Печать

[_________________]

Про пектин и кишечную проницаемость зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Норинга]

Неврозы и желудочно-кишечные расстройства

Психические травмы и длительные депрессивные состояния, любые волнения и переживания, окрашенные отрицательными эмоциями (страх, тоска, недовольство собой и угрызения совести, ощущение внутреннего дискомфорта, нарушение душевной гармонии), издавна рассматривались как важнейшая причина функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные (точнее абдоминальные) сенсации встречаются в структуре скрытых депрессий не реже сердечно-сосудистых функциональных нарушений. Ведущая роль психогении и эмоционального напряжения выявляется по крайней мере у 80% больных с различными формами функциональных желудочно-кишечных расстройств. Диспепсические, секреторные и моторные нарушения пищеварительного тракта становятся одним из важнейших способов выражения эмоций. Так, "хронический гастрит", подтверждаемый как будто бы понижением кислотности и наличием слизи в желудке, постоянным отвращением к пище, отрыжкой, вздутием живота с чувством давления, тошнотой, болезненными ощущениями и обложенным языком, оказывается в большинстве случаев лишь эмотивно обусловленным синдромом, способом выражения эмоции.

Эти несильные, но "выматывающие душу" болезненные ощущения диффузного характера нередко мигрируют по всему животу; возможна, однако, и четкая локализация боли (чаще всего в подложечной и подреберных областях). Наиболее постоянны ощущения тяжести, полноты, напряжения и дискомфорта (реже пустоты) в желудке; у ряда больных возникает при этом чувство переедания уже после нескольких глотков, что обусловливает иногда отказ от еды в связи с усилением подобных тягостных ощущений. Особый характер ощущений, плохо поддающихся конкретному описанию, определяет своеобразный "рисунок" жалоб больных, подыскивающих какую-либо аналогию с заурядными, хорошо известными им явлениями ("ноет, дергает, как нарыв; щекочет, как фурункул; болит, как будто тупым предметом режут; покалывает, как иголочками; пронизывает болью, как стон по животу идет; огнем горит; распирает, как будто разрывается что-то").

Подобные ощущения возникают или усиливаются при эмоциональном напряжении и по ночам (или даже по мере приближения почти заведомо для больного бессонной ночи), на фоне астении и подавленного настроения. В ряде случаев возможны жалобы на тошноту в утренние часы и нестерпимую боль в эпигастрии (иногда с требованием наркотических анальгетиков), очень напоминающие по описанию и локализации проявления язвенной болезни (при наличии, как правило, дуоденальной язвы в анамнезе). Больные подчас с удивлением отмечают при этом полное отсутствие (в отличие от истинных обострений в прошлом) какой-либо связи утренней тошноты и болезненных ощущений с качеством, количеством и временем приема пищи и "могут есть, что угодно". Резкое снижение настроения в утренние часы трактуется как "естественная" реакция на боль.

Волнообразное течение абдоминальных сенсаций не исключает, однако, готовности к пароксизмальным взрывам, сопровождающимся нередко выраженной тахикардией, повышением систолического артериального давления, похолоданием конечностей, ознобом и даже у ряда больных значительной гипертермией. Резкое усиление интенсивности патологических ощущений в брюшной полости с жалобами на нестерпимую боль (и нередко требованием операции) становится, как правило, поводом для госпитализации подобных больных по "неотложным" или даже "витальным" показаниям (с подозрением на прободную язву желудка или острый аппендицит, приступ печеночной или почечной колики, динамическую кишечную непроходимость и т. д.). Немало таких больных подвергается при этом и неоправданным хирургическим вмешательствам (особенно часто аппендэктомии или холецистэктомии при неизмененном червеобразном отростке или желчном пузыре).

Спастический характер этих ощущений (типа "колики"), возникающих в желудке и других полых органах при интенсивном сокращении или растяжении гладкой мускулатуры, подтверждается специальными (прежде всего рентгенологическими) исследованиями. Спастические состояния желудка и кишечника (особенно двенадцатиперстной и толстой кишки с явлениями гипертонии, гиперкинезии и гиперсекреции констатируют обычно при тревожной депрессии с массой всевозможных страхов и опасений. Гастродуоденальная гипотония и гипокинезия с явлениями стаза в луковице двенадцатиперстной кишки наблюдаются при более значительной глубине ипохондрической депрессии с отчетливой психомоторной заторможенностью; почти у % подобных больных регистрируют при рентгенологическом исследовании задержку бария в кишечнике до 5 дней.

Моторные нарушения пищеварительного тракта в виде "местных спазмов" пищевода, кардии, привратника или сфинктера Одди встречаются преимущественно в общем комплексе клинической картины невротических и псевдоневротических состояний, но могут выступать и в роли так называемого органного невроза. Причиной грубых диагностических ошибок чаще всего оказываются при этом судорожные сокращения верхних отделов пищевода (с ощущением инородного тела или "комка в горле") - один из соматических эквивалентов скрытого страха. Жалобы на затруднение глотания (обычно только твердой или только жидкой пищи) связаны нередко со страхом смерти от удушья при попадании пищи в гортань.

 
Добавлено: 01 Май 2013, 13:15:43Продолжение здесь... зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[me_Losty]

Микрофлора кишечника - вторая печень
В кишечнике взрослого человека содержится около 1014 бактерий, более чем 400 различных видов и подвидов общим весом от 1 до 1,5 кг, что эквивалентно весу печени . Бактерии представляют собой одноклеточные организмы и в отличие от клеток ткани не организуются в соответствии с функцией. Иными словами, они способны осуществлять все жизненно важные метаболические процессы. Подобно печени кишечная флора в своей совокупности представляет собой необычайно крупный и сложный метаболический «орган» человеческого организма. Само собой разумеется, что столь важный орган оказывает огромное влияние на здоровье человека:
-угнетает жизнедеятельность гнилостных бактерий и, тем самым, существенно сокращает продуцирование токсинов,
-обеспечивает защиту эпителия толстой кишки от проникновения токсинов в системный кровоток.
-обладают собственной сорбционной активностью по отношению к токсинам.
                   СХОЖЕСТЬ И СИНЕРГИЗМ ФУНКЦИЙ
ПЕЧЕНИ                               и                НОРМАЛЬНОЙ  МИКРОФЛОРЫ
                  
• Детоксикационная                             • Детоксикационная            
• Синтетическая                                   • Синтетическая            
• Пищеварительная                              • Пищеварительная                           
• Иммуномодулирующая                       • Иммуномодулирующая         
• Антиаллергическая                            • Антиаллергическая            
• Кроветворная
• Энергетическая
• Регуляция липидного                        • Антихолестеринемическая                            
обмена                                                • Колонизационная резистентность

                                                              

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

При длительном течении ДИСБИОЗ КИШЕЧНИКА, особенно избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, увеличивает риск развития МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ и поражения внепеченочной билиарной системы, таких как •неалкогольный стеатоз, •стеатогепатит, •неспецифический реактивный гепатит, •внутрипеченочный интралобулярный холестаз,• печеночно-клеточная дисфункция, •воспалительные процессы и • дисфункциональные нарушения внепеченочного билиарного тракта .


ТЕРАПИЯ метаболических нарушений в печени ассоциированных с дисбактериозом кишечника, включает в себя воздействие как на ПЕЧЕНОЧНЫЕ, так и на КИШЕЧНЫЕ звенья патогенеза.
ВОЗДЕЙСТВИЕ НА КИШЕЧНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ПРЕДУСМАТРИВАЕТ:
-лечение основного заболевания ЖКТ, приведшего к развитию дисбактериоза
кишечника,
-нормализацию состава кишечного биоценоза (создание благоприятных условий для роста и развития нормальной микрофлоры и неблагоприятных условий для патогенной флоры),
-а также процессов пищеварения и всасывания.

NB! Следует учитывать и клиническую ситуацию, при которой развивается нарушение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры
Например, при заболеваниях желчного пузыря и печени важный вклад в изменение микробиоценоза кишечника вносит хроническая билиарная недостаточность.



Поскольку важным звеном терапии больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП), наряду с лечением основного заболевания печени, является коррекция нарушения кишечного микробиоценоза, назначаются пребиотики — промышленно выпускаемые лекарственные средства и биологически активные добавки, не содержащие живые микроорганизмы, способные оказывать благоприятный эффект на организм человека через стимуляцию роста и (или) активности представителей симбионтной микрофлоры организма.
Пребиотическим эффектом обладает большее число соединений:
-олигосахариды (лактулоза, галактоолигосахариды);
-моносахариды (ксилит, рафиноза);
-пищевые волокна (Мукофальк);
-растительные и микробные экстракты (дрожжевой, кукурузный, рисовый); ферменты (протеазы сахаромицетов бета-галактозидазы микробного происхождения); полисахариды (пектины, декстрин, инулин);
-экстракты различных водорослей;
-аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота);
- антиоксиданты (витамины А, С, Е, каротиноиды, соли селена);
-ненасыщенные жирные кислоты (эйкозапентаеновая кислота);

(!)Дисбактериоз и витаминно- микроэлементная недостаточность практически не встречаются изолированно. Поскольку только нормальная микрофлора кишечника обеспечивает полноценное всасывание этих нутрициентов.

Механизм действия пребиотиков обусловлен тем, что они являются пищей для сахаролитической флоры, к которой относят облигатные штаммы бифидо- и лактобактерий и молочнокислых стрептококков. В кишечнике под воздействием микробных ферментов пребиотики гидролизуются с образованием  летучих жирных кислот (масляной, уксусной, пропионовой). Указанные короткоцепочные жирные кислоты являются важнейшим энергетическим субстратом кишечного эпителия. Они вступают в цикл Кребса, обеспечивая рост и регенерацию слизистой оболочки кишечника. Одновременно за счет их осмотического действия происходит увеличение фекальной массы, поскольку пребиотики обеспечивают преимущественный рост сахаролитической флоры .В присутствии этих кислот тормозится развитие условно-патогенных штаммов, которые в большинстве своем обладают протеолитическим типом метаболизма. Подавление протеолитических штаммов сопровождается угнетением гнилостных процессов и подавлением образования аммиака, ароматических аминов, сульфидов, эндогенных канцерогенов. Благодаря выработке жирных кислот происходит регуляция рН внутрикишечного содержимого и обеспечивается колонизационная резистентность. Жирные кислоты участвуют в регуляции кишечной моторики, осуществляют дезинтоксикационную функцию за счет выведения продуктов метаболизма белков .
В клинических исследованиях показано эффективное применение пищевых волокон для профилактики развития печеночной энцефалопатии (ПЭ) у пациентов ХЗП, в результате абсорбции аммиака, укорочения времени кишечного транзита. В исследовании Iwasa с соавт. (2004) оценивалось влияние приема пищевых волокон и пробиотиков на проявление признаков ЛПЭ у больных с циррозом печени. Авторами обследовано 97 больных циррозом печени с ЛПЭ. Лечение симбиотиками (комбинацией пробиотиков и ферментируемых пищевых волокон) в течение 30 дней значительно повысило содержание лактобактерий, не продуцирующих уреазу. Такое изменение микрофлоры было ассоциировано с уменьшением уровня аммиака крови, обратимости признаков ПЭ у 50% больных, значительным уменьшением эндотоксемии. Во время лечения только пищевыми волокнами были получены аналогичные данные, что позволило сделать вывод о возможности терапии и профилактики ЛПЭ у больных ХЗП не только синбиотиками, но и пищевыми волокнами .
В другом исследовании Liu с соавт. (2004) было продемонстрировано снижение концентрации аммиака у больных циррозом печени на фоне приема пищевых волокон — галактоманнан по 5 г в сутки сроком 30 дней, n = 12. По окончании исследования сывороточный уровень аммиака статистически достоверно снизился, а короткоцепочечных жирных кислот и сывороточной диаминоксидазы повысился. В то же время в контрольной группе отличий по параметрам выявлено не было. Полученные данные позволили исследователям сделать вывод, что ферментируемые волокна могут быть эффективно использованы в лечении больных с циррозом печени с проявлениями ПЭ .

ИТАК, формирование дисбиоза толстой кишки у больных ХЗП является триггерным фактором развития ЛПЭ.
 Прогрессирование ЛПЭ напрямую зависит от характера изменения микробиоценоза. Степень дисбиоза напрямую коррелирует с психометрическим тестированием (временем выполнения тестов связи чисел и линии).
 У больных ХЗП продемонстрирована эффективность препарата Мукофальк как средства, обеспечивающего нормальную работу толстой кишки и восстановление кишечной микрофлоры и тем самым способствующего разрешению ЛПЭ, и эти данные сопоставимы с результатом лечения лактулозой.

Источники:
Роль микрофлоры толстой кишки в развитии латентной печеночной энцефалопатии
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

ПРО- и ПРЕБИОТИКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ - Трухан Д.И.д.м.н., профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ОмГМА TDI -

[Lauma]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку влияние эмоций на функции организма

[Lauma]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку - что такое стресс и как с ним бороться ( с точки зрения официальной науки)

[калибрик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку почитайте , вроде правильно все написали

[blgru]

Лечебные диеты
Диета при вегетососудистой дистонии
Питание при гипотонии
Диета при хронической почечной недостаточности
Лечебное меню для поддержания печени
Питание при грыже пищеводного отверстия диафрагмы
Разгрузочные дни при различных заболеваниях
Питание при глаукоме
Диета при малокровии и эритроцитозе
Диета - чистка сосудов от холестерина
Диета для нормализации уровня холестерина
Разгрузочные диеты при заболеваниях сердца
Диета для профилактики инсульта
Диетотерапия при заболеваниях сердца
Диета после инфаркта
Диета при аритмии
Диета при сахарном диабете
Диета для страдающих изжогой
Диета при запорах
Диетотерапия после гриппа и инфекционных заболеваний
Лечебное питание при анемиях
Лечебное питание при ожирении
Лечебное питание при циррозе печени
Правила питания при ОРВИ
Диета при хроническом колите
Диета при хроническом энтерите
Диета при функциональных расстройствах желудка
Диета при куперозе
Диета после резекции желудка
Лечебное питание при гипотериозе
Диета при несахарном диабете
Лечебное питание после удаления желчного пузыря
Диетотерапия при заболеваниях кожи
Диета при хроническом пиелонефрите
Диета при остром пиелонефрите
Диета при хроническом гломерулонефрите
Лечебное питание при остром гломерулонефрите
Диета при хроническом гепатите
Разгузочные моно-диеты
Диета при остром холецистите
Диета при остром панкреатите
Лечебное питание при заболеваниях почек и мочевыводящих путей
Диета для больных туберкулезом легких
Диета при острых заболеваниях кишечника
Лечебное питание при острых заболеваниях кишечника
Сыроедение
Диета при гнойных процессах в легких
Диета при острой пневмонии
Яблочная разгрузочная диета
Диета при аллергических заболеваниях
Аллергические заболевания
Диета при хронической недостаточности кровообращения
Чайная разгрузочная диета
Рисово-компотная разгрузочная диета
Диета при остром инфаркте миокарда
Диета при ревматизме
Диета при ишемической болезни сердца
Диета при атеросклерозе
Диета для гипертоников
Диета Карреля
Магниевая диета
Питание при желчнокаменной болезни
Лечебное питание при панкреатите
Диета при язве желудка и двенадцатиперстной кишки
Диета после перенесенного гепатита
Диета при заболеваниях сердца
Диета повышающая защитные силы организма
Диета для больных гастритом
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[blgru]

По поводу кома в горле при СРК думаю замешана щитовидка.

Функция ТПО зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку


ТПО является ключевым ферментом биосинтеза тиреоидных гормонов. Она катализирует две ферментативные реакции: йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине (ТГ) и окислительное связывание моно- и дийодтирозинов с образованием Т4 и Т3, связанных с ТГ . Этот процесс происходит в области апикального полюса тироцитов, который обращен к просвету фолликула, где помимо этого локализуются и другие ферменты, вовлеченные в биосинтез тиреоидных гормонов . Эти отдельные, но одновременно катализируемые реакции не специфичны для ТПО, а характерны и для пероксидаз животных, таких как ЛПО и МПО

Для энзиматических реакций, осуществляемых ТПО, необходимы йод, Н2О2 и ТГ. Для того чтобы воздействовать как йодирующий агент, йодид, аккумулирующийся в тиреоците, в начале должен быть окислен. Эта реакция катализируется ТПО в присутствии Н2О2. Перекись водорода генерируется у апикального полюса тироцитов двойными оксидазами 1 и 2 (DUOX 1/2) — ферментами, принадлежащими к семейству НАДФ-Н оксидаз, которым необходимы НАДФ-Н и Са2+ .
Структура белка ТПО

ТПО относится к суперсемейству пероксидаз животных (оксидоредуктазы, ЕС 1.7.1.11), семейству миелопероксидаз, которое, кроме того, включает миелопероксидазу гранулоцитов (МПО), лактопероксидазу (ЛПО), слюнную пероксидазу и пероксидазу эозинофилов . Сверка первичной структуры пероксидаз показала, что этим ферментам свойственен высокий уровень гомологии внутри одного семейства . Аминокислотная последовательность ТПО человека в высокой степени сходна с ТПО свиньи, крысы и мыши за исключением вариации N- и С-концов [2, 21–24]. В эктодомене ТПО (остатки 1–848) присутствуют пять содержащих аспарагин потенциальных мест гликозилирования (Asn 129, 307, 342, 478, 569). Гликозилирование аспарагина 478 маловероятно, поскольку пролин присутствует в позиции Х в общей последовательности Asn-X-Thr [25]. В свиной молекуле ТПО на долю углеводов приходится около 10 % молекулярного веса, при этом только 4 из 5 потенциальных мест гликозилированы [26]. Экстрацеллюлярный С?конец ТПО по структуре гомологичен доменам белков контроля комплемента (БКК-подобный), C4b-b2 гликопротеину и эпидермальному ростовому фактору
(ЭРФ?подобный) [22].
Простетическая группа в каталитическом участке ТПО, содержащая гем, является производным ферропротопорфирина IX [34, 35]. В геме ТПО железо находится в форме FeIII. Оно реагирует с перекисью водорода (Н2О2), в результате чего образуется соединение I, содержащие на 2 электрона больше, чем ТПО в исходном состоянии.
Р.С.Таким образом для нормальной функции щитовидки необходим кальций,йод,железо,аминокислоты и НАДФН.Последний никто из врачей проверять не будет как и то почему пероксидазы много выделяется.Каталаза и пероксидаза большей частью находятся именно  
в органах-железах.Много каталазы в сырых фруктах и овощах.

[blgru]

Лечение синдрома гиперкортицизма

При гиперкортицизме применяются комплексная терапия, включающая медикаментозное подавление гиперсекреции кортикотропина и кортизола, хирургическую коррекцию гиперплазии надпочечников и лучевую терапию на гипоталамо-гипофизарную область, или селективная адреналэктомия гипофиза трансфеноидальным методом.

Цель лечения - регрессия клинических признаков, нормализация уровней кортикотропина и кортизола, восстановление физиологического ритма секреции гормонов.

Медикаментозная патогенетическая терапия проводится препаратами, угнетающими секрецию кортиколиберина и кортикотропина. Они показаны при центральных формах гиперкортицизма. С этой целью используются ингибитор серотонина перитол, подавляющий секрецию кортиколиберина, и агонисты дофамина парлодел (бромэргон), абергин, угнетающие секрецию кортикотропина. Перитол назначается в дозе 80-100 мг/сут на 3-4 нед. Повторный курс проводится через 4-5 мес. Парлодел применяется длительно, в течение 6-10 мес., в дозе 2,5-7,5 мг/сут.

При всех формах гиперкортицизма показано назначение препаратов, ингибирующих биосинтез кортикостероидов в коре надпочечников. К ним относятся низорал, мамомит, метапирон. Начальная суточная доза - 1-2 г/сут, поддерживающая доза - 0,4-1 г/сут.

Лечение. Лечение проводится длительно (8-12 мес). При подготовке к хирургическому лечению - адреналэктомии - доза блокаторов стероидогенеза составляет 0,5- 1 г/сут.

Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на коррекцию белкового, углеводного и электролитного обмена, артериального давления и сердечной недостаточности. Кроме того, необходимы лечение остеопороза и мероприятия, направленные на предупреждение переломов костей. Коррекция обмена белка проводится анаболическими стероидами (ретаболил, нероболил). Обмен углеводов регулируется с помощью адекватного питания в случае нарушения толерантности к углеводам, а в случае клинического сахарного диабета - производными сульфонилмочевины или инсулином. В связи с хронической гипоксией больным гиперкортицизмом не показаны бигуаниды. Коррекция обмена электролитов проводится препаратами, содержащими калий.

Для устранения артериальной гипертензии используются гипотензивные препараты.

Лечение сердечной недостаточности проводится сердечными гликозидами и мочегонными средствами. Для коррекции остеопороза применяются препараты, ускоряющие всасывание кальция в кишечнике (оксидевит, производные витамина D3), для фиксации кальция в костях назначаются кальцитрин, кальцитонин и соли кальция. Для укрепления белковой матрицы кости используются анаболические стероиды. Профилактика патологических переломов костей заключается в длительном, не менее 6-12 мес., лечении остеопороза.
Лечение синдрома гиперкортицизма
primamunc.ru/public/endocrinolo..
Добавлено: 10 Май 2013, 08:57:17Проба с нагрузкой метапироном
Проба с нагрузкой метапироном - метод, применяемый в эндокринологической практике для оценки функционального состояния гипофиза и дифференциальной диагностики гиперплазии и опухоли коры надпочечников.

Метапирон, 2-метил -1,2-бис (3-пиридил)-пропанон-1, блокируя 11-Р-гидроксилирование, снимает существующее в норме сдерживающее влияние кортизола на образование АКТГ.

Повышение АКТГ в крови на введение метапирона свидетельствует о нормальной функции гипофиза, отсутствие реакции на его введение при сохранённой реакции надпочечников на экзогенный АКТГ - о нарушении функции гипофиза или центральной нервной системы. См. также Проба с нагрузкой АКТГ.

[me_Losty]

История.
Согласно определению, предложенному в 1995 году Г. Гибсоном и М. Роберфруа, уже став­шему классическим, «пребиотик - это неперевариваемый пищевой ингредиент, благотворно влияющий на организм за счет избирательной стимуляции роста и/или активности одного или нескольких видов бактерий толстого кишечника и таким образом улучшающий здоровье организма».
Хотя слово «пребиотик» вошло в медицинскую терминологию только 13 лет назад, по существу, это важное направление научных исследований насчитыва­ет 50 лет, и у истоков его стоит австрийский педиатр Ф. Петуэли. Именно он впервые в 1957 году описал свойства лактулозы как пребиотика, то есть вещества с ярко выраженным бифидогенным эффектом.
В рационе человека с древних времен содержалось большое количество пребиотиков.
Американский ученый Джефф Лич, исследующий образ питания древнего человека, отмечал, что «генетически мы являемся собирателями и охотниками, и нашему генотипу соответствует рацион, основанный на растительной пище, богатой пищевыми волокнами и пребиотиками». Данные археологических раскопок в разных частях мира показывают, что пребиотики употреблялись в пищу человеком более 40 тыс. лет назад. Исследования хорошо сохранившихся древних стоянок в местах с засушливым климатоми медленной эрозией почв позволили выдвинуть гипотезу о том, что ежедневный рацион древнего человека содержал около 200 г различных пищевых волокон, в том числе до 50 г инулина, встречающегося во множестве корнеплодов.
Современный рацион, наоборот, содержит мало волокон, зато много жиров и очищенных углеводов. Так, по данным компании Beneo-Orafti, в большинстве развитых стран ежедневное потребление пищевых волокон составляет менее 20 г, а пребиотиков - не превышает 2-4 г. Но в отличие от нашего образа жизни и диетических привычек наш генетический код не претерпел столь же значительных изменений.

Пребиотики — вещества разнообразные по происхождению и по свойствам. В классической теории, сформулированной учеными более 10 лет назад, к пребиотикам относили только три вещества: инулин (и олигофруктозу), галактоолигосахариды (встречаются в грудном молоке) и лактулозу. Современные специалисты значительно расширили этот список и с развитием науки таких веществ применяется все больше и больше.
 
Некоторые ингредиенты, имеющие пребиотическую активность, применяют в пищевой промышленности не только благодаря их диетическим свойствам, но в связи с их технологическими возможностями (улучшение структуры, замена сахара, жира и т.д.). В зависимости от вида продукции основными для применения могут быть или диетические, или технологические, или и те и другие свойства вместе.

Применение пребиотиков является оптимальным подходом к коррекции дисбиозов . Стимулировать рост аутоштаммов путем введения бифидогенных факторов, то есть пребиотиков, более физиологично, нежели вводить эубиотики экзогенно
Список веществ, обладающих пребиотическим действием, достаточно обширен. Приведем основные группы веществ:
1)Алифатические спирты: ксилит, сорбит.
2)Моносахариды: мелибиоза, ксилобиоза, раффиноза.
3)Олигосахариды: лактулоза, лацитол, соевый олигосахарид, фруктоолигосахарид, галактоолигосахарид, изомальтоолигосахарид, гентиолигосахарид.
4)Полисахариды: пектины, пуллулан, декстрин, инулин.
5)Ферменты: b-галактозидазы микробного генеза, протеазы сахаромицетов.
6)Пептиды: соевые, молочные.
7)Аминокислоты: валин, аргинин, глутаминовая кислота.
8 )Антиоксиданты: витамины А, С, Е, a- и b-каротин, глутатион, убихинон, соли селена.
10)Ненасыщенные жирные кислоты: эйкозопентаеновая кислота.
11)Органические кислоты: пропионовая, уксусная, лимонная.
12)Растительные и микробные экстракты
13)Разные: лецитин, пара-аминобензойная кислота, лизоцим, пищевые волокна, лактоферрин (содержится в женском молоке, естественным путем стимулирует рост микрофлоры у младенца), глюконовая кислота, крахмальная патока, экстракты водорослей.

 В настоящее время изучению пребиотического действия олигосахаридов уделяется большое внимание. Создана Европейская комиссия по неперевариваемым олигосахаридам – ENDO (European comission on non-digestible oligosaccharides). В соответствии с положениями, выдвигаемыми ENDO, пребиотические эффекты олигосахаридов реализуются по следующим направлениям:  
-увеличение числа и активности бифидо- и лактобактерий,
-оптимизация функции кишечника,
-увеличение абсорбции кальция, магния и др. металлов,
-модуляция липидного метаболизма,
-снижение уровня холестерина и триглицеридов,
-предотвращение развития рака кишечника.
На мировом рынке появляется все большее число пищевых добавок и продуктов функционального питания, содержащих олигосахариды, что отражает перспективность данного направления для коррекции нарушений микробиоценоза у человека.


По материалам:
obad.ru
Т.Мельниковой

Продолжение следует..

[me_Losty]

Ксилит и сорбит(1) – пяти- и шестиатомные алифатические спирты со сладким вкусом. Не утилизируются в ЖКТ, в толстой кишке ферментируются бифидо- и лактобактериями. Сорбит утилизируется большинством встречающихся штаммов бифидобактерий.
 
Аналогичный эффект присущ раффинозе и ксилобиозе(2). Последняя широко используется в пищевой промышленности Японии как бифидогенный фактор. Она обладает низкой сахаристостью (1/3 обычного сахара), низкой точкой замерзания (-10°С), хорошо удерживает воду и таким образом способствует сохранению свежести продуктов.

Лактоза при воздействии кишечных и микробных ферментов превращается в глюкозу и  галактозу, последняя стимулирует рост бифидобактерий. Галактоза входит в состав всех 130 олигосахаридов женского молока, стимулирующих рост микрофлоры. В женском молоке концентрация олигосахаридов достигает 1 г/100 мл. После лактозы (7 г/100 мл) олигосахариды   являются второй по значимости группой углеводов материнского молока. Коммерческие продукты галактоолигосахаридов применяют прежде всего при производстве смесей для искусственного вскармливания и продуктов для детского питания.

Олигосахариды (3) не перевариваются в тонкой кишке под воздействием пищеварительных ферментов и достигают толстой кишки неизмененными. В нижнем отделе толстой кишки олигосахариды подвергаются ферментации бифидобактериями. Это приводит к увеличению общей бактериальной массы, повышению моторики кишечника. Считается, что ежедневная потребность микроорганизмов толстой кишки взрослого человека в ферментируемых углеводах составляет около 30 г в сутки. Пища современного человека удовлетворяет эту потребность на 30%. Поэтому для обеспечения энергией микрофлоры кишечного тракта необходимо вводить соответствующие субстраты.
В мировой практике наибольшее коммерческое значение имеют олигосахара(3) (их получают прямой экстракцией естественных полисахаридов из растительного сырья, гидролизом растительных полисахаридов или путем энзиматического синтеза) и пищевые растворимые волокна типа инулина (4). К ним относят соединения, молекулы которых построены из остатков моносахаридов, соединенных О-гликозидными связями. Строго разграничить олигосахариды и полисахариды сложно, поскольку природные углеводы представлены почти непрерывным рядом соединений от моносахаридов до высших полисахаридов. Микроорганизмы кишечника утилизируют олигосахариды с помощью гликозидаз, и введение олигосахаридов приводит к увеличению продукции и усилению активности этих ферментов.  Олигосахариды – не только энергетический субстрат для микроорганизмов кишечника, но, видимо, они запускают каскад ферментативных реакций. Сравнительное изучение фруктанов в качестве пребиотиков показало, что чем короче цепь полисахарида, тем меньше специфичность ферментации определенными микроорганизмами кишечника. Поэтому использование синтетических низкомолекулярных фруктоолигосахаридов обеспечивает более эффективную ферментацию многими микроорганизмами кишечника.

Фруктозоолигосахарид (FOS) – смесь три-, тетра- и пентасахаридов глюкозы и фруктозы. Фруктозоолигосахарид утилизируется большинством известных штаммов бифидобактерий, бактероидов, некоторыми штаммами лактобацилл, стрептококками, энтеробактериями, за исключением Echerichia coli и Salmonella. Не утилизируется клостридиями. При назначении пожилым людям с дисбактериозом 8 г в сутки фруктозоолигосахарида, качественный и количественный состав микрофлоры у них нормализовался. При запорах, диарее, язвенном колите назначали 1-4 г фруктозоолигосахарида. Отмечено снижение уровня холестерина. С лечебной целью назначают от 5 до 15 г в сутки в течение трех недель. Калорийность препарата низкая, он перспективен для борьбы с ожирением. Коэффициент сладости 0,4-0,6. Согласно данным японских исследователей, причиной существенного снижения смертности от рака толстой кишки в Японии по сравнению с североамериканцами (16 и 25 случаев на 100 000 соответственно) является широкое использование NutraFlora.
 
Трансгалактозилированные олигосахариды (TOS). Смесь три-, тетра-, пента- и гексасахаридов галактозы и глюкозы. Их утилизируют только бифидобактерии. Потребность человека составляет 3-10 г в день.

Соевый олигосахарид (SOE) представляет собой смесь сахарозы (44%), стахилозы (23%), раффинозы (7%) и моносахаридов. Не деградирует в ЖКТ, ферментируется микроорганизмами. Все штаммы бифидобактерий, кроме Bifidobacterium bifidum, ферментируют SOE. Испытания, проведенные на добровольцах в Японии, показали, что SOE по сравнению с другими олигосахаридами в 3 раза интенсивнее влияет на рост бифидобактерий. Его сладость составляет 70%, а калорийность 50% от соответствующих показателей обычного сахара.

В Европе широко используют инулиноподобные фруктановые пребиотики(4). Инулин является полисахаридом, построенным из остатков фруктозы, поэтому такие полисахариды называют растительными фруктанами. Так как инулин легко растворим в горячей воде и выпадает в осадок при охлаждении, он может быть экстрагирован водой из подземных частей многих растений, в которых он накапливается в качестве запасного углевода – артишока, девясила, одуванчика, цикория, фасоли и др. Корни одуванчика к осени накапливают до 40% инулина.  Для фруктанов, так же, как и для олигосахаридов, характерна устойчивость к ферментам верхних отделов ЖКТ, в нерасщепленном виде они достигают слепой кишки, после чего начинается микробная ферментация. Интересной особенностью инулина как пребиотика является то, что он не влияет на рост бифидофлоры в случае нормального ее содержания, но стимулирует при уменьшении титра. Инулин назначают от 9 до 34 г в сутки. Инулин обладает синергидным действием с олигосахаридами. Изучено множество различных аспектов воздействия инулина на человеческий организм. И в каждом случае доказан пребиотический эффект. Практически весь промышленный инулин получают из корнеплодов цикория, а не топинамбура, хотя содержание инулина в них приблизительно одинаково - 16 %. Цикорий легче перерабатывать, у его корнеплодов более правильная форма. Молекула инулина из цикория имеет большую длину цепи. Длина цепи полисахарида важна для его технологических свойств, например имитации жира: чем длиннее цепь, тем меньше растворим инулин в воде, лучше образует гель, более устойчив к гидролизу.

Пищевые волокна из смолы акации (гуммиарабика) также обладают пребиотическими свойствами. Смолу акации получают из ствола или веток дерева Acacia Senegal или Acacia Seyal... В отличие от других волокон с низкой вязкостью смола акации не оказывает сильного слабительного эффекта, лишь нормализующий. Допустимая норма употребления составляет до 50 г в сутки. Пребиотик FIBREGUM"' устойчив к кислотной среде и к тепловой обработке. Низкая вязкость и отсутствие вкуса и запаха смолы акации позволяет добавлять ее в больших количест­вах в пищевые продукты, не на­рушая их органолептических свойств. Смолу акации используют в производстве молочных продуктов, снеков, зерновых завтраков и др.

Полидекстроза - полисахарид, состоящий из остатков глюкозы. Этой пищевой добавке по международной классификации при­своен номер Е 1200, она отнесена к добавкам, для которых не устанавливается допустимая суточная дозировка. Полидекстроза — универсальный ингредиент, может использоваться и как пищевая добавка (наполнитель), и как источник растворимых пищевых волокон с пребиотическим действием. Молекула полидекстрозы имеет высокоразветвленную структуру, она представляет собой менее доступный субстрат для микрофлоры кишечника по сравнению с другими пребиотическими волокнами и утилизируется постепенно и равномерно. Поэтому уровень переносимости полидекстрозы по сравнению с другими пребиотиками достаточно высо­кий. По словам Ольги Шубиной, он составляет 90 г в сутки. Отме­чено, что даже при единовремен­ном приеме 50 г полидекстрозы в организме человека не наблюда­тся нежелательных явлений.

Пребиотические свойства резистентных крахмалов, т.е. обладающих повышенной ферментативной устойчивостью, известны давно и достаточно хорошо изучены. Резистентные крахмалы устойчивы в кислой среде и при высоких температурах, суточная доза потребления -100 г, она не вызы­вает повышенного метеоризма кишечника в отличие от других пребиотиков.

Пребиотические свойства лактулозы (олигосахарида, состоящего из остатка галактозы и остатка фруктозы), — т.е. изомера лактозы, полученного из молочной сыворот­ки, были открыты австрийским педиатром Ф. Петуэли в 1948 го­ду. В настоящее время лактулоза используется достаточно широ­ко.  Добавление лактулозы в дет­ские молочные смеси — наиболее распространенный пример ее применения в пищевой про­мышленности. Но в Европе лактулоза не разрешена для применения в пищевых продуктах, а исполь­зуется только как лекарство по назначению врача.

Подробнее о БАДах: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[me_Losty]

Функциональные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и кишечная микрофлора

Функциональные нарушения моторики являются одним из наиболее частых проявлений патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Регуляция моторики ЖКТ имеет многоуровневый характер и осуществляется на уровне •центральной и периферической нервной системы, •вегетативной нервной системы, •на местном уровне непосредственно в кишечнике. Значительный вклад в местную регуляцию моторики вносит микрофлора ЖКТ, как за счет формирования каловых масс, так и путем выработки различных метаболитов, в том числе, короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Состав и количество КЦЖК зависит от факторов питания микрофлоры. Для нормального функционирования и метаболизма сапрофитная микрофлора нуждается в значительном количестве неперевариваемых углеводов, т.е. пребиотиках. Пребиотики являются неотъемлемым компонентом комплексной терапии функциональных нарушений ЖКТ.

Нарушения моторики являются одним из наиболее встречаемых симптомов патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С некоторой долей условности их можно разделить на
-первичные, связанные с органической патологией (аномалии развития, приобретенные заболевания и др.), и
-вторичные (функциональные), связанные с нарушением нервной, гуморальной, метаболической и местной регуляции.

Функциональные нарушения моторики (дискинезии) могут быть единственным проявлением патологии, но чаще сопровождаются нарушением других функций ЖКТ:  нарушениями  • секреции,  •переваривания (мальдигестия),  • всасывания (мальабсорбция),     •состояния микрофлоры (дисбактериоз),  •активности иммунной системы.
(!) Прогрессирование одного функционального расстройства неизбежно приводит к нарушению всех остальных функций ЖКТ.

Регуляция моторики ЖКТ.
 Нервная регуляция моторики ЖКТ носит многоуровневый характер.  •Психоэмоциональные реакции,  •общий психоэмоциональный фон,  •органические поражения ЦНС  оказывают эфферентные влияния на состояние вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической), которая через внекишечные и внутрикишечные ганглии (нервные узлы), собственную нервную систему кишечника регулирует работу гладких миоцитов  и желез.

Гуморальная регуляция осуществляется как на системном уровне, так и за счет выработки разнообразных интестинальных (кишечных) гормонов, которые обеспечивают согласованную работу различных отделов и желез ЖКТ, превращая их в единый «технологический конвейер». Именно благодаря локально вырабатываемым интестинальным пептидам и взаимосвязи нервной регуляции на местном и сегментарном уровне страдание одного отдела или органа ЖКТ приводит к вовлечению в процесс и других.

Местная регуляция моторики ЖКТ осуществляется благодаря наличию клеток-водителей ритма в гладкой мускулатуре, причем такими водителями ритма в случае необходимости могут становиться отдельные миоциты.

Помимо этого, регуляцию моторики осуществляют различные медиаторы (простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др.).

В гладких миоцитах кишечника содержатся различные рецепторы:  •холинергические,  •дофаминовые,  •опиатные,  •5-НТ4-рецепторы и др. Посредством влияния на них достигается согласованность в работе кишечника и осуществляется кишечный транзит. Также большую роль в местной регуляции играют •барорецепторы, активность которых регулируется давлением каловых масс, и •желчные кислоты.

 Значительное местное влияние на состояние моторики ЖКТ оказывает микрофлора. Деятельность микроорганизмов, населяющих кишечник, приводит к  •увеличению объема каловых масс,  •газообразованию,  •снижению порога чувствительности миоцитов,  •стимуляции выработки холецистокинина и др. Помимо этого, бактерии вырабатывают огромное количество различных веществ, так или иначе воздействующих на моторику. Это такие медиаторы как  •гистамин, •серотонин,  •ГАМК; •циклические АМФ и ГМФ;  •токсины и пептиды;  •бактериальные метаболиты желчных кислот;  •короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК) и др..

Нарушение состава кишечной микрофлоры, т.е. дисбиоз, приводит к изменению спектра продуцируемых ею метаболитов, в том числе и КЦЖК . Это оказывает негативное влияние на работу кишечника, особенно, на его моторику. Однако существует и обратная связь. Нарушения моторики ЖКТ приводят к изменению внутренней среды кишки, нарушению переваривания и всасывания, что отрицательно сказывается на состоянии микрофлоры. Дисбиоз и дискинезии ЖКТ поддерживают развитие друг друга, при этом нарушения моторики ЖКТ могут быть как следствием, так и причиной развития дисбиоза.
При развитии дисбиоза кишечника вследствие раздражения рецепторов и нарушения моторики усиливается поток восходящих «отрицательных» импульсов в ЦНС, что оказывает влияние на психоэмоциональный фон и поведение, функционирование ЦНС.
Тесная взаимосвязь  •нервной системы,  •кишечника и  •микрофлоры обуславливает комплексный подход в лечении функциональных нарушений ЖКТ, который включает в себя:  •создание охранительного психоэмоционального и пищевого режима,  •назначение спазмолитиков,  •антидепрессантов,  •препаратов, улучшающих состав и функционирование кишечной микрофлоры.
Большое значение в комплексной терапии функциональных расстройств имеет обеспеченность организма пребиотиками, достаточное поступление к-рых в толстую кишку приводит не только к росту сапрофитной микрофлоры, но влияет на ее метаболизм, способствует синтезу КЦЖК с минимальным количеством изоформ.
 Обогащение рациона питания продуктами, содержащими пребиотики, обеспечивает стабильность состава и нормальное функционирование кишечной микрофлоры . Однако для коррекции дисбиоза, в том числе возникшего на фоне функциональных нарушений ЖКТ, этого, как правило, недостаточно.  На сегодняшний день существует большое количество пребиотических препаратов, пищевых добавок, продуктов, обогащенных пребиотиками.
 .
ТАКИМ ОБРАЗОМ, развитие функциональных нарушений моторики ЖКТ тесно связано как с нарушением нервно-гуморальной регуляции, так и состоянием микробиоценоза кишечника. Микрофлора ЖКТ, вырабатывая КЦЖК и другие метаболиты, оказывает выраженное влияние на моторику кишечника. Поэтому в комплексную терапию функциональных дискинезий ЖКТ должны включаться препараты, нормализующие состав и функционирование кишечной микрофлоры, в том числе, и пребиотики.

Источник: Функциональные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и кишечная микрофлора - А.В. Малкоч, С.В. Бельмер, М.Д. Ардатская
Российский государственный медицинский университет,
Учебно-Научный центр Медицинского центра Управления делами Президента РФ.

[_________________]

Биотерапия рака и ингибиторы протеаз
Добавлено: 18 Май 2013, 18:02:16зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

На сегодня ясно, что многие инфекционные процессы запускают аутоиммунные реакции, в том числе и вирусные инфекции могут явиться причиной аутоиммунных нарушений.
   Существуют две гипотезы развития аутоиммунных заболеваний. Согласно первой, специфический антиген (вирус) рассматривается как запускающий фактор прямого или опосредованного взаимодействия с иммунокомпетентными клетками. По второй - он вызывает дисрегуляцию в иммунной системе [4]. По первой теории возможна репликация вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах или макрофагах), как это имеет место при инфицировании вирусами семейства Herpes viridae, вирусом гепатита В, кори, паротита, гриппа [5].По второй теории, вирусы могут модулировать продукцию цитокинов, например ИЛ-6, уровень которого повышен при ревматическом артрите (РА). А нуклеарный фактор, контролируемый ИЛ-6 (NF-IL6), вовлечен в транскрипторную регуляцию генов белков острой фазы и распознает элементы капсидной оболочки вирусов как ИЛ-6 [6]. Непрямое воздействие вирусов на иммунную систему способно индуцировать синтез интерферона (ИФН)g на фоне сниженной продукции эндогенного ИНФ [7], однако ИФНg синтезируется совместно с другими цитокинами, например TNF. Совместно они усиливают экспрессию МНС 1-го класса, которая в связи с аутореактивными Т-клетками может приводить к расширенному повреждению ткани, вызванному CD+8 цитотоксическими Т-лимфоцитами. Получены данные об индукции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) синтеза IgM-ревматоидного фактора у здоровых лиц и в значительно большей степени у больных РА. Повышенный уровень антител к вирус-капсидному антигену ВЭБ в сыворотке и синовиальной жидкости при РА и СКВ отражает усиленную пролиферацию инфицированных ВЭБ клонов В-клеток, возникающую в результате активации латентной инфекции [8, 9].
   Еще один механизм, по которому вирусы могут запускать аутоиммунный процесс, заключается в синтезе антивирусных антител, которые, являясь основной защитой организма, при определенных ситуациях могут оказывать повреждающее действие по отношению к клеткам хозяина. Наиболее изучены перекрестные реакции между вирусными и собственными антигенами, т.е. молекулярная мимикрия. Многие вирусы имеют сходные антигенные (пептидные) последовательности с клетками хозяина, что может быть в результате случайным совпадением или результатом инкорпорации части вирусного белка при вирусной репликации в ДНК хозяина.
   Таким образом, в условиях ослабленного иммунологического контроля не только становится невозможной полная элиминация внутриклеточно расположенного вируса, но и создаются благоприятные условия для распространения вируса от клетки по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путям. Следует отметить, что выявленные нарушения в иммунном статусе сохраняются как в фазе рецидива, так и в фазе ремиссии, что необходимо учитывать при лечении больных ГИ [7].
   Первичными воротами вирусной инфекции служат слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. В латентном состоянии вирусы могут длительное время находиться в различных формах.
   Высокая распространенность вирусов семейства Herpes viridae в популяции, сходство их клинической симптоматики с ревматическими заболеваниями (РЗ) создает предпосылки для верификации диагноза, так как коморбидная инфекция часто протекает под маской ревматических болезней и других нозологических форм [10-12].

 Лечение больных с вирусными инфекциями представляет определенные трудности как из-за отсутствия четкого понимания отдельных механизмов заболевания, часто рецидивирующего течения, так и в связи с отсутствием высокоэффективных и доступных противогерпетических химиопрепаратов в сети практического здравоохранения [7, 16]. Все противовирусные препараты различаются по механизму действия (табл. 4):
   1. Подавление отдельных звеньев репродукции вирусов (алпизарин, левамизол, бонафтон и др.)
   2. Влияние на стадию адсорбции вирионов на клетки-мишени и проникновение в клетку (ремантадин, рекомбинантные молекулы CD4)
   3. Ингибиция синтеза вирусных нуклеиновых кислот (азидотимидин, ганцикловир, ацикловир и др.)
   4. Подавление синтеза вирусных белков (препараты ИФН и ингибиторы протеаз).
   5. Влияние на стадию выхода вирионов из клетки оказывают ИФН, панавир и др.
   "Золотым" стандартом лечения герпетической инфекции является ацикловир, а ЦМВ - цимевен и фоскарнет [15]. Антигерпетики быстро и эффективно купируют острые проявления ГИ, однако они не предотвращают повторного рецидива хронической инфекции, а в ряде случаев даже не снижают частоту рецидивов. Учитывая, что при герпесе, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развивается иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы, для повышения эффективности проводимого лечения в схемы терапии необходимо включать иммунобиологические препараты, способствующие коррекции иммунологического статуса больного, а также патогенетические средства, облегчающие состояние пациента и способствующие более действенному применению противовирусных лекарств [7, 10,15,16].
   До последнего времени на Западе терапию рецидивирующей ГИ проводили исключительно ацикловиром (и его производными). Однако лишь сегодня наши западные коллеги признали ограниченность использования противовирусной монотерапии при лечении пациентов с вирусной инфекцией и предлагают иммуномодуляторы в качестве потенциально нового способа лечения вируса герпеса (D.Leung и соавт., 2000; A.Marques и соавт., 2000; R.Miller и соавт., 2002).Это еще одно подтверждение правильности стратегического направления на комплексную терапию больных рецидивирующей ГИ препаратами с противовирусной, иммуномодулирующей, антиоксидантной активностью [7, 10, 15, 16]. Этот принцип лечения и нашел отражение в тактике ведения нашей пациентки.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 19 Май 2013, 20:57:30Герпес 6 типа (иммунодефицитные состояния, поражение нервной системы)

Герпес 6 типа обладает способностью поражения клеток крови, клеток лимфатических улов, клеток слизистой полости рта и слюнных желез. В течение длительного времени он находится в глиальных клетках, и может персистировать в них. Для герпеса 6 типа (иммунодефицитных состояний, поражения нервной системы) характерно обладание повышенной иммуносуппрессорной активностью, связанной с подавлением Т-лимфоцитами синтеза интерлейкина-2 и с полным блокированием размножения клеток или ощутимым снижением его скорости. В большинстве случаев инфицированию вирусом герпеса 6 типа подвергаются дети возраста от полугода до 3-х лет. К проявлениям инфекции относятся:
ощущение постоянной слабости, снижение работоспособности, расстройств сна, возникновение головных болей, фотофобии, повышенной раздражительности, снижения памяти;
внезапная экзантема;
инфекционный мононуклеоз, не связанный с цитомегаловирусной инфекцией или инфекцией вируса Эпштейн-Барр;
гистиоцитарный некротический лимфаденит;
появление фебрильных судорог;
возникновение острой гемиплегии, менингита или менингоэнцефалита;
развитие гепатита;
проявления острых респираторных инфекций;
возникновение панцитопении;
развитие лихорадки, которая не сопровождается клиническими симптомами, указывающими на то, что поражены какие-либо органы;
возникновение гемафагоцитарного синдрома;
появление идеопатической тромбоцитопенической пурпуры;
развитие поражений ЖКТ (появление диареи, тошноты, рвоты, возникновение инвагинаций, болей в животе).

Из-за вируса герпеса  типа могут развиться лимфопролиферативные заболевания (иммунодефицит, поликлональная лимфопролиферация, лимфоаденопатия); злокачественные новообразования (неходжкинская лифома, Т- и В-клеточная лифома, оральная и цервикальная карцинома, болезнь Ходжкина); гепатолиенальный синдром.

На сегодняшний день пути передачи и механизм распространения данного типа вируса недостаточно изучены, но есть предположения, что распространение инфекции происходит воздушно-капельным и оральным путями. Кроме этого, вирус может быть передан при использовании зараженных им медицинских инструментов, гемотрансфузиях, трансплантации органов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
У меня как раз есть этот вирус, были симптомы в виде внезапной беспричинной лихорадки с розоватыми высыпаниями на лице. Кто еще проверялся на него?

[me_Losty]

Питание микрофлоры и короткоцепочечные жирные кислоты.

Свои энергетические потребности микроорганизмы толстой кишки обеспечивают за счет анаэробного субстратного фосфорилирования (синтеза богатых энергией фосфорных соединений за счёт энергии окислительно-восстановительных реакций гликолиза), ключевым метаболитом к-рого является пировиноградная кислота (ПВК). ПВК образуется из глюкозы через процесс гликолиза и далее, восстановление ПВК, дает образование от 1 до 4 молекул АТФ. Последний этап приведенных выше процессов обозначается как брожение, которое может идти различными путями с образованием различных метаболитов.
Гомоферментативное молочное брожение характеризуется преимущественным образованием молочной кислоты (до 90%) и характетрно для лактобактерий и стрептококков толстой кишки.
Гетероферментативное молочное брожение при котором образуются и другие метаболиты (в т.ч. уксусная кислота), присуще бифидобактериям.
Спиртовое брожение, ведущее к образованию углекислого газа и этанола, является побочным метаболическим путем у некоторых представителей Lactobacillus и Clostridium.
Отдельные виды энтеробактерий (E.coli) и клостридий получают энергию в результате *муравьинокислого, *пропионового, *маслянокислого, *ацетонобутилового или *гомоацетатного видов брожения.
Таким образом, в результате микробного метаболизма в толстой кишке образуются *молочная кислота, *короткоцепочечные жирные кислоты, *углекислый газ, *водород, *вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.

Говоря о жирных кислотах, наибольшее значение имеют
 • уксусная -ацетат (обозначается как С2, т.е. содержит 2 углеродных атома), • пропионовая - пропионат (С3),  • масляная -бутират / изомасляная (С4),  • валериановая / изовалериановая (С5),  • капроновая / изокапроновая (С6).
Перечисленные жирные кислоты в медицинской литературе обозначаются как короткоцепочечные, хотя, строго говоря, с биохимической точки зрения таковыми являются только три первых (т.е. С2-С4). Нормальная микрофлора толстой кишки, перерабатывая непереваренные в тонкой кишке углеводы, производит перечисленные кислоты с минимальным количеством их изоформ. В то же время, при нарушении микробиоценоза и увеличении доли протеолитической микрофлоры указанные жирные кислоты начинают синтезироваться из белков преимущественно в виде изоформ, что отрицательным образом сказывается на состоянии толстой кишки, с одной стороны, и может быть диагностическим маркером, с другой. Концентрация короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) в толстой кишке максимальная в проксимальных отделах ( у взрослого человека в среднем составляет 70-140 ммоль/л ), т.е. там где идет наиболее интенсивный их синтез, и снижается к дистальным отделам (20-70 ммоль/л ). Соотношение концентраций С2:С3:С4 в толстой кишке взрослого - примерно 57:21:22%. Остальные КЦЖК присутствуют в незначительных количествах.

   КЦЖК, образованные в результате микробного метаболизма, имеют важное значение как для толстой кишки, так и для макроорганизма в целом.
     • Синтез КЦЖК является важным фактором колонизационной резистентности, обеспечивающим стабильность состава кишечной микрофлоры, одним, но не единственным, механизмом обеспечения которой является поддержание оптимальных значений рН в просвете толстой кишки. Повышение концентрации КЦЖК сочетается со снижением осмотического давления в толстой кишке в связи с расщеплением полисахаридов .
     • Регуляция кишечного транзита органическими кислотами связана не только с изменением осмотического давления в результате их синтеза. В проксимальных отделах толстой кишки КЦЖК стимулируют рецепторы L-клеток, которые вырабатывают регуляторный пептид PYY, который, в свою очередь, замедляет моторику как толстой так и тонкой кишки. Ранее было установлено, что выработка PYY лежит в основе «илеоцекального тормоза», замедляющего кишечную моторику при попадании в толстую кишку недопереваренных жиров. В дистальных отделах толстой кишки эффект КЦЖК противоположный. Они стимулируют рецепторы Ecl-клеток, вырабатывающих гистамин, который действуя на 5-HT4-рецепторы афферентных волокон блуждающего нерва инициирует рефлекторное ускорение моторики .
     • Большая часть КЦЖК, образовавшихся в толстой кишке, всасывается. Обычно, с калом выводится не более 5% от их общего количества. Всасывание КЦЖК происходит при участии активных транспортных систем колоноцитов и наиболее хорошо изучено в отношении бутирата. Установлено, что бутират поступает в колоноцит в обмен на гидрокарбонатные ионы. Часть всосавшегося бутирата поступает опять в просвет кишки в обмен на ионы хлора, однако значительная часть его остается в колоноците и утилизируется им. Кроме того, всасывание бутирата тесно связано с всасыванием натрия: блокирование всасывание бутирата блокирует всасывание натрия и наоборот. Это взаимодействие имеет особое значение, т.к. поступление натрия в колоноцит определяет всасывание воды. Кроме того, КЦЖК определяют всасывание кальция и магния. Таким образом, эффективность всасывания КЦЖК имеет значение не только для поддержания водно-электролитного равновесия и минерального обмена в организме, но также для регуляции моторики толстой кишки, проявляя свой антидиарейный эффект.
     • Наконец, важнейшей функцией микрофлоры в связи с метаболизмом пребиотиков в КЦЖК является обеспечение колоноцита энергией, который для энергетических целей не менее чем на 70% потребляет бутират и значительно страдает при его недостатке. Показано, что КЦЖК являются регуляторами апоптоза и обладают антиканцерогенным эффектом, снижая пролиферацию клеток эпителия толстой кишки, но повышая ее их дифференцировку.
   
Поступившие в колоноцит ацетат и пропионат в основном выводятся в кровоток. При этом на уровне толстой кишки они участвуют в регуляции ее кровотока, повышая ее и тем самым обладают антиишемическим эффектом. Печень задерживает примерно половину поступивших через колоноцит КЦЖК, а периферические ткани элиминируют еще одну четверть их. Большая часть ацетата и пропионата в тканях идет на синтез глюкозы и небольшая часть (не более 10%) на энергетические нужды .

    В настоящее время проводятся успешные попытки установить роль ЛЖК в развитии и прогрессировании патологии желудочно-кишечного тракта, а также оценить локальное и системное влияние низкомолекулярных метаболитов на организм человека.  Механизмы данного воздействия остаются до конца невыясненными и, следовательно, малоприменимыми в клинической практике. В литературе имеются данные об использовании методов исследования состояния микрофлоры по изучению ее метаболитов. В последнее время широкое распространение получил метод газохроматографического исследования  летучих жирных кислот в различных биологических субстратах, имеющий большие перспективы в оценке локальных и системных проявлений микроэкологических нарушений, обладающий высокой разрешающей способностью, дешевой себестоимостью исследования, быстротой получения ответа и, возможно, способный стать тест-контролем эффективности проводимой терапии.
   Цель исследования - установить диагностическое и прогностическое значение летучих жирных кислот (ЛЖК) при различных заболеваниях ЖКТ.Исследования были выполнены у 202 больных с хроническими заболеваниями кишечника (СРК-Д, СРК-З, хронический колит различной этиологии: медикаментозный, радиационный, ишемический, постинфекционный и др.) , хроническими заболеваниями печени  (хронический гепатит: вирусной В и С , алиментарной, смешанной этиологии, хронический гепатит в стадии цирроза печени: вирусной В и С, алиментарной, смешанной этиологии).  а также на фоне проводимой патогенетической терапии вышеуказанных заболеваний. Контрольную группу составили 60 здоровых волонтеров. Методом газожидкостного хроматографического анализа были определены летучие жирные кислоты в кале и сыворотке периферической крови у исследуемых групп больных и практически здоровых лиц.
   Результаты работы показали, что *абсолютное и относительное содержание ЛЖК в различных биологических субстратах, *расчитанные анаэробные индексы, *отношение изомеров кислот к содержанию неразветвленных кислот, *коэффициенты доминирования высших кислот и их изомеров отражают суть метаболических нарушений микробиоценоза на местном и системном уровнях, согласуются с клинико-лабораторными показателями тяжести патологического процесса при родственных заболеваниях. Изменение установленных параметров в процессе лечения позволяет рассматривать их в качестве критериев эффективности лечебной коррекции, обоснования возможного механизма лекарственного воздействия и тактики проводимой терапии.

Источники: Функциональные нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и кишечная микрофлора - А.В. Малкоч, С.В. Бельмер, М.Д. Ардатская
Подробне о МЕТОДЕ: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку