Печать

[Позитивная]

Группа стафилококков. Золотистый стафилококк.
Название стафилококк происходит от греческого слова staphyle, что означает гроздь и kokkos, что означает зерно. Такое название микробы стафилококки получили из-за характерного вида их колоний под микроскопом. Действительно, колонии стафилококков под микроскопом напоминают грозди винограда или небольшие скопления зерен. Такой вид колоний стафилококков образуется потому, что после деления микробы не отделяются друг от друга, а остаются прикрепленными друг к другу. В группу стафилококков входит множество различных видов микробов, большинство из которых практически безопасно для человека, или вызывают болезнь только в определенных условиях. Многие из этих микробов населяют различные области организма человека (кожа, слизистые оболочки, полость рта и кишечника) формируя так называемую микрофлору организма. Для медицины наибольший интерес представляют такие виды стафилококков как Золотистый стафилококк (S. aureus), Эпидермальный стафилококк (S. epidermidis) и Сапрофитный стафилококк (S. saprophyticus), так как именно эти виды стафилококков наиболее часто вызывают заболевания у людей. Микробиологические свойства стафилококков Стафилококки это бактерии небольших размеров округлой формы. Питаются стафилококки в основном разлагающейся пищей, а также отмирающими тканями организма. На коже и слизистых человека расположено огромное количество стафилококков, однако если челок здоров, а его кожа и слизистые оболочки не повреждены, эти микробы не вызывают никаких болезней. Их агрессивные свойства появляются только в условиях ослабленного организма или если на коже или слизистых оболочках есть повреждения. Золотистый стафилококк назван так из-за специфического «золотистого» цвета колоний этого микроба, которые вырастают на питательных средах. В природе существует множество вариантов Золотистого стафилококка, которые отличаются друг от друга агрессивностью (патогенность) и другими микробиологическими особенностями. Общей характеристикой всех бактерий из группы стафилококков является их высокая выносливость по отношению к различным антибиотикам. Появляется такая сопротивляемость после контакта штамма бактерий с конкретным антибиотиком. Большая часть микробов, которая не успевает адаптироваться к антибиотику, конечно, погибает, однако небольшая часть успевает приспособиться к антибиотику (точнее находит способ его обезвреживания) и продолжает размножаться, восстанавливая за короткое время численность популяции микробов. Эту особенность стафилококков нужно обязательно учитывать при планировании тактики лечения болезней вызванных этими микробами. В настоящее время заболеваемость стафилококковыми инфекциями значительно возросла именно по причине невосприимчивости этих микробов к целому ряду антибиотиков. Как стафилококки вызывают болезнь? Говоря о том, как стафилококки вызывают болезнь, мы должны в первую очередь упомянуть об их факторах патогенности, то есть о тех способностях и характеристиках микробов, которые напрямую участвуют в повреждении тканей и органов организма. Группа стафилококков в целом и Золотистый стафилококк в частности, обладают следующими факторами патогенности: Ферменты, разрушающие ткани организма (гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа) – эти ферменты способны расщеплять белки и жиры, которые входят в состав тканей организма. При помощи этих ферментов, стафилококк, во-первых, снабжает себя питательными веществами (стафилококки питаются разрушенными тканями), а во-вторых, продвигается вглубь организма. Благодаря фибринолизину стафилококки способны проникать в кровь и распространяться по всему организму, вызывая заражение крови (сепсис). Гемолизины и токсины, тормозящие деятельность клеток иммунной системы являются важными факторами патогенности стафилококков. Можно сказать, что при помощи этих факторов стафилококки способны долгое время выживать в очагах воспаления, а также быстро распространяться в организме. Особенное значение эти факторы принимают в развитии болезни у лиц с ослабленным иммунитетом (дети или пожилые люди), у которых наблюдаются генерализированные (общие формы) инфекции, вызванной стафилококками. Энтеротоксины – это специальные вещества, которые вырабатываются стафилококками во время их жизнедеятельности. Для самих стафилококков эти токсины являются промежуточными продуктами обмена веществ или веществами с помощью которых они борются за существование с другими бактериями. Для человека энтеротоксины это сильнейшие яды, способные вызвать пищевое отравление. По современным данным наиболее частым виновником пищевых отравлений является как раз Золотистый стафилококк. При этом микроб может попасть в пищу с грязными продуктами или из организма людей носителей этого микроба. Ввиду того, что Золотистый стафилококк присутствует на коже и слизистых оболочек практически всех людей, определить источник микробов в случае отравления порой представляется невозможным. Чаще всего пищевые отравления возникают из-за некачественных молочных продуктов, мяса, сладостей. Нужно отметить, что энтеротоксин (энтеротоксин – означает яд действующий в кишечнике) стафилококка является довольно устойчивым к высоким температурам и разрушается только при длительном кипячении. Все описанные выше факторы патогенности проявляются стафилококками в зависимости от существующих условий. Наиболее восприимчивыми к инфекции Золотого стафилококка (и других видов этих микробов) являются люди с нарушенным обменом веществ, например, больные диабетом, больные с ослабленным иммунитетом, дети и люди пожилого возраста. Что происходит в очаге заражения стафилококком? Различные виды стафилококков (главным образом Золотистый стафилококк) являются классическими представителями гноеродных инфекций, что означает, что на месте проникновения этой инфекции в организм всегда возникает гнойное воспаление. Чаще всего гнойные процессы, вызванные стафилококком, ограничиваются небольшими размерами (например, угри). Гной в очагах воспаления представляет собой ни что иное как скопление отмерших клеток иммунной системы, которые мигрировали в очаг воспаления, получив сигнал о проникновении инфекции. Золотистый стафилококк и иммунитет Золотистый стафилококк является иммуногенным микробом, то есть после перенесенной инфекции у больного развивается иммунитет (невосприимчивость к микробу). Новорожденные дети защищены от стафилококков материнским иммунитетом на протяжении первых 6 месяцев жизни. Далее, вследствие контакта организма ребенка со стафилококком (в частности с Золотистым стафилококком) его организм самостоятельно вырабатывает противомикробный иммунитет. Ввиду того, что в природе существует множество разновидностей стафилококков иммунитет, приобретенный в ходя болезни, вызванной одним конкретным типом стафилококка, не может защитить организм от всех видов этого микроба, поэтому с разной частотой стафилококковые инфекции встречаются практически у всех людей. Также в результате долговременного контакта организма человека со стафилококком (главным образом Золотистым стафилококком) возникает так называемая толерантность, то есть отсутствие реакции организма на микроб. Профилактика Стафилококковой инфекции Профилактика при помощи вакцины? Ввиду того, что в большинстве случаев стафилококковые инфекции протекают легко и без серьезных осложнений (однако, встречаются и тяжелые случаи таких инфекций), а также из-за большого разнообразия и постоянной изменчивости стафилококков вакцины против этих микробов не существует. Однако в арсенале врачей все-таки имеются средства специфической защиты от стафилококков – это специфические противостафилококковые сыворотки, которые вырабатываются на основе крови перенесших болезнь людей, либо иммунизированных животных. К счастью в настоящее время, благодаря антибиотикам, необходимость использования таких сывороток значительно снизилась.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Механизм поносов - усиление секреции жидкости и уменьшение ее абсорбции вследствие поражения слизистой, повышенной проницаемости сосудов; при этом, чем больше протяженность процесса в кишке, тем чаще стул. Кроме того, даже небольшие количества каловых масс, слизи или гноя, попадая в воспаленную сигмовидную и прямую кишку, вызывают рефлекс на дефекацию; этим объясняются ложные позывы и тенезмы.

[Yano4k@ -]

Русский медицинский сервер дискуссионный клуб - интересный случай:
Проблемы с ЖКТ, поставили терминальный илеит

Видите ли, Kolpinka. Разговор в таком формате, который предлагаете Вы может не быть продуктивным. Исключать или подтверждать диагноз должны не Вы, а врач. Причем, желательно, врач который часто и много видит пациентов с данной патологией. Обычно эти специалисты работают в центрах, специализирующихся на лечении заболеваний, подобных болезни Крона. Проверяться по собственной инициативе ни на что не нужно. Не знаю, прав ли я, упоминая об иерсиниозе, вызываемым микробом Yersinia enterocolitica, не видя Вас, но эта инфекция числится в ряду проблем, которые надо иметь ввиду, говоря о болезни Крона.
__________________
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Нечастый случай, когда даются толковые ответы)

[_________________]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Ложные команды из мозга

Жуткую историю рассказал журнал New Scientist о подростке - Сэмми Малони из штата Мэн, который в 12 лет вдруг начал превращаться в психа. В итоге, стал им. И наверняка остался бы, если бы медики - чисто случайно - не обнаружили причину его недуга. Она шокировала. В душевно больного мальчика превратили бактерии, которыми тот где-то заразился.
- Однажды я увидела, как сын ходит по двору с закрытыми глазами, рассказывает мать ребенка. - Я спросила его: "Что ты делаешь?" "Запоминаю" - ответил Сэмми и пошел дальше.
По словам матери, странности множились с каждым днем. Мальчик продолжал ходить с закрытыми глазами, начал при этом задерживать дыхание, заходить в дом только через черный ход, просил не открывать окна, не выключать цвет. Носил одежду одного цвета - зеленого. При он сильно похудел и чесался.
Медики, к которым обратились встревоженные родители Сэмми Малони, сначала решили, что тот страдает от так называемого обсессивно-компульсивного расстройства - невроза, для которого характерны навязчивые состояния.
Далее мальчику был поставлен диагноз "синдром Туретта". Это - генетически обусловленное расстройство центральной нервной системы, которое сопровождают разнообразные нервные тики. Больной может странно двигаться, дергаться, кашлять и что-то выкрикивать - как правило, непристойные выражения.

И от герпеса дуреют

Стивен Бука из Гарвардского университета в Бостоне обнаружил, что люди, зараженные вирусами генитального герпеса, сильно рискуют стать с годами шизофрениками.

[_________________]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

У двух братьев с синдромом гиперактивности и дефицита внимания найдена мутация, «закорачивающая» синапсы одного из видов нейронов. Эти дети как будто постоянно находятся под воздействием амфетамина. Правда, на мутировавшие синапсы амфетамин действует ровно противоположным образом, нейтрализуя мутацию.

[sonechka]

Кстати на кронпортале есть и новое средство лечение срк! Вот вам ссыль:

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Там ссылка сюда:http://www.giaconda.net.au/pages/products/iba_conda.html
2. Олсалазин: он же дипентум (Dipentum). Обычный месалазин, 5 АСК.
Добавлено: [time]10 октября 2011, 14:22:20[/time]зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
в 1932 г. Крон, Оппенгеймер и Гинсбург описали заболевание, характеризующееся хронической болью, диареей, сужением тонкой кишки и острым воспалительным процессом,
 
Обратите внимание! Что сделано для исключения сужения тонкой кишки вами! Для этого надо пить барий!
Как обнаружить острый воспалительный процесс?   Интестиноскопия, видеокапсула, колоно, копрограма , клиника болезни, общая кровь !
Добавлено: [time]10 октября 2011, 20:42:46[/time]Удаление апендикса лечит НЯК!

Язвенный проктит часто можно управлять с аппендэктомии, австралийские исследователи сообщили на прошлой неделе в пищеварительной неделя болезни 2010 года в Новом Орлеане.

Пока они наблюдали клинический ответ на срок до трех лет у пациентов они отнеслись к этому пути.

"Около 85% из 60 пациентов довольно значительно лучше, причем половина в состоянии оторваться от всех терапии примерно через год," Доктор Терри Болин, который представил результаты, сообщил Reuters Health. Доктор Болин находится на принца Уэльского больницы, Randwick, Новый Южный Уэльс.

"Я иногда использую аппендицита в качестве первой линии терапии, потому что другие методы лечения потребуется время, не гарантируется работа, и они не пожизненного лечения, а это потенциально может быть", сказал он.

Сессия модератор Доктор Ума Махадеван-Velayos из Университета Калифорнии в Сан-Франциско, сказал Рейтер Здоровье - это не удивительно - "Я думаю, что эти результаты, безусловно, должны принимать с осторожностью".

"Ведение абдоминальной хирургии является одним из основных вмешательств, и его комментарий, что она должна быть первой линии терапии не подходит, поскольку у нас есть 5-аминосалицилаты, которые очень низким риском и очень эффективна для большинства пациентов," сказала она.

С другой стороны, этот вариант может быть приемлемым для пациента с тяжелой вспышки, для которых колэктомии в настоящее время рассматривается, продолжила она. "Просто удалив их приложение является лучшим вариантом, чем их удаление толстой кишки".

Во время их встречи абстрактное, доктор Болин и его коллеги сообщают о 50 больных с неспецифическим язвенным проктит который аппендэктомии. (Они сообщили о своих первых 30 больных, в прошлом году, в статье в американском журнале гастроэнтерологии.)

Средний простой клинический индекс активности колита повысилась с 9 до 2 (р <0,0005) у 40 больных, остальные 10 пациентов не было никаких изменений. (Максимальное количество баллов на простых клинических Индекс активности колита составляет 15, плюс 1 очко за каждый экстра-толстого проявления.)

Тридцать семь пациентов имели устойчивый клинический ответ. Три других были вспышки, которые ответили на лечение, - тогда как до операции, лечение было неэффективным.

"Мы не можем предсказать, кто будет отвечать," Доктор сказал Болин. Ни один из факторов, они смотрели на - возраст, пол, длительность заболевания, гистопатологии приложение - был связан с клиническим исходом.

Он сказал, что он пробовал этот подход в течение пяти пациентов с более обширным колит, трое из которых "стал еще лучше." Один смогла уйти лекарства.

"Я думаю, это очень интригующая идея, и есть свидетельства, может быть что-то здесь на основе популяционных исследований", сказал д-р Махадеван-Velayos. Она отметила, что "достаточно последовательно литературе", показывает, что пациенты, которые аппендэктомии в раннем возрасте менее склонны к развитию язвенного колита в дальнейшей жизни ", так что, действительно кажется, связь между приложением и язвенного колита."

Главное ограничение исследования является отсутствие документа эндоскопически, что существует слизистой исцеления после аппендэктомии, сказала она.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Добавлено: [time]10 октября 2011, 21:11:35[/time]

Добавлено: [time]10 октября 2011, 21:14:32[/time]
Добавлено: [time]10 октября 2011, 21:15:37[/time]Две формулы аминосалицилатов. Пара-амоносалициловая к-та(вверху) и 5-АСК, аминосалициловая к-та, месалазин( внизу )

[вложение удалено Администратором]

[Yano4k@ -]

Еще раз про ВЭБ-инфекцию и ее связь с аутоиммунными заболеваниями:

Наряду с различными вариантами опухолей и других типов пролиферативной патологии следует упомянуть возможность аутоиммунных заболеваний, развитие которых часто отмечается спустя годы после перенесенной ВЭБИ [3, 23]. Во-первых, это может быть связано с поликлональной стимуляцией лимфоцитов (особенно при ХВЭБИ). При этом могут быть активированы клоны В-лимфоцитов, вырабатывающие антитела к антигенам собственных клеток и тканей. Во-вторых, суперантигены ВЭБ могут стать пусковым фактором развития аутоиммунных заболеваний [7]. И, в-третьих, иммунологические сдвиги у внешне здоровых детей, перенесших острую ВЭБИ, могут сохраняться долго, по крайней мере в течение года, и этот иммунодефицит может лежать в основе развития не только опухолей, но и извращенных реакций на различные антигены, в том числе в основе формирования иммунного ответа на антигены собственных тканей. У людей старше 15 лет, перенесших острую ВЭБИ, все может оказаться еще хуже. Дело в том, что накопленное к этому возрасту количество клонов лимфоцитов в последующем не увеличивается, а только поддерживается на достигнутом уровне за счет “фоновой” пролиферации и расходуется в процессе продуктивного иммунного ответа. Если же произойдет “физическая ампутация” каких-то клонов, они уже не восстановятся [6]. Такое наблюдается под действием суперантигенов (у ВЭБ они есть) и при инфекциях, вызванных лимфотропными вирусами, к которым относится и ВЭБ. Поэтому когда аутоиммунные заболевания (или опухоль) развиваются спустя 10—15 лет после перенесенной ВЭБИ, никто обычно не связывает между собой эти два события.

Из иммуноопосредованных заболеваний, которые можно связать с ВЭБИ, в литературе упоминаются системная красная волчанка [3, 9], ревматоидный артрит, синдром Шегрена [3], агранулоцитоз [8, 28, 31], тромбоцитопения [14], аутоиммунный гепатит [34], гломерулонефрит и интерстициальный нефрит [20, 35], васкулит [20], рассеянный склероз [11].

Еще одним из вариантов ВЭБ-ассоциированных заболеваний следует назвать синдром хронической усталости (СХУ) [3, 17, 36]. Причем некоторые авторы [36] считают, что возможны два различных типа СХУ, связанных с перенесенной острой ВЭБИ: ранний (развивается через 2—6 месяцев) и поздний (спустя несколько лет).

Стертая форма ХВЭБИ проявляется длительным или периодическим субфебрилитетом, который может быть как изолированным, так и дополняться слабостью, повышенной утомляемостью, артралгиями и миалгиями, расстройством сна, явлениями астении. Нередко при этом отмечается полиаденопатия, иногда сопровождающаяся умеренной болезненностью пораженных лимфоузлов. Подобная симптоматика имеет волнообразное течение. Поэтому одним из направлений обследования детей с длительным или периодическим субфебрилитетом должно быть обязательное исключение ВЭБИ (впрочем, как и других оппортунистических инфекций). При этом следует одновременно использовать различные методы диагностики: серологические, обнаружение вируса в слюне, плазме и клетках крови, по возможности — оценка вирусной нагрузки.

Для атипичной формы ХВЭБИ характерна та же клиническая симптоматика, что и при стертой форме, которая дополняется клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита в виде ранее не характерных для данного ребенка частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи, мочевых путей и половых органов. Особенность этих инфекций — склонность к затяжному течению, необычный для иммунокомпетентных людей низкий и замедленный эффект от адекватной терапии, частые рецидивы. Такая симптоматика может продолжаться многие годы, и только успешное и стойкое подавление активной вирусной репликации позволяет добиться длительной ремиссии.

Хроническая активная ВЭБИ может развиться у детей как с иммунодефицитным состоянием (первичным или вторичным), так и без видимых признаков иммунной недостаточности. Клинически ХА ВЭБИ характеризуется хроническим или рецидивирующим мононуклеозоподобным синдромом (обычно субфебрильная температура, боли или дискомфорт в горле, увеличение лимфоузлов, гепатолиенальный синдром с биохимическими проявлениями слабо выраженного цитолитического синдрома, затрудненное носовое дыхание), который сопровождается астеновегетативными нарушениями (слабость, вялость, потливость, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, внимания, памяти). Пациентов также беспокоят боли в мышцах и суставах, кашель, головная боль, пятнистая экзантема (редко) или часто рецидивирующие герпетические высыпания на коже (обычно на носу или губах) примерно у каждого четвертого больного. Кроме того, так же, как и при атипичной форме ХВЭБИ, у больных с данной патологией возможно присоединение других инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), протекающих с поражением органов дыхания, мочевых путей и желудочно-кишечного тракта. В последнем случае поражение может быть первичным, связанным с действием самого вируса. Отмечается лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка и кишечника, что клинически может проявиться болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей (из-за мальабсорбции).

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]11 октября 2011, 11:42:15[/time]А я как раз этот ВЭБ первый раз подхватила в 30 лет, что выражалось в форме очень тяжелой ангины с некоторыми отличительными особенностями.)))
После этого сразу у меня начался хр. воспалительное гинекологическое заболевание. к-рое бесполезно было лечить А/б, частые проявления герпетической инфекции, частые ангины и др. признаки вторичного иммунодефицита, а год назад и хрень какая-то с кишечником началась....

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Жевательная резинка не обязательно является вредным мусором для организма – это недавно доказали немецкие ученые, которые разработали уникальную жевательную резинку с пробиотиками, которая оказывает положительное воздействие на полость рта и способствует профилактике кариеса.

К пробиотикам относятся лактобактерии и бифидумбактерии, которые являются крайне полезными для человеческого организма и присутствуют во многих кисломолочных продуктах. Такие живые микроорганизмы присутствуют и в новой жевательной резинке – жвачка, обогащенная живыми бактериями, помогает бороться с желудочно-кишечными проблемами, и кроме того, она уменьшает риск возникновения кариеса, так как бифидумбактерии успешно борются со стрептококками, прикрепляющимися к зубной эмали и вызывающими ее разрушение. Эмаль под воздействием стрептококковой инфекции разрушается, так как сахар, благодаря стрептококкам, превращается в кислоту, нарушающую целостность зубов.

Пробиотики были добавлены учеными из компании BASF не только в жевательную резинку – в Германии недавно была выпущена зубная паста и жидкость для полоскания рта, содержащая некоторое количество пробиотиков. Живые бактерии восстанавливают дисбаланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, уменьшают риск возникновения дисбактериоза и других кишечных заболеваний.

Жевательная резинка уже была испробована большим количеством добровольцев, согласившимся поучаствовать в эксперименте. Ученые убедились, что регулярное жевание резинки с пробиотиками уменьшает уровень стрептококков в полости рта, а значит, является качественной профилактикой кариеса. Эффективность средств для ухода за полостью рта с пробиотиками была доказана экспериментально в ходе клинических испытаний.

[fantom]

Незрелые Т-лимфоциты направляются "на курсы повышения квалификации" в кишечник, где учатся распознавать дружелюбную микрофлору и не атаковать её без надобности.

Необходимое свойство иммунитета — его способность отличать своих от чужих. Между тем в нашем кишечнике живёт великое множество бактерий, атаковать которые никак нельзя, хотя формально они относятся к классу врагов. Как именно клетки иммунной системы обучаются распознавать кишечную микрофлору? К примеру, считается, что недуги вроде язвенного колита и болезни Крона возникают из-за того, что иммунитет вдруг начинает нападать на собственную кишечную микрофлору человека.

Загадкой в данном случае является то, что распознавать своих иммунные клетки учатся в тимусе. Незрелые Т-лимфоциты синтезируют великое множество мембранных рецепторов, которые позволяют им узнавать самые разные поверхностные белки-антигены. В тимусе Т-лифоцитам предъявляются специфичные антигены, которые сидят на поверхности собственных клеток организма. Т-лимфоциты, узнающие своих, либо уничтожаются, либо становятся Т-регуляторами. Функция регуляторов в том, чтобы подавлять аутоиммунный ответ, не давая иммунитету «поедать» своего же хозяина. Но при этом никаких представителей кишечной микрофлоры в тимусе нет и в помине. Как же тогда иммунитет учится узнавать кишечные бактерии?
Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе (США) опубликовали в журнале Nature статью, в которой утверждают, что открыли ещё одну обучающую базу для иммунных клеток. Уже появлялись предположения, что предшественники Т-лимфоцитов могут дозревать где-то ещё, помимо тимуса, но сейчас впервые было получено строгое экспериментальное подтверждение. Учёные обнаружили, что рецепторы на поверхности Т-регуляторов, обитающих в желудочно-кишечном тракте мышей, отличаются от рецепторов их «коллег» из других тканей того же организма. Было решено проверить, не является ли это следствием контакта незрелых Т-лимфоцитов с микробными обитателями кишечника. Гены, которые кодировали эти рецепторы, были пересажены в клетки костного мозга (где берут начало иммунные клетки). Операция проводилась над мышами, которые были генетически лишены способности создавать какие-либо собственные Т-клетки.

Костный мозг таких животных с двумя пересаженными генами начинал производить предшественников Т-клеток, но созреть им не удавалось. Если же мышей, из клеток которых взяли эти гены, и тех, которым эти гены пересадили, держали вместе, то у мышей-доноров появлялись такие же Т-регуляторы. Это происходило из-за того, что у животных «обобществлялась» кишечная микрофлора, бактерии от первых попадали в организм вторых. Иными словами, бактерии обучали незрелые Т-клетки не атаковать их, и происходило это в кишечнике.
Как именно контактируют незрелые Т-клеток и кишечная микрофлора, пока неизвестно, но учёные не сомневаются, что причиной многих кишечных болезней может быть именно нарушение процесса натаскивания иммунных клеток в кишечнике. Если научиться искусственно «разъяснять» иммунным клеткам, что есть бактериальные антигены, то можно будет предотвращать нежелательные иммунные атаки на кишечных симбионтов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Добавлено: 13 Октябрь 2011, 17:13:53Это по микрофлоре кишечника. Очень большой объем информации:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Если научиться искусственно «разъяснять» иммунным клеткам, что есть бактериальные антигены, то можно будет предотвращать нежелательные иммунные атаки на кишечных симбионтов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Вижу только один способ это ТРАНСПЛАНТАЦИЯ фекалий от здорового.

[fantom]

Исследование тонкого кишечника:


[вложение удалено Администратором]

[fantom]

Дифференциальная диагностика СРК и глютеновой энтеропатии:

[вложение удалено Администратором]

[_________________]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Причиной кариеса может быть не только недостаточная гигиена ротовой полости, это заболевание легко передается здоровому человеку от инфицированного. К такому заключению пришли стоматологи из Германии, занимавшиеся исследованиями заболеваний зубов. Развитие кариеса вызывают бактерии streptococcus mutans, распространяющиеся во рту посредством бацилл молочнокислого брожения, которые еще называют лактобалиллами. Родители новорожденных должны проявлять особую бдительность, ведь полость рта у грудничка практически стерильна, она заселяется бактериями в течение первых месяцев жизни. Нередко малыши заражаются кариесом именно от родителей, являющихся носителями болезнетворных бактерий. Поэтому родителям не рекомендуется облизывать соску или ложку, предназначенную ребенку. И соски, и столовые приборы малыша необходимо стерилизовать, а пробовать детское питание можно только после полного вылечивания больных зубов. Только так можно защитить ребенка от инфицирования кариозными бактериями.

[Академик]

Эти препараты специально снижают содержание фолиевой, а мы ее пьем в связи с этим!?!?

Для купирования воспалительного процесса применяются также сульфаниламидные препараты.

Сульфаниламиды обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными бактериями, некоторыми простейшими хламидиями. Их действие связано главным образом с нарушением образования микроорганизмами необходимых для их развития ростовых факторов -- фолиевой и дигидрофолиевой кислот и других веществ, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота. Сульфаниламиды захватываются микробной клеткой вместо пара-аминобензойной кислоты и тем самым нарушают течение в ней обменных процессов. Из группы сульфаниламидных препаратов чаще применяются сульфадиметоксин, сульфален, бисептол, бактрим, сульфатон, гросептол и т. д.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку