бактериальное бремя в
макрофаги не были затронуты разрушением NOD2 (24 ч после инфекции). Простираясь исключая виво
инфекция ко дню 5, мы наблюдали ~ 0.3 увеличения родственника регистрации бактерий в клетках Nod2-/-. Проверить ли
эти результаты перевели на различия в естественных условиях, мы заразили мышей внутрибрюшинным маршрутом; 4 недели
после инфекции не было никакого эффекта статуса Nod2 на бремени КАРТЫ в печени, селезенках и брыжеечный
лимфатические узлы, указывая, что NOD2-независимые процессы существуют, чтобы управлять инфекцией КАРТЫ на ранней стадии.
Однако, разрушение NOD2 было связано с уменьшенными определенными для антигена interferon-γ ответами
(перечисленный ELISpot). Кроме того, splenocytes от ЗАРАЖЕННОГО КАРТОЙ Nod2 + / + животные, когда co -
культивированный с ЗАРАЖЕННЫМИ КАРТОЙ макрофагами привел к уменьшению в бактериальных числах; напротив,
splenocytes от незараженных животных или от зараженных животных Nod2-/-не обеспечил anti-mycobacterial
деятельность когда помещено в co-культуру с зараженными макрофагами. В резюме разрушение NOD2 было
связанный с уменьшенным убийством КАРТЫ макрофагами, уменьшенной врожденной и адаптивной неприкосновенностью в
примите и ослабил иммунные реакции, требуемые для контроля внутриклеточной mycobacterial инфекции.
Автор
Тема: Туберкулез , паратуберкулез и кишечные проблемы ? (Прочитано 67014 раз)