«СРК форум - Синдром раздражённого кишечника»
Общая категория => Полезная информация => Тема начата: Мученик от 05 Февраль 2008, 01:06:05
-
Многие на этом форуме подчеркивают важность психофармакотерапии при лечении СРК, некоторые придают ей чуть ли не первостепенное значение, некоторые вообще не воспринимают это всерьез. Но в независимости от того верите ли вы в нее или нет, она существует.
Начнем. Тут и там мелькают названия препаратов, и их применение в зависимости от уровня некоего СЕРОТОНИНА! И так, что же такое Сиротонин? Надеюсь эта статья поможет вам разобраться в этом вопросе, а также в том как он влияет на наш с вами пищеварительный тракт. (Кому лень читать, прочтите хотябы выделенное красным)
Физиологические функции серотонина чрезвычайно многообразны.
Серотонин играет роль нейромедиатора в ЦНС. Большое количество серотонинергических нейронов найдено в лимбической системе, в гипоталамусе, в триггерной зоне и многих других местах центральной нервной системы.
Патологическое понижение серотонинергической нейротрансмиссии отмечается при депрессивных состояниях, различных хронических болевых синдромах, при тревожных состояниях, навязчивостях, бессоннице и ряде других психических патологий. При шизофрении отмечается нарушение нормального соотношения серотонина и дофамина в мезолимбической, мезокортикальной областях мозга и в лобных долях коры большого мозга.
Серотонин наряду с дофамином играет важную роль в механизмах гипоталамической регуляции гормональной функции гипофиза. Стимуляция серотонинергических путей, связывающих гипоталамус с гипофизом, вызывает увеличение секреции пролактина и некоторых других гормонов передней доли гипофиза — действие, противоположное эффектам стимуляции дофаминергических путей.
В эпифизе серотонин является предшественником мелатонина, образующегося под действием фермента эпифиза ААНАТ и играющего важнейшую роль в регуляции циркадного ритма.
Серотонин также играет важную роль в процессах свёртывания крови. Тромбоциты крови содержат значительные количества серотонина и обладают способностью захватывать и накапливать серотонин из плазмы крови. Серотонин повышает функциональную активность тромбоцитов и их склонность к агрегации и образованию тромбов. Стимулируя специфические серотониновые рецепторы в печени, серотонин вызывает увеличение синтеза печенью факторов свёртывания крови. Выделение серотонина из повреждённых тканей является одним из механизмов обеспечения свёртывания крови по месту повреждения.
Серотонин также является одним из важных медиаторов аллергии и воспаления. Он повышает проницаемость сосудов, усиливает хемотаксис и миграцию лейкоцитов в очаг воспаления, увеличивает содержание эозинофилов в крови, усиливает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение других медиаторов аллергии и воспаления. Местное (например, внутримышечное) введение экзогенного серотонина вызывает сильную боль в месте введения. Предположительно серотонин наряду с гистамином и простагландинами, раздражая рецепторы в тканях, играет роль в возникновении болевой импульсации из места повреждения или воспаления.
Также большое количество серотонина производится в кишечнике. Серотонин играет важную роль в регуляции моторики и секреции в желудочно-кишечном тракте, усиливая его перистальтику и секреторную активность. Кроме того, серотонин играет роль фактора роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбактериозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается.
Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, диареи при химиотерапии злокачественных опухолей. Аналогичное состояние бывает при некоторых злокачественных опухолях, эктопически продуцирующих серотонин.
Большое содержание серотонина также отмечается в матке. Серотонин играет роль в паракринной регуляции сократимости матки и маточных труб и в координации родов. Продукция серотонина в миометрии возрастает за несколько часов или дней до родов и ещё больше увеличивается непосредственно в процессе родов. Также серотонин вовлечён в процесс овуляции — содержание серотонина (и ряда других биологически активных веществ) в фолликулярной жидкости увеличивается непосредственно перед разрывом фолликула, что, по-видимому, приводит к увеличению внутрифолликулярного давления.
Серотонин участвует в регуляции сосудистого тонуса, вызывает спазм сосудов. Нарушение серотонинергической регуляции сосудистого тонуса является, по-видимому, одной из причин мигрени.
Серотонин часто называют «гормоном счастья», он вырабатывается в организме в моменты экстаза, его уровень повышается во время эйфории и понижается во время депрессии. Серотонин вырабатывается шишковидной железой из незаменимой аминокислоты триптофана. Для выработки серотонина обязательно нужен ультрафиолет, недостаток ультрафиолета в зимнее время года и является причиной столь распространенной сезонной депрессии.....
На уровень серотонина в организме можно влиять с помощью физических упражнений, изменения ритма и глубины дыхания, диетами, натуральными и химическими лекарственными препаратами.
Для того, чтобы вырабатывался серотонин, кроме триптофана, в организм обязательно должна поступать глюкоза. Она стимулирует повышенный выход инсулина в кровь, который дает команду основным аминокислотам уйти из кровяного русла в депо, и триптофану освобождается дорога через гематоэнцефалический барьер (преграда, защищающая мозг от веществ, поступающих из кровеносной системы) в мозг на выработку серотонина.
Серотонин «руководит» очень многими функциями в организме. Например, очень интересны исследования его влияния на проявление боли. Доктором Виллисом доказано, что при снижении серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, то есть даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью.
-
В дополнение к информации Мученика вот ещё
Новые препараты – модуляторы моторики: антагонисты 5-НТ3-рецепторов и агонисты 5-НТ4-рецепторов
В кишечнике серотонин (5-гидрокситриптамин – 5-НТ) содержится в энтерохромаффинных клетках и в группе нисходящих интернейронов. Серотонин оказывает выраженное влияние на моторику кишечника посредством активации рецепторов, находящихся на эффекторных клетках и в нервных окончаниях. 5-НТ3- и 5-НТ4-рецепторы стоят в ряду наиболее изученных рецепторов. К антагонистам 5-НТ3-рецепторов относятся ингибиторы моторики (ондасеторон, гранисетрон, алосетрон, цилансетрон), тогда как препараты, активирующие 5-ГТ4-рецепторы (тегасерод), оказывают стимулирующее действие на перистальтику. Некоторые препараты обладают 5-НТ3-антагонизмом и 5-НТ4-агонизмом.
Считается, что эти рецепторы (в частности 5-НТ3) играют роль в ноцицепции посредством модулирования афферентной стороны висцеральных рефлексов. Кроме того, были описаны 5-НТ3-рецепторы на эфферентных нейронах, в вегетативной и кишечной нервной системах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выбросу ацетилхолина и субстанции Р, которые являются трансмиттерами гастроинтестинальной чувствительности.
В настоящее время активно идет разработка и клинические исследования новых препаратов этой группы. Контроль перистальтики ЖКТ опосредуется следующими нейромедиаторами и гормонами:
• Стимуляция – ацетилохолин, серотонин, гистамин, холецистокинин, ангиотензин, мотилин, гастрин;
• Ингибирование – дофамин, норадреналин, глюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид, соматостатин. Учитывая это, постепенно формировались два направления в коррекции моторных расстройств. Для стимуляции перистальтики ЖКТ используются препараты, непосредственно или опосредованно усиливающие действие парасимпатической нервной системы: агонисты парасимпатических и дофаминовых рецепторов, агонисты 5HT4- и антагонисты 5HT3-серотониновых рецепторов, препараты, взаимодействующие с κ- и δ-опиатными рецепторами. Для ингибирования моторики нашли применение препараты, стимулирующие симпатическую нервную систему, k-опиатные, пуринергические рецепторы, ингибирующие парасимпатическую нервную систему, а также лекарственные средства, регулирующие внутриклеточный уровень Ca++ в мышечной клетке.Однако рецепторный аппарат мышечных клеток различных отделов пищеварительного тракта неоднороден. Одни рецепторы равномерно распределены в ЖКТ от пищевода до ануса – серотониновые и опиатные. Другие – расположены довольно локально, например, дофаминовые, которые сосредоточены в нижней части пищевода, желудке и проксимальных отделах ДПК. Поэтому лекарственные препараты, взаимодействующие с рецепторами, могут оказывать различные эффекты на разные отделы пищеварительного тракта.
Послано: 06 Февраля 2008, 19:21:49
Вот еслиб знать способ как проверить всё вот это может и можно тогда как то сбалансировать систему регуляции моторики. То есть анализ гормонов и нейромедиаторов.
Стимуляция – ацетилохолин, серотонин, гистамин, холецистокинин, ангиотензин, мотилин, гастрин;
Ингибирование – дофамин, норадреналин, глюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид, соматостатин. Знает кто как проверить?
-
Как я думаю, надо сдать анализы на нейромедиаторы. А уже опираясь на них, устанавливать метод лечения нужными АД. Хотя возможно этот анализ не покажет истинной картины взаимодействия нейромедиаторов с кишечником, ведь я не психиатр и точно не знаю.
Однако могу сказать, что по сути при недостатке какого либо из нейромедиаторов назначают АД, или транки увеличивающих секрецию этих веществ, и наоборот при превышении препараты снижающие их выход.
Большое значение, как я понял, в регуляции моторики кишечника играют серотонин и дофамин. Серотонин увеличивает а дофамин уменьшает.
Препараты употребляемые для увеличения серотонина можно назвать такие: эглонил, амитриптилин.
Для увеличения дофамина: препараты для лечения болезни паркинсона.
Хочу заметить что препаратов влияющих на нервную систему на сегодняшний день пруд пруди и выбор нужного, является не таким простым делом. Считаю что подбор нужно вести с грамотным специалистом(Именно с грамотным).
Люди, которые лечились у психиатров и психотерапевтов, раскажите пожалуйста какие анализы вы сдавали и на основании чего вам выписывали АД, транки и т.д..
Интересная информация: А вы знали что препарат амитриптилин был одним из первых препаратов применяемых в качестве АД, воздействие его на нейромедиаторы носит обобщенный характер (воздействует на множество нейромедиаторов организма), хотя уже давно существуют препараты избирательного действия(не затрагивающие другие нейромедиаторы), например как замена амитриптилину флуоксетин(действующий в основном на серотонин). ;)
Всю выше сказанную информацию я не предлагаю вам считать за истинну, постольку поскольку это лишь мои выкладки из того что мне удалось найти и узнать по этой теме.
Внимание! Употребление АД без контроля специалиста может привести к печальным последствиям!
-
Мученик, спасибо.
ФЛУОКСЕТИН
Фармакологическое действие
Антидепрессант, производное пропиламина. Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС. Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических бета-адренорецепторов. Способствует улучшению настроения, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию. Не вызывает седативного эффекта. При приеме в средних терапевтических дозах практически не влияет на функции сердечно-сосудистой и других систем.
Фармакокинетика
Всасывается из ЖКТ. Слабо метаболизируется при «первом прохождении» через печень. Прием пищи не влияет на степень всасывания, хотя может замедлять его скорость. Максимальная концентрация в плазме достигается через 6–8 ч. Равновесные концентрации в плазме достигаются только после непрерывного приема в течение нескольких недель. Связывание с белками 94.5%. Легко проникает через ГЭБ. Метаболизируется в печени путем деметилирования с образованием основного активного метаболита норфлуоксетина.
Период полувыведения флуоксетина составляет 2–3 дня, норфлуоксетина — 7–9 дней. Выводится почками 80% и через кишечник — около 15%.
Показания
Депрессии различного генеза, обсессивно-компульсивные нарушения, булимический невроз.
Режим дозирования
Начальная доза — 20 мг 1 раз/сут в первой половине дня; при необходимости доза может быть увеличена через 3–4 нед. Частота приема — 2–3 раза/сут.
Максимальные дозы: при приеме внутрь для взрослых — 80 мг/сут.
Побочное действие
Со стороны ЦНС: возможны состояние тревоги, тремор, нервозность, сонливость, головная боль, нарушения сна.
Со стороны пищеварительной системы: возможны диарея, тошнота.
Со стороны обмена веществ: возможны усиление потоотделения, гипогликемия, гипонатриемия (особенно у пациентов пожилого возраста и при гиповолемии).
Со стороны репродуктивной системы: снижение либидо.
Аллергические реакции: возможны кожная сыпь, зуд.
Прочие: боли в суставах и мышцах, затрудненное дыхание, повышение температуры тела.
Противопоказания
Глаукома, атония мочевого пузыря, тяжелые нарушения функции почек, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, одновременное назначение ингибиторов МАО, судорожный синдром различного генеза, эпилепсия, беременность, лактация, повышенная чувствительность к флуоксетину.
Беременность и лактация
Противопоказан к применению при беременности и в период лактации.
Особые указания
С особой осторожностью применяют у пациентов с нарушениями функции печени и почек, при эпилептических припадках в анамнезе, сердечно-сосудистых заболеваниях.
У пациентов с сахарным диабетом возможно изменение уровня глюкозы в крови, что требует коррекции режима дозирования гипогликемизирующих препаратов. При применении у ослабленных больных при приеме флуоксетина возрастает вероятность развития эпилептических припадков.
При одновременном применении флуоксетина и электросудорожной терапии возможно развитие продолжительных эпилептических припадков.
Флуоксетин можно применять не ранее чем через 14 дней после отмены ингибиторов МАО. Период после отмены флуоксетина до начала терапии ингибиторами МАО должен составлять не менее 5 нед.
Пациентам пожилого возраста требуется коррекция режима дозирования.
Безопасность применения флуоксетина у детей не установлена.
В период лечения не допускать употребления алкоголя.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
В период лечения следует воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении флуоксетина с препаратами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС, а также с этанолом возможно значительное усиление угнетающего действия на ЦНС, а также повышение вероятности развития судорог.
При одновременном применении с препаратами, обладающими высокой степенью связывания с белками, особенно с антикоакулянтами или дигитоксином, возможно повышение концентрации в плазме крови свободных (несвязанных) препаратов и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов; с препаратами лития — возможно повышение концентрации лития и развитие токсических эффектов; с фенитоином — повышение его концентрации в плазме крови и развитие токсических эффектов; с триптофаном — возможно усиление ажитации, двигательного беспокойства, нарушений со стороны ЖКТ.
При одновременном применении с ингибиторами МАО (в т.ч. селигилином или моклобемидом), вследствие повышения содержания серотонина и подавления его обратного захвата, происходит значительное повышение количества серотонина в синапсе — «серотониновый синдром», при котором наблюдаются гипертермия, мышечная ригидность, миоклонус, а также проявления нестабильности психического и физиологического состояния организма, вплоть до летального исхода.
-
Как я думаю, надо сдать анализы на нейромедиаторы. [/color]
Анализа на неймедеаторы нет (([
-
Трепанация черепа и вольтметр и амперметром.
Правда тогда и срк уже не проблема.
-
Анализа на нейромедиаторы есть. Я их сдавала. Жутко дорого. Я об этом уже писала. Клиника НЭП на Дербеневке.
-
Анализа на нейромедиаторы есть. Я их сдавала. Жутко дорого. Я об этом уже писала. Клиника НЭП на Дербеневке.
зашла на их сайт. Клиника НЭП на Дербеневке.
1. Анализ мочи на нейромедиаторный обмен 2.975 р
2. Базовое исследование нейромедиаторного обмена 2.430 р
3. Комплексное исследование нейромедиаторного обмена 3.006 р
Только вот одно но: искали нейромедиаторы где? В 1 -м исследованиии понятно,а в 2 и 3. Ведь нам же нужно исследование обмена в мозгу. А такого нет,сказал мне врач,может она не вкурсе wink
Второе но: Чем отличаеться комплексное от базового исследования.
Третие но: Проводяться исследования мозгового обмена или ещё какого.
-
А что дает анализ на нейромедиаторы? (конкретно в нашем случае)
Послано: 14 Мая 2008, 18:35:41
Насколько я знаю нарушение баланса нейромедиторов - причина психиатрических заболеваний, но никак не психосоматики. (то есть совершенно не имеет отношения к срк)
-
А что дает анализ на нейромедиаторы? (конкретно в нашем случае)
Послано: 14 Мая 2008, 18:35:41
Насколько я знаю нарушение баланса нейромедиторов - причина психиатрических заболеваний, но никак не психосоматики. (то есть совершенно не имеет отношения к срк)
Вообще то я бы сказала что нарушение баланса нейомедиаторов ,возможная причина у некоторых людей срк.
-
Может быть, я не врач, не знаю. По идее, нейромедиаторы осуществляют связь между нервными клетками, а нервная система имеет два основных процесса: возбуждение и торможение, как это влияет на психиатричкские расстройства - это понятно, а вот на срк - непонятно. huh
-
Может быть, я не врач, не знаю. По идее, нейромедиаторы осуществляют связь между нервными клетками, а нервная система имеет два основных процесса: возбуждение и торможение, как это влияет на психиатричкские расстройства - это понятно, а вот на срк - непонятно. huh
а если срк рассматривать как пограничное пси. растройство???
Послано: 22 Июня 2008, 19:30:56
Заметила что во время секса всё уменьшаеться в разы,а в это время как раз выделяется тот же дофамин.
-
Срк - это одно из проявлений невроза или маскированной депрессии. Можно ли именно эту симптоматику рассматривать как пограничное психическое расстройство? - Нет.
Вследствие, скажем так, патологической адаптации на стресс путем невроза мозг по словам академика Бехтеревой приходит в патологическое равновесие. Создается патологическая матрица работы мозга, чтобы выздороветь ее надо разрушить. Это происходит поэтапно и не безболезненно.
-
А кто вообще может выписать антидепрессант?
-
Мне выписывает врач-гастроэнтеролог.
-
Люди, которые лечились у психиатров и психотерапевтов, раскажите пожалуйста какие анализы вы сдавали и на основании чего вам выписывали АД, транки и т.д..
Внимание! Употребление АД без контроля специалиста может привести к печальным последствиям!
Доброго дня, дамы и господа. :)
Расскажу вкратце свой нелегкий опыт походов по психиатрам и психотерапевтам. А опыт этот сложился из 2-х пребываний в больницах.
В 2005 году наблюдался в Москве в специализированной клинической (психоневрологической)
больнице № 8 им. З.П. Соловьёва "КЛИНИКА НЕВРОЗОВ". 2 месяца "кормили" АД (эглонил, амитриптилин, клофранил) + больничная "диета". Сложно сказать, улучшилось ли физическое состояние, но в эмоцинальном плане, уже после 1-й недели курса, стало гораздо легче. Нетрудно догадаться чем это обусловленно :D
Опыт намба ту. Наблюдался в течение месяца в аналогичной клинике в г.Псков. Но уже под наблюдением знакомого психотерапевта. Соответсвенно, подход ко мне был уже не как к рядовому пациенту, а более пристальный. Так же "кушал" АД (эглонил, амитриптилин, флуоксетин и старый добрый феназепам). Вот в этот раз эффект был гораздо заметнее. Нормализовался как сам стул, так и его частота (1-2 раза в сутки без резких как то бывает позывов). Ел все, что под руку попадалось, ни в чем себе не отказывал. И в моральном плане произошли перемены более ощутимые, чем в предыдущий раз (я это связываю с коротким курсом эглонила, т.к. от него странно себя чувствуешь). Кстати, флуоксетин имеет очень неплохое действие. Но это все подбирается индивидуально. Так вот, вернемся к нашим баранам. Человеком я себя чувствовал около 3-х месяцев (ровно столько длился курс препаратов). После окончания оного, все вернулось на круги своя.
Так что я опять у разбитого корыта. Единственное, что я уяснил для себя на 100 процентов, так это то, что пока обратно "лампочку" не переклинит, никакие таблетки, врачи, процедуры и анализы не помогут.
P.S. Простите за мой французкий :)
-
Именно поэтому нужна немедикаментозная психотерапия. Если принимать только АД или транквилизаторы, по окончании приема через некоторое время все возвращается на круги своя.
-
Именно поэтому нужна немедикаментозная психотерапия. Если принимать только АД или транквилизаторы, по окончании приема через некоторое время все возвращается на круги своя.
Полностью с Вами согласен.
-
Соответсвенно, подход ко мне был уже не как к рядовому пациенту, а более пристальный.
Вот только благодаря этому у меня и появился позитивный опыт. Мой психотерапевт, хоть и доктор наук, хоть человек сверх занятый и востребованный, но ко мне отнесся с очень пристальным вниманием.
-
Класс! Супер! Мученику РЕСПЕКТ! Я давно уже эти опыты с гормонами проводила. А началлось все с того,что, когда мне поставили СРК, меня начали пичкать Эглонилом,всякими травками успокоительными-ничего не стало лучше. Я самостоятельно стала изучать действие препарата, а именно его составляющее,действующее на увеличение уровня серотонина. Мне стало ОЧЕНЬ интересно узнать свой уровень серотонина,я узнала ,что у нас в лаборатории делают такой анализ,стоит он недорого(35 грн),и что вы думаете, когда я получила ответ,то совсем не удивилась, при норме от 50 до 90,у меня 104. Так зачем мне пить Эглонил,к-й повышает серотонин? Чтобы еще больше стимулировать перистальтику кишечника при поносе? Народ, помогите, может,кто знает пепараты,понижающие серотонин?
-
Очень интересно. Можно поподробнее про этот тест, его название медицинское, желательно с сылками.
-
Это не тест, а обычный анализ крови из раздела биохимии на серотонин. Я его сдавала в Центральной научно-исследовательской лаборатории Донецкого медуниверситета. А о роли серотонина в развитии депрессии и соответственно СРК хорошо пояснили Мученик и Ника.
-
Люди, прошу всех, кто сдавал анализ на серотонин, отписаться результатами. Очень интересно просмотреть статистику.
-
Нету таких тестов, на основании результатов которых можно было бы судить о метаболизме серотонина в целом. Та же ересь, что и анализ на дисбактериоз. По куску говна предсказывают состояние кишечной микрофлоры. Да ну, бросьте.
-
Так вот я заметила,что единицы делают анализы. А я вот этому верю! Простые примеры: зубы,ногти у меня в порядке,хотя при диарейном синдроме кальций не усваивается и т.д. Сдаю анализ на кальций-и правда в порядке. То же самое касается витамин группы В. Я как-то сдала анализ крови сразу после того,как их проколола,а до этого не сдавала. Ответ- витамин В12 превысил норму в 3 раза. А ведь считается,что их надо обязательно принимать всем у кого проблемы с ЖКТ! Недостаток серотонина в организме ведет к депрессии,поэтому назначаются антидепрессанты. НО я себя депрессивной не считаю,более того я очень веселый,любящий жизнь человек,да и вообще оптимист по жизни. Поэтому,когда я сдала этот анализ на серотонин,ответу я не удивилась.
Народ, если вам небезразлична ваша болячка, давайте друг другу помогать! Давайте делать выводы на основании не только симптомов,но и полученных анализов. Если кто-то еще делал анализ на СЕРОТОНИН,отпишитесь,плиз!
P.S. Я напрягла сдать такой анализ своего супруга, у него в пределах нормы.(У него со стулом и нервами проблем нет). Что это, совпадение?
-
Так вот я заметила,что единицы делают анализы. А я вот этому верю! Простые примеры: зубы,ногти у меня в порядке,хотя при диарейном синдроме кальций не усваивается и т.д.
Диарея диареи рознь. Если какать жидко (водичкой) 15-20 раз в день, то поверь, у тебя не только кальций с витамином В упадет ниже нормы, но и оптимизм быстро сдуется. А если к тому же не будут помогать никакие лекарства - появится депрессия. И с поносом особо по врачам не побегаешь. К тому же сдача всех анализов утром, когда у всех сркашников сложный временной период.
Народ, если вам небезразлична ваша болячка, давайте друг другу помогать!
А мы тут типа плюшками балуемся? Нам делать не фиг, вот и сидим на форуме?
-
А у меня типа диарея вечером? Одеваю памперс-и вперед!
-
А у меня типа диарея вечером? Одеваю памперс-и вперед!
ну я не настолько оптимистична, чтоб в засратом памперсе, когда вонь за км, бегать по врачам, сдавать анализ на серотин. К тому же, как сказал Hagacure -
Нету таких тестов, на основании результатов которых можно было бы судить о метаболизме серотонина в целом. Та же ересь, что и анализ на дисбактериоз. По куску говна предсказывают состояние кишечной микрофлоры. Да ну, бросьте.
Да и денег до хрена нужно на все это. Я лучше куплю себе любимой что-нить на эти деньги - эффекта больше будет. :)
-
Nicole, самый прикол в том,что у меня ни разу засратого памперса не получилось. Это же СРК... Я волнуюсь,есть позывы,но терплю, а когда назад еду, так мне уже вообще ничего не хочется...Это же все понты. А памперс помогает мне чувствовать себя уверенней, а вдруг что...но этого ЧТО,ни разу еще не случилось(ТТТ). Но зато я очень много знаю о своих болячках и надеюсь мое усердное обследование поможет мне найти истинную причину болезни и выздороветь. У меня ОЧЕНЬ большое желание и мне не жалко ни средств, ни позора, ни времени на обследования. И я не призываю вас повторять мои анализы, я же спрашивала, кто может делал такое, мне интересен ответ.
-
Flower, понимаешь, все люди разные... может я и грубовато написала, но.. вот лично я никогда не одену памперс. Это очень унизительно для меня. Да и после стольких лет беганья по врачам рано или поздно доходишь до той мысли, что все это бесполезно, что это просто пустая трата денег. Я тоже первые четыре года бегала. Бессмысленно. И как ни странно, когда я перестала их посещать - стала себя чувствовать намного лучше. :)
Ну тут дело каждого. Каждый сам идет своей дорогой к излечению. Если тебе легче от того, что ты сдаешь всевозможные анализы - то почему нет? :)
-
Я много разных анализов сдавала, но сдавать отдельно анализы на серотонин, кальций и т.д. нет смысла. Мне так кажется :-[Это как бить из пушки по воробьям. Я и без анализов знаю по своему состоянию, что раньше серотонин разрушался, не дойдя, куда надобно, и я хотела заснуть навсегда. Теперь серотонин бодро бегает у меня по организму благодаря СИОЗС-таблеткам и я неплохо живу, не смотря на боль в животе с утра до вечера. Благодаря СИОЗС боль воспринимаешь легче.
Что касается утренних анализов - это жесть. Я ведь часа два-три не могу из дома выйти, пока кишки не угомонится. Очень обрадовалась, когда нашла НИИ, где всякие анализы на микрофлору до шести вечера принимают.
-
Нету таких тестов, на основании результатов которых можно было бы судить о метаболизме серотонина в целом. Та же ересь, что и анализ на дисбактериоз. По куску говна предсказывают состояние кишечной микрофлоры. Да ну, бросьте.
Согласна. Чтобы понять уровень серотонина надо не раз сдать анализ и не два. Да еще приложите к этому повышение или понижение его в различных ситуациях. У человека он постоянно колеблется. Важно стабилизироват не только гормональное состояние, но и психологическое. Ибо после колес какое-то время на инерции подержится уровень, а потом снова - мздец. Ведь наша реакция также провоцирует химические процессы в организме.
Я делала такой анализ несколько лет назад.
Связь, безусловно есть. Но также здесь существует много условностей.
Flower, попробуй исключить из рациона шоколад, киви, финики, бананы, сою, сахар (к сератониновой зависимости ведет его употребление), молоко, мясо, сыр. В этих продуктах содержится триптофан, который стимулирует выработку сератонина. Ну и витаминами группы Б не надо баловаться, исключить продукты. Вот и будет эксперитмент. Посмотришь на самочувствие. У меня с детского от сладкого зависимость сильная - уровень сератонина низкий, видимо был:)
а еще смешно в этом то, что сладкое выводит из организма хром - важный элемент, недостаток которого вызывает пристарастие к глюкозе - т.е. сладкому. А низкий уровень хрома - инфаркт или сердечная недолстаточность обеспечена. Замкнутый круг. И что, есть или не есть сладкое? С неупотреблением триптофан содержащих продуктов та же лажа. Свои минусы там есть. В качестве эксперимента да, но как панацея - нет.
Короче, хочу сказать, что не все так просто. Можно сделать томографию мозга и посмотреть, нет ли изменений врожденных в гипоталамусе. У таких людей гормональные проблемы бывают, действительно. Но вот если нету ничего, то это временный момент. А на выработку сератонина может до фига всего влиять. Держать сератонин в норме - симптоматическое лечение в итоге, которое другие функции организма выводит из строя. Нужен комплекс мер, т.к. гармоны оч сложная штука, которая участвует не только в процессе хождения в туалет, но и много в чем другом.
Также отклонения от нормы могут быть у каждого. Норма - опять же, понятие относительное. Для кого-то температура 35,6 норма. Даже анализ крови грамотный врач смотрит не по норме того или другого вещества, а в пропорции к остальным. Сама об этом узнала недавно. Может, такой уровень сератонина для тебя норма? кто знает? тут нужно полномасштабное клиническое исследование, которое провести самостоятельно не получится - направление тебе никто не даст. К сожалению, сркашники считаются условно психованными пациентами :(
-
Да вот только если не принимать витамины группы Б, а если мы хотим проследить за уровнем серотонина, то Б6. Причем, чтобы поулчить гиповитаминоз, нужно продолжительное время. Проблема в том, что кроме падение серотонина вы получите падение всех биогенных аминов))) Да и целый букет патологий в подарок. Сомачувствеи будет ужасное) Глюкоза в организме прекрасно вырабатывается и без потребленяи сладкого. Без нее никак))) А триптофан можно получать еще из много чего - те же кисломолочные продукты, бананы и много че. Так что, к сожалению из эксперемента ниче не выйдет.
-
Да вот только если не принимать витамины группы Б, а если мы хотим проследить за уровнем серотонина, то Б6. Причем, чтобы поулчить гиповитаминоз, нужно продолжительное время. Проблема в том, что кроме падение серотонина вы получите падение всех биогенных аминов))) Да и целый букет патологий в подарок. Сомачувствеи будет ужасное) Глюкоза в организме прекрасно вырабатывается и без потребленяи сладкого. Без нее никак))) А триптофан можно получать еще из много чего - те же кисломолочные продукты, бананы и много че. Так что, к сожалению из эксперемента ниче не выйдет.
вообще-то про это я и пишу. Исключить триптофансодержащие - половину продуктов исключить и питаться травой. Если задаться целью - можно. только стоит ли себя калечить?
-
Ну так я сдавала 2 раза анализ, и 2 раза повышен, но вы правы в том,что я без сладкого не могу, точнее без шоколада, это правда. Обязательно пересдам анализ после диеты, но дней через 10, уезжаю в Европу, боюсь страшно, еще и последние события с вулканом...пожелайте мне удачи!
-
Триптофан- незаменимая аминокислота(то есть не может синтезироваться из других аминокислот), предшественник серотонина(5-окситриптамина).Так если она разлагается "нехорошими микробами" в кишках(не усваивается по каким-либо причинам-при вторичном или первичном дизбаке), то получается индол и скатол.Организм не получает триптофан, а только вонючий индол(раздражающий стенку кишки), из-за этого нехватка гормона счастья(этого самого серотонина) и человек становится "психованным o:-)" А ещё плюс этот срк и порочный круг замыкается :)
А у Flower причина другая...
Для синтеза серотонина необходимы железо и фолиевая кислота
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Витамин В6 играет большую роль в обмене аминокислот, является коферментом трансаминаз. Аминокислоты-это наше всё.
-
Stud89,я как раз сегодня сдала опять анализ на серотонин. Завтра будет ответ. Я рада, что ты присоединилась к этой теме. Дело в том, что я реально не испытываю депрессии и это отображает мой анализ. Но то, что он повышен-это тоже плохо. Это может быть карциноидный синдром, но я сдавала анализ на онкомаркеры-все идеально. Почему важна эта тема? Ведь роль АД в том, что они искусственно повышают серотонин, а если он в норме или повышен,как у меня, зачем пить АД? Я, кстати, пила АД-лучше не стало и куча побочек...
-
Так и не надо их пить. Мне бы сдать на серотонин.Наверное пониженный
-
Получила я анализы, опять серотонин повышен. Ответ 96 при норме до 90. Сладкое я накануне не ела. Сдала я еще общий анализ крови-это вообще кошмар! Гемоглобин,эритроциты и лейкоциты снижены, а лимфоциты повышены. Такого ужасного анализа у меня никогда не было! :'(А еще у меня обнаружили хламидии (можете почитать об этом в теме "Связь ТОРЧ-инфекций с заболеваниями кишечника"), короче, надо идти к инфекционисту.
-
Серотонин-медиатор воспаления и ЦНС. Играет роль в регуляции сна. Его обмен у меня явно нарушен.
-
Влияние серотонина на психологический статус у больных с синдромом раздраженной кишки
О.А. Рассохина, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Гастроэнтерология 2010г. (тематический номер) / Клинические исследования
Резюме
Психосоматические расстройства лежат в основе многих функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта [1–3]. Среди них особое место занимает синдром раздраженной кишки (СРК), при котором депрессия, истерические, агрессивные, ипохондрические, обсессивные, фобические и суицидальные проявления наблюдаются у 75–80 % больных [2, 3]. При этой патологии состояние центральной нервной системы (ЦНС) может являться основополагающим моментом в возникновении и прогрессировании заболевания. Изменения в ЦНС, вызванные стрессовыми ситуациями, модифицируют моторику кишечника, синтез и распад нейротрансмиттеров, ответственных за эмоциональный компонент восприятия боли. С другой стороны, реакция пациента на болезнь поддерживает патологические механизмы и усугубляет нарушения ЦНС, изменения психологического статуса, что во многом предопределяет прогноз и качество
жизни таких больных [2, 4].
Добавить в закладки Версия для печати Послать другу Написать в редакцию Комментарии к статье Одним из основных медиаторов ЦНС является серотонин, который обладает свойствами гормона и нейротрансмиттера. Серотонин имеет разнообразные рецепторы, которые представлены 10 видами и несколькими подтипами. В ЦНС серотониновые рецепторы в большом количестве определяются в солитарном тракте, желатиновой субстанции, ядрах тройничного и блуждающего нервов, гиппокампе, которые характеризуются как серотонинергическая система мозга [6, 7]. Серотонинергическая система мозга участвует в регуляции общего уровня активности ЦНС, двигательной активности, сна и памяти и в значительной степени определяет эмоциональное поведение человека [4, 6, 7]. Несмотря на значительное разнообразие серотониновых рецепторов, в серотонинергической системе головного мозга и желудочно-кишечном тракте определяются сходные рецепторные типы. Прежде всего это рецепторы 5НТ3, связаные с G-белками. При их активации отмечается повышение уровня внутриклеточного кальция и усиление продукции серотонина [2, 7]. У больных с СРК активность серотониновых рецепторов значительно увеличивается после еды, что связывают с активацией энтерохромаффинных клеток и гиперпродукцией серотонина. Это может вызвать усиление болевого синдрома со стимуляцией перистальтики и развитием висцеральной гиперчувствительности у больных с СРК [4]. Длительное наличие феномена висцеральной гиперчувствительности в сочетании с повышенной активностью серотонинергической системы ЦНС может приводить к модификации эмоционального поведения, психологического статуса пациентов с СРК, развитию у них депрессивных состояний, что нарушает качество жизни и усугубляет течение основного заболевания. Поэтому своевременная, адекватная коррекция изменений состояния и функции центральной нервной системы у больных с СРК является существенным подспорьем терапии таких больных.
Целью данной работы было оценить клинико-психологические особенности, уровень серотонинемии у больных с разными формами СРК.
Материалы и методы
Было обследовано 92 больных с синдромом раздраженной кишки, из которых 57 (62,0 %) женщин и 35 (38,0 %) мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. Диагноз СРК выставлялся с учетом Римских критериев III [3]. У обследованных больных были выявлены 4 клинических типа СРК: с преобладанием запоров — 45 (49,0 %) пациентов (тип 1), с преобладанием поносов — 28 (30,4 %) (тип 2), смешанный — 13 (14,1 %) (тип 3) и недифференцированный — 6 (6,5 %) больных (тип 4). Помимо общеклинических методов обследования у всех пациентов с СРК была изучена типологическая направленность высшей нервной деятельности по опроснику Айзенка, реактивная и личностная тревожность по методу Спилбергера до и после терапии. Определяли наличие и степень тяжести депрессивной симптоматики по опроснику Бека. Оценка уровня тревожности производилась в баллах: значения до 30 баллов расценивались как низкий уровень тревожности, от 31 до 45 баллов — как средний, а показатели выше 45 баллов отражали высокий уровень тревожности. Депрессивная симптоматика считалась клинически значимой при результате теста свыше 19 баллов, а у пациентов, которые набирали более 24 баллов, депрессия расценивалась как тяжелая. У всех больных до и после терапии определяли уровень серотонина сыворотки крови.
Результаты и обсуждение
Частота различных типов высшей нервной деятельности у больных с СРК отличалась от cреднепопуляционной. Среди больных с СРК преобладали холерики (44,6 %) и меланхолики (31,5 %), что достоверно выше, чем в популяции, а количество сангвиников было снижено (р < 0,05) (табл. 1).
Различные формы СРК отличались частотой встречаемости отдельных типов высшей нервной деятельности. Если при СРК с преобладанием запоров доминировали меланхолики — 26 (57,8 %) (р < 0,05), то среди пациентов с преобладанием поносов, со смешанным и недифференцированным СРК доминировали холерики (75,0; 76,9 и 66,7 % соответственно) (р < 0,05), что в 3–4 раза выше, чем в общей популяции. Следовательно, у больных с СРК отмечается снижение встречаемости стабильных типов высшей нервной деятельности — сангвиников и флегматиков и выявлено преобладание неуравновешенного, сильного типа — холериков и нестабильного слабого типа — меланхоликов, что создает предпосылки для модификаций эмоционального поведения.
В целом по группе больных с СРК доминировали пациенты с различными вариантами депрессивных синдромов — 61 (66,3 %) больной. При этом наиболее часто наблюдались соматовегетативный — 28 (30,4 %) больных, астеноанергический — 19 (20,7 %) пациентов. Кроме того, у 6 (6,5 %) больных выявлен сенестоипохондрический вариант депрессивной симптоматики, у 5 (5,4 %) — дисфорический, а у 3 (3,3 %) больных — истерический тип депрессивных расстройств. Однако степень тяжести депрессии у большинства больных с СРК была субклинической — 37 (60,7 %). Лишь у 24 (39,3 %) пациентов она была клинически значимой, при этом тяжелые депрессивные расстройства не были выявлены ни у одного больного с СРК. У пациентов с различными типами СРК частота встречаемости депрессивных синдромов отличалась. Наиболее часто клинически значимые депрессивные расстройства наблюдались у больных с СРК с запором — 15 (33,3 %) и смешанным типом СРК — 5 (38,5 %) пациентов. У больных с СРК с преобладанием поносов и с недифференцированным типом СРК клинически значимые депрессивные синдромы встречались реже — 3 (10,7 %) и 1 (16,7 %) больной соответственно (р < 0,05).
Реактивная и личностная тревожность у больных с СРК, лечившихся в стационаре, была высокой (реактивная — 70,8 % больных, личностная — 81,9 % пациентов). При этом наиболее высокая личностная тревожность выявлена у больных с СРК с преобладанием запоров, а реактивная тревожность была максимальной у пациентов с преобладанием поносов и смешанным типом СРК. У 22 (78,5 %) пациентов с СРК с поносами и 10 (76,9 %) больных со смешанным типом СРК до терапии выявлен высокий уровень реактивной тревожности. Частота встречаемости больных с СРК со средней реактивной тревожностью колебалась при различных формах от 21,5 % у больных с преобладанием поносов до 37,8 % у пациентов с преобладанием запоров, а низкая реактивная тревожность не выявлена ни у одного больного.
Средняя личностная тревожность выявлена у 5 (11,1 %) больных с СРК с запорами, 5 (17,9 %) больных с СРК с поносами, 4 (30,8 %) пациентов со смешанной формой СРК и 2 (33,3 %) больных с недифференцированным СРК, низкой личностной тревожности не было выявлено ни у одного больного СРК. Показатели личностной тревожности отражают устойчивость человека к стрессовым ситуациям, его прошлый опыт, а уровень реактивной (ситуационной) тревожности определяет психоэмоциональный ответ и влияние различных социально-психологических факторов. Болезнь, госпитализация, пребывание в стационаре индуцируют стрессорную реакцию, на которую организм пациента не всегда отвечает адекватно, что может реализовываться в депрессивных состояниях и приводить к изменению психосоматических, эмоциональных и поведенческих реакций.
Таким образом, СРК чаще развивается у лиц с несбалансированной высшей нервной деятельностью, преимущественно холериков и меланхоликов, а эпизоды активности заболевания сопровождаются высокой реактивной и личностной тревожностью, которая может отражать депрессивные модификации эмоционального поведения.
У всех больных с СРК уровень серотонина в сыворотке крови был повышен (0,139 ± 0,018 мкг/мл при норме 0,086 ± 0,0059 мкг/мл (р < 0,05)) (табл. 1), при этом максимально повышенным уровень серотонина был у больных с СРК с преобладанием поносов (0,159 ± ±0,012 мкг/мл (р < 0,05)), а у пациентов с СРК с запорами и смешанным СРК он был несколько ниже, чем в целом по группе (0,126 ± ± 0,011 мкг/мл, 0,119 ± 0,012 мкг/мл соответственно), хотя достоверно превышал нормальные показатели. У больных со смешанным типом СРК уровень серотонина сыворотки крови был достоверно ниже, чем у пациентов с поносами (р < 0,05). При этом значительное увеличение концентрации серотонина в сыворотке крови, выше 0,150 мкг/мл, обнаружено у 28 (30,4 %) пациентов с СРК, в том числе у 13 (46,4 %) больных с поносами. У пациентов с СРК с преобладанием запоров значительное повышение его выявлялось только у каждого десятого больного —4 (8,9 %) (р < 0,05). В группе пациентов со смешанным типом СРК значительное повышение серотонина выявлено лишь у одного больного, в то время как среди больных с недифференцированным СРК выраженное повышение серотонина отмечено у трети пациентов.
Повышение уровня серотонина сыворотки крови у больных с СРК оказывает влияние не только на моторику кишечника, но и, возможно, на активность серотонинергических структур ЦНС. Более выраженное повышение уровня серотонина выявлено у пациентов с СРК с поносами, которые имеют значительные нарушения моторики кишечника с висцеральной гиперчувствительностью, что может быть связано не только с его гиперпродукцией, но и с нарушением процессов серотонинопексии, обусловливающей более длительный срок высоких концентраций этого биогенного амина в сыворотке крови. В то же время среди этих больных выявлено минимальное количество пациентов с депрессивными расстройствами. Тогда как среди больных с СРК с запорами и смешанной формой СРК на фоне незначительного по сравнению с нормой повышения уровня серотонина у трети пациентов выявлены клинически значимые депрессивные расстройства. Возможно, относительно невысокий уровень серотонина у этих больных отражает истощение центрального и периферического пула нейротрансмиттера, что вызывает модификацию эмоционального статуса.
Таким образом, у больных с СРК выявленные разнонаправленные изменения уровня серотонина сыворотки крови, которые сочетались с различными типами психосоматических расстройств, возможно, обусловливали модификацию депрессивных реакций и личностной тревожности. Эти изменения влияют на качество жизни больных с различными формами СРК, что необходимо учитывать при назначении индивидуализированной терапии.
-
Вот и мне не понятно, как АД помогают Бандитке и Брунгильде с Д?
-
Ты же нихрена не понимаешь что такое серотонин и куда его втыкать, хватит уже тупить своей "логикой". Врачи всего мира признали эффективность АД при СРК, а какая-то Flower с форума сирунишек не понимает как это действует. Кого-то это волнует, как ты считаешь?
Далее буду выдавать карточки за "своё обоснованное мнение", т.к. это потенциально вредная дезинформация.
-
Ты же нихрена не понимаешь что такое серотонин и куда его втыкать, хватит уже тупить своей "логикой". Врачи всего мира признали эффективность АД при СРК, а какая-то Flower с форума сирунишек не понимает как это действует. Кого-то это волнует, как ты считаешь?
Далее буду выдавать карточки за "своё обоснованное мнение", т.к. это потенциально вредная дезинформация.
Да насрать я хотела на твои карточки!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Понял?
Добавлено: 28 Сентябрь 2010, 16:53:29
И кто давал информацию? Я? Прочитай сам информацию. Там черным по белому написано, что повышенный серотонин ведет к диарее. Если такой умный, умей объяснять. Ты мне будешь карточки давать за то, что мне непонятно? Я вопрос задала, а не информацию размещала и вопрос был задан не тебе. Пей свои АД до конца жизни, я вижу, ты и так рехнулся.
-
Да насрать я хотела на твои карточки!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Понял?
Понял. )) Что кричишь то?
-
Вот и мне не понятно, как АД помогают Бандитке и Брунгильде с Д?
Ой же мляяяяяя..... Фловер, Академик, ну если вы находите свои непонятные статьи где-то, то уж в нете-то посерфить про АДы при СРК Д тоже можно! Это несложно. Вот например:
Важной составляющей медикаментозного лечения СРК являются антидепрессанты различных классов: ТЦА (амитриптилин, дезипрамин, имипрамин, доксепин), ИОЗС (флуоксетин, сертралин, пароксетин, циталопрам), новые антидепрессанты (миртазапин). Как правило, эти препараты рассматривают в качестве резервных средств в рефрактерных к стандартной терапии случаях.
Рациональное применение антидепрессантов включает:
– лечение часто сопутствующей СРК психопатологии (депрессия, тревожные расстройства и др.);
– воздействие на гастроинтестинальную физиологию (висцеральную чувствительность, моторику и секрецию);
– уменьшение центрального восприятия боли, поступающей в виде афферентных сигналов из кишки.
В первом случае используют полные терапевтические дозы ТЦА и избирательные ИОЗС. Во втором и третьем случаях применяются низкие дозы ТЦА и ИОЗС. ТЦА преимущественно назначают больным, склонным к диарее, а ИОЗС – пациентам, предрасположенным к запорам. Поскольку антидепрессанты чаще используются длительно, чем «по требованию», их обычно назначают пациентам с хроническими и часто рецидивирующими симптомами.
Принцип работы ТЦА сводится к блокированию пресинаптического обратного захвата нейротрансмиттеров серотонина, норэпинефрина и в меньшей степени допамина в эндогенной болевой системе. Следует отметить, что к преимуществам применения ТЦА у пациентов с синдромом хронической боли относятся улучшение настроения и снижение тревожности.
Механизм терапевтического действия ТЦА при СРК не ясен. Возможно, антидепрессанты некоторым образом изменяют физиологию кишечника, влияя на интрамуральные нервные сплетения в его стенке.
Теперь что-то проясняется???
-
А я поддержу Flower. Не всем подходят АДы. Когда я обращалась к психотерапевту, а перед этим мне терапевт назначила АД, который я не стала пить, прочитав о побочках (название не помню уже), так вот ПТ мне сказала, что мне АДы пить не надо, что они только усугубят мое состояние. А она все таки в отличии от нас врач. Но это не значит, что АДы плохо. Просто состояния у всех разные. Вот у меня не было депрессии такой, как по описанию была у Брунгильды и Бандитки, мне наоборот что-то хотелось делать, а срк рушил эти планы, и отсюда отчаянье, злость, раздражение, слезы. Но это ведь не депрессия. Поэтому мне врач назначила другое лекарство. Так же, на своем примере могу сказать, что добилась более или менее нормального состояния и без таблеток.
И еще давайте будем чесными. Брунгильда очень хорошо описывает свое состояние нынешнее. Так вот симпптомы срк то у нее никуда не делись. Ей просто с помощью АДов легче их переносить психологически.
К тому же не у всех срк начался от стресса. У кого-то это последствия инфекции ЖКТ.
А вымотать нервную систему срк может даже самому супер-пупер психически уравновешенному человеку. Когда каждый день одно и тоже, одна и та же боль, тут ни у кого нервы не выдержат, тем более что конкретного лечения нет от этой болезни.
-
Здесь вообще речь не про АДы, а про сератонин. Я объяснила, что есть не только ИОЗС, т.к. почему-то у многих на этом форуме четкое понятие того, что все АДы сератонин повышают и посему не могут лечить сератонин-ассоциированную диарею, а тока ее увеличивают. Это не так.
-
Бандитка, ну это я не на твой пост отвечала, а на предыдущие, где как раз шел разговор про АДы. Про сератонин я и не писАла. :)
-
Ой же мля.. Академик, ну если вы находите свои непонятные статьи где-то..
Разместил мля.. научную статью мля.., обратите внимание мля.. без рекламы, лекарственных препаратов, мляяяя....
Дообсуждались, что разругались и меня еще приплели мляяя.. Мнение ученых на 2010год. Я ни за ,ни против. Для излечения, МНОГО ЧЕГО ПРИХОДИТСЯ ПРОБОВАТЬ(даже если не согласен).
-
Насчет мои симптомов СРК не совсем верно. o:-)
С тех пор как повысили дозу АД, добавили два нейролептика и один препарат для эпилептиков, симптомы стали ослабевать. Сейчас меня беспокоит только М и небольшая боль по утрам.
У АД вообще есть такая функция - сглаживать боль. Сейчас я в гостях у потрясающей девушки, которая раньше сутками лежала от боли *у нее не СРК, а кое-то что другое). Теперь она принимает АД СИОЗСеротонина и даже ездит в Таиланд. Вот так-то.
-
Брюнгильда, у этой девушки фибромиалгия. Дрянь еще та, но люди учатся как-то жить. Кстати боль у нее до сих пор, но она научилась ею управлять.
Да и каждый из нас здесь как-то приспасабливается. Нельзя опускать руки. Мне вчера было так плохо, думала коньки откину, а утром вроде встряхнулась и вперед
-
Николь, спасибо за поддержку. Бандитка, спасибо за разъяснение. Никогда не слышала о ТЦА.
-
Изобрели булки с сератонином)))))
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
Растительный серотонин из коры облепихи! Это интересно. Как добыть его из коры? Облепиха есть.
-
Растительный серотонин из коры облепихи! Это интересно. Как добыть его из коры? Облепиха есть.
Не знаю) тлько, если жевать, как козам))) меня этот вопрос тоже мучает.
Теперь все толстые будут:( не могли там хлебцы или галеты изобрести...
-
Изобрели булки с сератонином)))))
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Жаль долго ждать....
-
2-3 года ждать :( Но хорошо, что изобрели.
-
У кого СРК связано с невыработкой сератонина (как и у меня) - это генетический дефект. Если вам помогают ИОЗС, то вы генетический засранец))) так что, се ля ви...
Mayo Clinic, 05 May 2010 - 2:00 PDT
Most people associate serotonin with brain neurology, but over 95 percent of the body's serotonin occurs in the gastrointestinal tract, which has a complex neuronal circuit that has been called "the second brain" of the body. Now a Mayo Clinic research team has identified a number of genetic variants in serotonin genes that impact irritable bowel syndrome or IBS. The findings are being presented today at Digestive Disease Week 2010 in New Orleans.
IBS is one of the most common chronic disorders of the digestive tract. It can cause years of discomfort or pain and altered bowel habits, limit a person's personal and professional life, and cost millions nationally in medical costs and loss of time from work or school.
"It's been known that some drugs that alter serotonin levels in the body also have an effect on motility, thus prompting IBS-like symptoms, but the genetic and molecular mechanism for IBS was unclear," says Yuri Saito, M.D., Mayo Clinic gastroenterologist and presenter of the study. "A number of studies had looked at a few polymorphisms and a handful of genes."
The Mayo team used high throughput technology to study nearly 400 tagged single-nucleotide polymorphisms (SNPs) in over 20 serotonin-related genes.
Using a familiar analogy, Dr. Saito says, "Rather than sending out a few patrol cars to look for culprits by rounding up 'the usual suspects,' we launched a genetic dragnet that took an objective, unbiased look at a broader range of possibilities." They found a number of previously unknown IBS associations. The conclusion: Many more serotonin-related SNPs were implicated in IBS than first thought. The implicated genes relate to serotonin synthesis, metabolism and receptors. The researchers also found IBS may be caused by multiple genes -- not just one or a few -- and there may be distinct as well as overlapping molecular mechanisms that cause diarrhea and constipation, two major symptoms of IBS.
The findings offer future researchers specific targets for drug development or other therapies to combat IBS.
Other involved in the study were Joseph Larson; Elizabeth Atkinson; Euijung Ryu, Ph.D.; Ann Almazar-Elder; Nicholas Talley, M.D., Ph.D.; Michael Camilleri, M.D.; and Gloria Petersen, Ph.D., all of Mayo Clinic. The study was supported by the National Institutes of Health.
Добавлено: 05 Ноябрь 2010, 20:14:29
За сим обращаюсь к Академику! Как видишь, есть микровоспаления, а есть генетический дефект. Так что СРК - как как сказала в среду моя ПТ - это колмплекс заболеваний, объединяющих в одно понятие. Но истинное СРК - это поствоспалительный порцесс. А то, что у меня, например, - это психосоматика. Так вот же... оказывается, знает она и про изменения в мозге у теток, и про немецких ученых... Выходит, мы спорим каждый у своем. У тебя одно, у меня другое. Так что давай больше не спорить. Только сейчас стали болеели менее показательные исследования проводиться. Мы все страдаем СРК, но у каждого он свой)))
-
Banditka . ИОЗС-? Расшифруйте.
-
ИОЗС - ингибиторы обратного захвата серотонина. Активному посетителю медпортала сие должно быть известно :)
-
Если вам помогают ИОЗС, то вы генетический засранец))) так что, се ля ви...
Это я знаю. Мне пост Banditka, смысл всего предложения расшифруйте. Кого имеют ввиду ?
-
Если вам помогают ИОЗС, то вы генетический засранец))) так что, се ля ви...
Это я знаю. Мне пост Banditka, смысл всего предложения расшифруйте. Кого имеют ввиду ?
не понимаю, чего хочешь. "Мне пост Бандитка..." ты про что? статью что ли перевести? ну каким нить переводчиком воспользуйся. Я в оригинале читаю.
-
Одно предложение, что выше, переведите. С окончанием се ля ви..
-
Одно предложение, что выше, переведите. С окончанием се ля ви..
Кому помогают ингибиторы обратного захвата сератонина, у тех проблемы с генами, которые отвечают за выработку сератонина. Я не говорю о том, что просто настроение повышается и жить хочется. Я говорю о том, что исчезают полностью симптомы СРК. Настроение-то у всех может при ИОЗС подняться.
-
Banditka . Как обьясняет супер спец. что проблем с Геной не было до определенного возраста, а потом раз и проблема!
-
Banditka . Как обьясняет супер спец. что проблем с Геной не было до определенного возраста, а потом раз и проблема!
так же, как и проблему с раком груди (некоторые его виды передаются генетически). просто в определенный момент он перестает работать или наоборот активируется. Почему - это, блин, вопрос. Генетика у нас пока не так сильно изучена... Это слабое место организма. Стресс, болезнь или просто время включают этот механизм.
-
Значит это предпологает хроническое употребление ИОЗС! И даже пожизненное. Где на такой медицинский протокол, с пожизненным употреблением посмотреть?
-
Значит это предпологает хроническое употребление ИОЗС! И даже пожизненное. Где на такой медицинский протокол, с пожизненным употреблением посмотреть?
Ну, для некоторых да. И ПТ об этом говорят. Но иногда можно просто корректировать время от времени состояние. Употреблять больше продуктов, богатых трептофанами, наладить режим сна. Но да, это не лечится.
Видимо, тем, на кого ИОЗС не действуют повезло больше ...
-
Вот теорию врачи выдвинули , а дальше само катится. Это не решение с их стороны. Они должны четко ответить на вопрос. Если пошел сбой, в работе генов, по ИОЗС, и они причина! Причина хроническая. Значит и решать ее надо хронически.
-
Вот теорию врачи выдвинули , а дальше само катится. Это не решение с их стороны. Они должны четко ответить на вопрос. Если пошел сбой, в работе генов, по ИОЗС, и они причина! Причина хроническая. Значит и решать ее надо хронически.
Да в том-то и дело. Что никто не решает наших проблем. Если лечить хронику, так это ж как пострадает фармацевтическая просышленность))) А вообще, конечно, перспектива та еще... У меня был период ремиссии несколько лет, когда ничего не беспокоило. А потом снова. Так или иначе периодически придется пить АДы. А если всю жизнь - пусть так... че делать то?
Самое обидное, что врачи в своем больгинстве не думают про больных своих. Не каждый будет сидеть и статьи из мед журналов и ислледований переводить новых. А тут получается уже 2 теории есть - микровоспаление и генный дефект. И есть исследования. Генный дефект лечить сложно. Только лет через 10 будут прививки генные от всяких болячек - т.е. буду блокировать гены нехорошие.
-
Но это Вы принимаете решение(периодически пить). Где решение врачей. Теория или ерунда. А фармацевты будут рады.
Добавлено: 05 Ноябрь 2010, 23:54:17
Только лет через 10 будут прививки генные от всяких болячек - т.е. буду блокировать гены нехорошие.
В "полезной информации" о разработке вакцины от целиакии.
-
Теория или ерунда.
Почему теория? гены-то, отвечающие за выработку сератонина, поврежденные находят! вопрос, в какое лечение это выльется.
-
Блин, тогда, что обо мне говорить? Я так понимаю, я одна с повышенным серотонином? И у меня явная генетика. Причем и у меня и отца началось приблизительно в одном возрасте.
Народ, ну объясните мне, что делать с повышенным серотонином? ТЦА от этого помогают? Я,конечно, пока принимать ничего не собираюсь, но мне до сих пор не понятно, что делать с повышенным серотонином?
-
Фловер, да в принципе, тебе лучше, чем мне в перспективе) по крайней мере он у тебя вырабатывается. ТЦА не пробовала. Всегда ИОЗС меня в чувства-с приводили. В данном исследовании речь только о тех, у кого сератониновая недостаточность и кому помогают ИОЗС.
-
Banditka . По теории, которой Вы сторонник, гены повредились-серотонин не вырабатывается-пьем лекарства -а дальше? По теории они повреждены, и если прекратить прием лекарств, все вернется.
Теория должна иметь практическое применение. Как у диабетиков. Нет инсулина-укололи инсулин. Не воспринимают рецепторы инсулин-препараты для рецепторов. У ВЗКашников, для снятия воспаления-ПОЖИЗНЕННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ Препаратов.
-
По теории они повреждены, и если прекратить прием лекарств, все вернется.
Да, так и есть. они вырабатывают, но недостаточно Если б совсем не вырабатывали, то пипец бы был. Можно помочь продуктами, богатыми трептофанами и соблюдать режим дня (спать в темное время - мелатонин помогает вырабатывать сератонин). Но поправить гены нельзя никак. Таким образом, велика вероятность, что АДы придется попивать периодически. А кому-то и постоянно. У меня есть такая знакомая, которая без них нормально жить не может, к сожалению. Лежала в больницах всяких, неутешительный вердикт - организм почти не вырабатывает сератонин :'(
-
Иммунный ответ всегда конкретен и специфичен. На первом этапе столкновения с чужеродным антигеном запускается неспецифический патологический защитный процесс - воспаление, сопровождающийся фагоцитозом, выделением медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, цитокинов и т. п.
http://www.eurolab.ua/anatomy/275/
Мне кажется увлеклись другими сторонами серотонина. Все гораздо проще. Есть воспаление и появляется его увеличенное количество, медиатор воспаления он. Убирают препараты его избыточное кол-во(ИОЗС), и воспаление уменьшается! Нет медиатора. В принципе все средства хороши, лишь бы побочек поменьше.
-
Мне кажется увлеклись другими сторонами серотонина. Все гораздо проще. Есть воспаление и появляется его увеличенное количество, медиатор воспаления он. Убирают препараты его избыточное кол-во(ИОЗС)...
ИОЗС наоборот увеличивают содержание серотонина в синаптической щели (подавляя его обратный захват).
маленький наглядный ликбез по нервной системе и нейромедиаторах (серотонин - в их числе):
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
(хотя там про наркоту больше :) но по механизму АД работает похоже)
избыток серотонина вызывает желудочно-кишечные расстройства.
проверено лично - в первые дни приема все проблемы усиливаются в 100 раз, кишечник сверхраздраженный (такой мини-серотониновый синдром).
в дальнейшем по идее организм должен адаптироваться и возможно АД даже улучшит ситауцию, если причина в тревожно-депрессивном состоянии. как именно это действует, наверно не скажет никто.
я склоняюсь к энергетическому аспекту (в науке его не рассматривают - пощупать нельзя :))
-
Мне кажется увлеклись другими сторонами серотонина. Все гораздо проще. Есть воспаление и появляется его увеличенное количество, медиатор воспаления он. Убирают препараты его избыточное кол-во(ИОЗС), и воспаление уменьшается! Нет медиатора. В принципе все средства хороши, лишь бы побочек поменьше.
Академик, ну чего опять, не разобравшись в вопросе, лезете? ИОЗС наоборот помогают выработке сератонина. НА ТО ОНИ И ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА - ЧТОБЫ ОРГАНИЗМУ ХВАТАЛО СЕРАТОНИНА!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! От них, у кого воспалительные процессы в кишках (или просто у кого все с сратонином ок) , поносище должен быть и все симптомы увеличиваться кишечные (настроение-то будет подниматься, не вопрос). И как правило, ИОЗС помогают у кого З или просто М. А другого типа ады - тем у кого Д, но в этом случае механизм их действия не понятен. Возможно, и воспаление убирают. Это ады другой совсем категории и образа действия. Мне именно ИОЗС помогают. И у меня реально с сератонином проблемы (еще и до СРК были).
ПОЧЕМУ У ВСЕХ ВОСПАЛЕНИЕ-ТО ПОДОЗРЕВАЕТЕ??? У ВСЕХ ЗДЕСЬ МОГУТ БЫТЬ РАЗНЫЕ ПРИЧИНЫ СРК. ПО-МОЕМУ, УЖЕ ВСЕ В ЭТОМ СОШЛИСЬ, ТОЛЬКО ВЫ ОДИН ХОТИТЕ, ЧТОБЫ ВСЕ ТУТ ОТ КРОНА ПОМЕРЛИ >:D
-
Увеличение содержания серотонина в определённых зонах головного мозга обуславливает терапевтические действие СИОЗС. Однако влияние СИОЗС на транспорт серотонина не является регионально специфичным, и повышение концентрации серотонина в других зонах головного мозга и в периферической нервной системе приводит к развитию побочных эффектов.
(Фармакологические варианты клинических эффектов ингибиторов обратного захвата серотонина: обзор литературы
http://
www.trevogi.net/articles/article.aspx?id=4030
Carrasco J.L., Sandner C.
Clinical effects of pharmacological variations in selective serotonin reuptake inhibitors: an overview // International Journal of Clinical Practice, December 2005, Vol. 59, 12, 1428-1434)
-
Ну, побочки есть у любого лекарства. Правильно в статье сказано, что нужно подбирать индивидуально каждому препараты ИОЗС, что по действию они даже могут различаться, так что то, что один препарат не подошел, не значит, что остальные не подойдут. Правильно выбраный препарат помогает жить нормально тем, у кого СРК психосоматичский.
-
Серотонин:
http://www.eurolab.ua/eurolab/pricelist/tests/156/165/478/
-
С форума псориаза( от лица больного с форума):
Теперь о нейротрансмиттерах и что влияет на их расход и синтез в ЦНС. Одним из главных и наиболее изученных нейротрансмиттеров является СЕРОТОНИН. Описать его функции в нашем организме - тут места не хватит. Но именно серотонин, а точнее его недостаток в ЦНС, отвечает за активацию Т-лимфоцитов. Именно серотонин, его недостаток в ЦНС, вызывает сильнейшую депрессию.
Метаболическая цепочка синтеза серотонина в ЦНС выглядит следующим образом, (это важно при дальнейшем обсуждении диет) -
Аминокислота L- триптофан, 5-НТР (пять-гидрокси-триптофан), серотонин, мелатонин.
И нам всем хорошо известен сильнейший серотонергический "препарат" - алкоголь. Именно прием алкоголя вызывает мощный выброс серотонина в ЦНС, - депрессия в начале отступает, настроение улучшается, человек расслабляется и т.д. Но потом, когда серотонин израсходован, наступает обратный процесс, мало серотонина - агрессия, пьяные драки. Серотонин отвечает за связь с мышцами - дрожат руки и пьяная походка, отвечает за зрение - в глазах двоится и т.д. Все прелести похмелья. Но возвращаясь к псору, если у человека есть генетическая особенность - слабый синтез нейротрансмиттеров в ЦНС, то как раз алкоголь способен нарушить их баланс и привести к активации псора. Так обычно и бывает. Но с другой стороны, все индивидуально, и иногда малые дозы алкоголя как раз способны подтолкнуть в нужную сторону и даже привести к улучшению. И такие случаи на Форумах тоже неоднократно описаны.
Продолжение следует ... .
Кроме того, еще важно отметить, что способно вызвать большой расход серотонина в ЦНС. Это наши переживания, нервное напряжение, депрессия. Множество опросов о том , "что вызвало у вас первые проявления болезни", как раз показывают, что одним из главных факторов было нервное напряжение по любой причине и последующий стресс. И это характерно и при других "аутоиммунных заболеваниях" и при псоре и при, например, РС. Кстати, отсюда следует, что нам надо пытаться полностью исключить нервотрепку, стрессы и любые другие факторы, которые влияют как раз на расход серотонина в ЦНС. Т.е. получается, что действовать нужно с двух сторон - улучшать и корректировать синтез нейротрансмитеров в ЦНС ( метаболическая терапия, диета ) и одновременно беречь и стараться не расходовать их по пустякам. Легко сказать - трудно сделать. Но как раз на синтез повлиять можно, об этом, про диеты, про продукты полезные и вредные, как раз много на Форуме. Тот-же Пегано. Да и о том как выйти из тяжелой ситуации по жизни, выйти из депрессии - тут наш форум тоже незаменим. Это точно.
Продолжение следует .
Вернемся снова к серотонину к его синтезу в ЦНС. Вернемся к цепочке : L-триптофан, 5-НТР (пять-гидрокси-триптофан), серотонин, мелатонин. Интересная особенность этой цепочки, что она идет в нашем организме до конца только во время сна, ночью и только в полной темноте. Если не давать человеку спать, то как раз нарушается синтез серотонина и это превращается в тяжелую пытку. Отсюда следует и много раз отмечалось на Форумах, что полноценный сон и отдых очень важны при псориазе. Ведь чувство усталости - регулируется серотонином и появляется когда его мало. Если мы устали - тянет в сон, организму нужно восстановить баланс нейротрансмиттеров в ЦНС. Кстати, аппетит, - тоже регулируется через серотонин, мало его - "жрать" хочется, для ЦНС нужен триптофан ... .
Теперь о других нейротрансмиттерах. http://ru.wikipedia.org/wiki/Нейромедиатор Ведь все индивидуально и нарушение баланса нейротрансмиттеров может ведь быть связано не только с серотонином, но и с другими нейромедиаторами. Тут тоже много интересного для псориаза. Речь пойдет, например, о другом классе нейромедиаторов - эндоканнабиноидах. Их аналоги содержатся в конопле. Конопля издавно применялась при псориазе и вообще в дерматологии. Я сам уже пару лет использую заводской крем сделанный на основе масла конопли и календулы. И ведь снова получается, что теперь с помощью крема, мы можем корректировать баланс нейротрансмиттеров в коже ... . Мне лично очень помогает.
http://www.solvay-pharma.ru/doctors/new.aspx?id=22356
-
Обязательно тимоген проколю, чтоб заодно серотонин повысить. От него у коров даже плодовитость увеличивается, т.к. мелатонин воздействует на биоритмы и выработку всех гормонов.
-
От него у коров даже плодовитость увеличивается,
О, давай, Стужик, вперед!
-
ИОЗС наоборот помогают выработке сератонина. НА ТО ОНИ И ИНГИБИТОРЫ ОБРАТНОГО ЗАХВАТА - ЧТОБЫ ОРГАНИЗМУ ХВАТАЛО СЕРАТОНИНА!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! От них, у кого воспалительные процессы в кишках (или просто у кого все с сратонином ок) , поносище должен быть и все симптомы увеличиваться кишечные (настроение-то будет подниматься, не вопрос). И как правило, ИОЗС помогают у кого З или просто М. А другого типа ады - тем у кого Д,
Странно, у меня наоборот - если пью ИОЗС (например, флуоксетин, ципрамил, ципралекс), то Д. прекращается. Кстати, необязательно ИОЗС - алпразолам или триттико точно так же помогают.
-
Петр, ну это же не супер-правило. Есть и те, кому с Д помогает. Просто есть статистика, да и все. Я тоже знаю человека, кому ИОЗС помогают при Д.
-
Настроение, депрессия и дисфункция ЖКТ http://kinesiolog-spb.ru/node/63
-
Серотонин
Серотонин – это вещество, которое играет крайне важную роль в организме человека, которое по своим функциям является нейромедиатором и гормоном. В качестве нейромедиатора оно выполняет функцию вещества-посредника, через которое между нейронами (клетками головного мозга, обеспечивающими умственно-психическую функцию человека) передается электрический импульс.
Серотонин метаболизируется в мозге из триптофана – незаменимой аминокислоты. Для того чтобы метаболизм проходил нормально, в организм должно поступать достаточное количество триптофана, наибольшая концентрация которого содержится в голландском и плавленом сыре, мясе, горохе, фасоли, твороге, рыбе, яйцах.
Метаболизм серотонина и его влияние на состояние центральной нервной системы является довольно сложным, не до конца изученным процессом. Однако хорошо известно, что при его нарушении происходит изменение характеристик синаптической передачи электрического импульса от одного нейрона к другому, вследствие чего нарушается функционирование центральной нервной системы. Вредным является как избыточный серотонин в нейронах, так и недостаточный. При недостатке этого вещества, возникает снижение уровня серотонинергической передачи электрических импульсов, что вызывает нарушение психики, выражающейся в угнетенности и депрессии. В случае его избытка, происходит повышение уровня серотонинергической передачи импульсов, приводящее к повышенному возбуждению, панике, беспокойству и т. п.
Для лечения депрессий применяют антидепрессанты, лечебное воздействие которых основано на том, что они ингибируют (уменьшают) обратный захват серотонина из синаптической щели, тем самым увеличивая его содержание, соответственно, повышая уровень серотонинергической передачи импульса. Это приводит к уменьшению или исчезновению чувства угнетенности и депрессии. Избыточный прием антидепрессантов может привести к противоположным последствиям - чрезмерному повышению уровня серотонинергической передачи импульсов. Это вызывает гипо - или даже гиперманию, с многочисленными клиническими проявлениями в виде возбуждения, дезориентации, спутанности сознания, беспокойства, нарушения координации движений, тремора и прочего.
В мозге человека серотонин содержится в количестве 1-2% от всего объема, содержащегося в организме. Основная его часть находится в экстраневральных структурах. В связи с этим возможна ситуация, при которой общее содержание данного вещества в организме будет находиться в норме, в то время как содержание в клетках мозга будет пониженным. Это обстоятельство затрудняет использование общих показателей метаболизма серотонина в организме, для диагноза состояния нервной системы.
Серотонин в значительной степени является ответственным за социальное поведение человека. Сон, настроение, аппетит - определяются процессами, протекающими в среднем мозге. Большинство ученых сходится во мнении, что снижение локальной серотониновой медиации (проводимости), которое одновременно сопровождается повышением активности его обратного захвата, является главной причиной суицидального поведения.
Нарушения метаболизма серотонина могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Установлено, что серотонинергические нейроны среднего мозга оказывают влияние на интенсивность мозгового кровотока. Церебральные и ишемические инсульты имеют определенную взаимосвязь с содержанием серотонина в мозге, однако точный механизм этого взаимодействия пока не известен.
Серотонин оказывает влияние на болевую чувствительность органов человека. Снижение его содержания в центральной нервной системе ослабляет анальгетический (обезболивающий) эффект и понижает болевые пороги. Есть веские причины считать, что люди, страдающие мигренью, имеют дефекты обмена серотонина. Нарушение метаболизма серотонина вызывает изменение естественного цикла «сон-бодрствование». Серотонин оказывает воздействие на регуляцию потребления алкоголя. Прием алкоголя, вызывающий приподнятое эмоциональное состояние, может являться своего рода компенсацией пониженного уровня метаболизма серотонина.
Серотонин в значительных количествах содержится в тромбоцитах, увеличивая их активность и повышая способность к агрегации (склеиванию) и образованию тромбов, обеспечивая, тем самым, процесс свертывания крови в ранах.
Серотонин увеличивает секрецию и усиливает перистальтику кишечника. Кроме этого, он повышает бактериальный метаболизм в толстом кишечнике. Бактерии толстой кишки, в свою очередь, повышают секрецию кишечником серотонина, поскольку многие их виды способны декарбоксилировать триптофан.
-
Другим «обвиняемым», нередко упоминаемым при обсуждении агрессивного поведения, является низкий уровень содержания в крови нейротрансмиттера серотонина — химического вещества, недостаток которого характерен и для людей, находящихся в состоянии депрессии. Для приматов и людей разного возраста, склонных к насильственным действиям, характерен низкий уровень серотонина в крови (Bernhardt, 1997; Mehlman, 1994; Wright, 1995). Более того, искусственное снижение концентрации серотонина в лабораторных условиях усиливает агрессивную реакцию испытуемых на неприятные для них действия и их готовность «наказывать» электрошоком.
http://www.gumer.info/bibliotek_Buks/Psihol/mayers/10.php
Добавлено: 06 Февраль 2012, 01:24:42
У людей, чей социально-экономический статус по каким-либо причинам понизился, содержание серотонина в крови невелико. Эволюционные психологи предполагают, что природа, возможно, таким образом «готовит» их к тому, чтобы они не боялись идти на риск, который может принести им удачу (Wright, 1995).
-
«Серотониновый синдром»
Представляет собой опасное осложнение терапии серотонинергическими антидепрессантами, в частности флуоксетином, пароксетином, сертралином, циталопрамом, флувоксамином.
Основные проявления «серотонинового синдрома» — тошнота, рвота, диарея, анорексия, тремор, сексуальные расстройства, психомоторное возбуждение; в тяжёлых случаях развиваются профузное потоотделение, гипертермия, выраженные нарушения гемодинамики; в далеко зашедших стадиях состояние может приобретать большое сходство с ЗНС.
Лечение предполагает отмену антидепрессанта и применение антисеротонинергических средств — ципрогептадина и пропранолола. Проводится симптоматическая терапия; в тяжёлых случаях необходимо проведение реанимационных мероприятий.http://www.psychiatry.ua/articles/paper087.htm
-
у меня он и есть в микропроявлениях, но в целом на АД картина лучше. Думал с ципрогептадином (перитолом) поэкспериментировать, но он исчез из аптек.
Раньше мне его один гастрик из ВМА назначал вместе с эглонилом, без АД именно для сниженя серотониновых проявлений, как понимаю. Но это по идее должно вести к депрессии.
-
Но это по идее должно вести к депрессии.
Необязательно. Кроме серотонина есть допамин.
-
Необязательно. Кроме серотонина есть допамин.
ну это вообще разные вещи. Недостаток серотонина (вернее в данном случае блокада серотонинвых рецепторов) практически всегда ведет к тревоге и депрессии. Недаром сейчас модно именно серотонину отводить первостепенную роль в АДах.
Добавлено: 09 Февраль 2012, 12:38:25
у перитола даже в побочках - тревожные расстройства вроде.
-
Фильм скачайте. Посмотрите о серотонине.
BBC: Как действуют наркотики. Экстази
-
Рекомендую этот фильм. кого волнует уровень серотонина.
ВВС: Как действуют наркотики. Экстези »
-
Перейти к содержанию номера | След. статья номера »
РЖГГК. - 2012. - Т.21. - №2. - С.4-13.
Рубрика: Лекции и обзоры
Роль серотонина в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта
Э.Ф. Баринов, О.Н. Сулаева
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
Цель обзора. Проанализировать информацию, опубликованную в научной литературе, о роли серотонина в регуляции структурного гомеостаза органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), реализации компенсаторно-приспособительных и патологических процессов при ульцерогенезе в гастродуоденальной зоне.
Основные положения. Основным источником серотонина в организме являются энтерохромаффинные клетки и интрамуральные нейроны ЖКТ. При анализе патогенеза атопических/аллергических заболеваний важно учитывать также тучные клетки, освобождающие серотонин.
Секретируемый серотонин накапливается в тромбоцитах и освобождается при агрегации. Это определяет его участие в патогенезе заболеваний, связанных с нарушением моторики, микроциркуляции, воспалением и дизрегенерацией.
Авторы обсуждают рецепторспецифическое влияние серотонина на гистогематические барьеры ЖКТ, синаптическую передачу, регуляцию локальной и системной афферентации, моторику желудка и кишки, а также участие защитных механизмов. Показана иммуномодулирующая роль серотонина, реализуемая путем модуляции цитокиновой секреции дендритных клеток и лимфоцитов.
Баринов Эдуард Федорович – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого национального медицинского университета. Контактная информация: barinoff@dsmu.edu.ua; 83003, Донецк, пр. Ильича, 16, Донецкий национальный медицинский университет
Сулаева Оксана Николаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого национального медицинского университета. Контактная информация: oksanahistology@gmail.com; 83003, Донецк, пр. Ильича, 16, Донецкий национальный медицинский университет
http://www.gastro-j.ru/article/411-rol-serotonina-v-fiziologii-i-patologii-zheludochno-kishechnogo-trakta/
Добавлено: 14 Октябрь 2012, 00:29:40
Механизм действия препарата STW 5 (Иберогаст®): связывание с серотониновыми, мускариновыми М3 и опиоидными рецепторами
1054
Симмен У., Келбер О., Окпаньи С.Н., Джаегги Р., Буетер Б., Вайзер Д.
http://www.rmj.ru/articles_8356.htm
-
Академик!
Спаибо, очень интересно!
Не могу в карму щас + поставить.
Секретируемый серотонин накапливается в тромбоцитах и освобождается при агрегации. Это определяет его участие в патогенезе заболеваний, связанных с нарушением моторики, микроциркуляции, воспалением и дизрегенерацией
Возможно, что-то в этом есть.... При ОРВИ и др. болезнях с температурой что-нибудь происходит с серотонином?....
А полностью статью в Инете никак нельзя прочитать?...