Обнаружен протеин, заменяющий химио- и радиотерапию
По словам ученых, распространенные расстройства иммунной системы, такие как рассеянный склероз или артрит в будущем можно будет лечить при помощи быстрой трансплантации костного мозга. Сегодня же данная процедура сопряжена с опасными для жизни химио- или радиотерапией, так как данный курс необходимо пройти перед трансплантацией. Однако американские ученые из Стенфордского университета обнаружили новый протеин, способный полностью заменить химио- и радиотерапию, не подвергнув при этом опасности жизненно важные органы.
Впрочем, на сегодня эта техника пока не готова для использования на людях. «Цель трансплантации костного мозга заключается в том, чтобы снабдить организм больного свежими взрослыми стволовыми клетками, которые способны обновить состав крови и иммунной системы», — говорят медики.
Однако для того, чтобы здоровые стволовые клетки начали оказывать благотворное действие, необходимо перед этим уничтожить больные клетки, но агрессивная терапия, применяемая в данном случае многократно повышает риск возникновения онкологических заболеваний или бесплодия. В Стенфорде медики обнаружили новый вид белка способный уничтожать исключительно пораженные клетки, что повышает шанс на выздоровление. На сегодня опыты с новым белком проведены только на лабораторных мышах, специалисты говорят, что от внедрения новой системы в производство еще пройдет несколько лет.
'Кроветворные клетки были успешно вживлены мышам, после чего операция по пересадке костного мозга прошла с гораздо меньшим риском, а организмам подопытных мышей не было нанесено никакого вреда', — говорит доктор Ирвин Вайсман, директор центра восстановительной медицины и клеточной биологии при Стенфордском университете.
Источник:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]06 декабря 2011, 22:01:21[/time]
В доклинических испытаниях доказана эффективность нового метода лечения туберкулеза
Ученые из Стэнфордского Исследовательского Института (Stanford Research Institute, SRI International, США) в ходе доклинических испытаний доказали эффективность ингибирования новой мишени как метода лечения туберкулеза. Мишенью будущего противотуберкулезного препарата станет белок под названием ДНК-гираза В, обнаруженный в бактерии Mycobacterium tuberculosis, вызывающей туберкулез.
ДНК-гираза — фермент, осуществляющий раскручивание суперспиралей ДНК кольцевых хромосом бактерий, необходимое для репликации. ДНК-гираза состоит из двух субъединиц — гиразы А и гиразы В. Несмотря на то, что гираза А служит распространенной мишенью для многих антибиотиков, таких как ципрофлоксацин, на рынке лекарственных препаратов все еще нет антибиотиков, направленных на ингибирование гиразы В. Результаты in vitro-экспериментов, проведенных научной группой SRI International, продемонстрировали, что подавление активности гиразы В приводит к быстрому уничтожению бактерии Mycobacterium tuberculosis. Для разработки нового противотуберкулезного препарата, ингибирующего гиразу В, будут проводиться дальнейшие исследования.
В настоящее время лечение пациентов с туберкулезом длится 6 месяцев и требует сочетания, как минимум, 4 различных препаратов. Кроме того, у некоторых пациентов могут возникнуть проблемы с неэффективностью лечения вследствие индивидуальной лекарственной резистентности (устойчивости) к противотуберкулезным препаратам. В таких случаях лечение продлевается до 18-24 месяцев. «Одной из главных нужд области лечения инфекционных заболеваний является разработка препаратов, позволяющих сократить курс лечения, — говорит Питер Мадрид (Peter Madrid), руководитель Центра Исследований Инфекционных Заболеваний (Center for Infectious Disease and Biodefense Research) при Стэнфордском Исследовательском Институте, — Нашей целью является разработка препарата, который бы усовершенствовал процесс лечения больных туберкулезом».
Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of Antimicrobial Chemotherapy. Схематичное изображение ингибитора, соединенного с АТФ-связывающим сайтом гиразы В (фото: SRI International).
Источник:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 06 Декабрь 2011, 23:03:04
Новые данные об аутоиммунных реакциях
Ученые из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско (University of California, San Francisco (UCSF), США) выяснили, что у иммунной системы есть особый тип клеток, способный предотвращать развитие аутоиммунных реакций. Новые данные могут лечь в основу разработки новых методов лечения аутоиммунных заболеваний (при которых иммунная система наносит вред собственным клеткам организма), а также помочь в предотвращении отторжения трансплантатов. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Клетки, обнаруженные научной группой из Калифорнийского Университета в Сан-Франциско, циркулируют по кровеносной системе организма и являются аналогами клеток памяти иммунной системы, хранящих информацию о предыдущих инфекциях и формирующих иммунный ответ в более короткие сроки, чем при первичной инфекции.
Исследование проводилось на модели аутоиммунного заболевания на мышах. Ученые обнаружили, что со временем ткань организма (в данном случае – кожа), начинает защищать себя от аутоиммунной атаки путем активации небольшой фракции Т-лимфоцитов.
«То, что ткань обладает «памятью», является совершенно новой концепцией, - говорит руководитель исследования Абул Аббас (Abul Abbas), иммунолог и заведующий кафедрой патологии Калифорнийского Университета, - Последующее воздействие на ту же ткань белком, вызвавшим аутоиммунные реакции, приводит к менее серьезным воспалительным реакциям».
В течение нескольких десятилетий иммунологи считали, что основной причиной развития аутоиммунных заболеваний является нарушенное функционирование В-лимфоцитов – клеток иммунной системы, распознающих чужеродные структуры (антигены) и вырабатывающих специфические антитела для борьбы с инфекцией.
При аутоиммунных заболеваниях лимфоциты могут быть направлены против собственных белков организма. Например, при рассеянном склерозе В-лимфоциты вырабатывают антитела, которые поражают миелиновую оболочку нервных клеток. При волчанке антитела атакуют ДНК здоровых клеток соединительной ткани.
Однако, по словам ученых из Калифорнийского Университета, во многих случаях развитие аутоиммунных заболеваний обусловлено нарушенной активацией Т-лимфоцитов. В прошлом году ученые выяснили, что роль Т-клеток иммунной системы заключается не только в регуляции иммунного ответа, но также в предотвращении аутоиммунных реакций.
Ученые хотели понять, почему аутоиммунные реакции со временем ослабевают. По наблюдениям врачей, во многих случаях первое проявление аутоиммунного заболевания, поражающего определенный орган, всегда очень сильное, а последующие вспышки протекают с более слабым выражением.
Кроме того, ученые хотели оценить успех уколов от аллергии для некоторых пациентов. Для организма большинства людей такие аллергены, как пыльца, не представляют угрозы, но у людей, страдающих аллергией на пыльцу, иммунная система в любом случае будет активироваться. Серия инъекций с постепенным увеличением дозы этого же самого аллергена могла бы облегчить симптомы.
Ученые создали линию генетически модифицированных мышей, у которых они могли «включать» или «выключать» продукцию определенного белка под названием овальбумин в коже. Искусственно запущенная повышенная продукция белка в организме спровоцировала развитие аутоиммунных реакций у животных. Однако присутствие белка также стимулировало активацию Т-лимфоцитов, которые пролиферировали и трансформировались в клетки, способные ингибировать аутоиммунные реакции.
Когда ученые вновь инициировали повышенную продукцию овальбумина у мышей, аутоиммунные реакции были менее выраженными благодаря присутствию уже активированных Т-клеток.
Ранее Т-клетки уже использовались в терапии, предназначенной для предотвращения отторжения трансплантированных органов. Однако новые данные о существовании долгоживущих клеток памяти в популяции Т-клеток открывает новые возможности использования этих клеток для предотвращения атаки на специфические молекулярные мишени. «Это новая ступень развития специализированной иммунотерапии», - говорит Аббас.
По материалам University of California - San Francisco
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку