«СРК форум - Синдром раздражённого кишечника»
Общая категория => Нейротропные => Препараты и средства лечения СРК => Антидепрессанты => Тема начата: kt315 от 30 Январь 2018, 08:30:34
-
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) — это современная группа антидепрессантов, характерным свойством которой является выраженное стимулирующее действие при отсутствии или малой выраженности седативного эффекта. Известные представители группы — ребоксетин (эдронакс), атомоксетин (страттера). По данным некоторых исследований, эти препараты превосходят по эффективности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, по крайней мере при лечении тяжёлых депрессий.
Добавлено: 30 Январь 2018, 08:31:41
Посоветуйте самый селективный СИОЗН, такой чтобы действовал узенько только на обратный захват NE и мало трогал все остальное.
-
Атомоксетин применяют при аутизме и сдвг. По остальному пока маловато доказательной базы.
Рекомендую смотреть в сторону Милнаципрана. Хоть его и относят к СИОЗСиН, по факту он очень близок именно к СИОЗН
-
норадреналин что дает?
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина? - как это более доступно понять процесс?
вроде наш эсцип серотонин захватывает, это типа чтоб он пер и счастье было, сиозс
-
норадреналин что дает?
я думаю вики тебе всё доступно и просто объяснит, тут двумя словами не скажешь.
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина? - как это более доступно понять процесс?
если совсем просто, то сиозс - повышают содержание серотонина в синапсе, а сиозн - норадреналина.
В теории, СИОЗН стимулирующие антидепрессанты для терапии тяжелых и резистентных депрессий, без седативного эффекта.
-
В теории, СИОЗН стимулирующие антидепрессанты для терапии тяжелых и резистентных депрессий, без седативного эффекта.
что для лёгких и средних?
-
для лёгких и средних что?
СИОЗС, если не помогает, то СИОЗСиН
-
СИОЗСиН
это серотонина и норапинефрина?
я прочитала, как-то не все понятно, я его теперь от адреналина не отличаю
вот что вырабатывается а что нет? я люблю карусели, и в процессе у меня подъем радости но почти нет страха, это совсем другой страх не такой как опозориться кишковыми делами, и что касается киш то наоборот там все тормозится,
вот это происходит адреналин или норадреналин прет или и то и другой, тогда что из ощущей дает одно и что другое???
в других ситуациях типа в транспорте или кабе дира у меня кортизол прет, вот при этом кишковые хрени прям усиливаются, прям жестина пробивает
-
это серотонина и норапинефрина?
серотононина и норадреналина
я его теперь от адреналина не отличаю
Они в чём-то схожи.
в других ситуациях типа в транспорте или кабе дира у меня кортизол прет, вот при этом кишковые хрени прям усиливаются, прям жестина пробивает
адреналин и кортизол связаны. Кортизол усиливает действие адреналина при шоковых ситуациях
-
В стандартном общепринятом списке лечения всех типов СРК сейчас обязательно находится Мебеверин как спазмолитик. Он же дюспателин. Надо сказать, скептически относился к спазмолитикам, но все же провел курс дюспателина в капсулах пролонгированного действия. У него оказался накопительный эффект и удалось достичь 12 дневной полной ремиссии СРК-С (или Д). Это без всяких диет, пробиотиков, молитв, психотренингов и пр. На других спазмолитиках, даже более селективных, таких как Дицетел, такого добиться не удавалось, хотя эффект тоже положительный, но ситуативный. Если это не из-за пролонгированного действия, то остается только одно. Финальное же действие у всех спазмолитиков одно и тоже - воздействие на ионные каналы и снятие спазма.
Фармакодинамика:
Спазмолитик миотропного действия, оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта без влияния на нормальную перистальтику кишечника. Точный механизм действия неизвестен, но многочисленные механизмы, такие как снижение проницаемости ионных каналов, блокада обратного захвата норадреналина, местное анестезирующее действие, а также изменение абсорбции воды, могут вызвать местное действие мебеверина на желудочно-кишечный тракт. Посредством этих механизмов мебеверин обладает спазмолитическим действием, нормализуя перистальтику кишечника и не вызывая постоянной релаксации гладкомышечной ткани желудочно-кишечного тракта ("гипотонию"). Системные побочные эффекты, в том числе антихолинергические, отсутствуют.
Выделенное и дало почву для размышлений. А не проблемы ли с норадреналином у СРК-шников? Доводы: во1, амитриптилин многим помогает на этом форуме, во2, повышение серотонина многим помогает и мне в том числе, а если проблемы с одним медиатором, то почему аналогично им не быть с другим? И 5HT, и NE оба моноамины. И наконец, скопирую версию реализации этих проблем:
А механизм вижу такой: допустим под влиянием чего-либо падает уровень медиатора норадреналин. Мозг шлет команды по двум "дорогам", одна из которых усиливает перистальтику, а другая ослабляет. А что если симпатическая дорога сужена и пропускная способность ее ниже из-за недостатка медиатора:
(http://s1.stuffed.ru/y2018/01-25/0/577451.png)
тогда сигналы будут проходить рывками, подобно машинам в пробке - то есть-есть, то нет-нет. Мозг шлет команду, а она не дошла, он еще шлет, усиливает, усиливает пока не продавит "пробку". Итогом является не плавное, а скачкообразное регулирование: то спазм, то недостаточное сокращение. Нарушается вся перистальтика, от спазмов боли, от неверного движения - разрастание не тех микробов, метеоризм и пр. Дисфункция системы управления.
Это лишь мое предположение и возможно описывает только мою ситуацию, но сам на себе проведу этот эксперимент и скорее всего на осень 2018 года выбью у ПТ какой-нибудь селективный блокатор реаптейка NE. Кстати, это на ВСД должно оказать эффект, ведь норадреналин - медиатор стресса, сужающий сосуды, а что если с ним проблемы? Значит будут проблемы с сосудами, терморегуляцией, давлением, потливостью, со стороны психики - дефицит внимания, детская гиперактивность, в зрелости - слабость сменяющаяся гиперактивностью. Скорее всего отсутствие азарта, «рутинная/скучная жизнь» умных людей. "Он может работать, чтобы повысить способность фокусироваться, уменьшать любую импульсивность и уменьшать гиперактивность у детей и взрослых, страдающих СДВГ." зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Ощущения от выделения NE можно получить сознательно пойдя на преодоление страха, но действия должны совершаться осознано и преднамеренно. Например вы боялись колоноскопии, и вот выходите из кабинета, процедура позади - как же здорово. Это здорово - норадреналин. Или можно с тарзанки спрыгнуть. Сомневаюсь, что СРКшники рисковые, азартные люди и наоборот лыжники фристайлеры СРКшники :) А мозг, например, легко может усилить действие МАО и тогда у вас упадут и серотонин, и норадреналин, и вы пойдете к гадалкам и создадите тему на форуме "Мы - нежеланные Божьи дети."
-
Да ели мы уже Норадреналин - не помогает.
-
Лыжники тут есть
-
Да ели мы уже Норадреналин - не помогает.
можно поподробнее, что было до, что стало после. Прочие эффекты, препараты, дозы.
-
Пока такая табличка получилась зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку , в ней:
5-HT - серотонин, SERT - белок-насос для 5-HT,
NE - норадреналин, NET - белок-насос для NE,
DA - дофамин, DAT - белок-насос для DA,
5-HT/NE - отношение блокировки серотонина к норадреналину,
Selectivity - количество белков на которые действует препарат,
Число - коэф. связывания, число жирным шрифтом - препарат связывается значительно, чем меньше число - тем больше связывается,
всё остальное - рецепторы по порядку: серотониновые, норадреналиновые, дофаминовые, мелатониновые, гистаминовые, мускариновые и пр.
Если забыл какие СИОЗСиН или СИОЗН, напишите, добавлю.
-
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкузарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкузарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Слайды отсюда зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 13 Май 2018, 21:42:41
В психосоматической сфере, судя по всему, имеет значение баланс дорзальной норадренергической и серотонинергической систем. Предполагается, что при хроническом стрессе в результате высоких требований к норадренергической системе наступает все большее истощение этого нейротрансмиттера. Видимо, из-за этого дефицита норадреналина после стресса происходит дисбаланс обеих систем с повышением серотонинергической и парасимпатической активности. Возможно, что именно благодаря этой несбалансированности в состоянии после стресса наступают спазмы кишечного тракта, астматические реакции, мигрени или сердечно-сосудистые нарушения. В таком случае получается, что нейрохимические процессы индуцируются поведением, а затем вызывают изменения вегетативной нервной системы, которые могут привести к соматоформным расстройствам (Hellhammer, Ehlert amp; Lehnert, 1992).
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
Поиск СИОЗН в РФ не столичном городе на май 2018г.:
- Ребоксетина нет вообще, в одной аптеке сказали, что он даже не сертифицирован в РФ
- Atomoxetine (Страттера) - конский ценник - 7 таблеток ~1500 руб., но привезут под заказ
- Maprotiline тетрациклик :(, пока не страшивал, да и нет наверно необходимости его искать
-
Буприон ещё как вариант.
Официально не продают, но через интернет достать можно легко
-
Он не СИОЗН и трогает DAT, старюсь избегать прямого воздействия на дофаминовую систему, поэтому ищу с правой стороны от венла (зеленым цветом)
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
Он вообще атипик, но основное воздействие всё таки идёт на Нор
-
- Maprotiline тетрациклик :(, пока не страшивал, да и нет наверно необходимости его искать
можешь не искать, после ввода санкций поставки его в Россию из Турции прекратились
-
- Atomoxetine (Страттера) - конский ценник - 7 таблеток ~1500 руб.,
Это для сдвг-шек, детям, а тебе зачем?
-
Это для сдвг-шек, детям, а тебе зачем?
А СДВГ, часом, не от недостатка NET в префронтальной коре? ;)
Альтернативой применения психостимуляторов, особенно у взрослых с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью, может стать назначение антидепрессантов, которые увеличивают уровни норадреналина и дофамина, особенно в префронтальной коре головного мозга. Наиболее популярен в этом смысле атомоксетин (селективный ингибитор обратного захвата норадреналина).
Одним из отделов головного мозга, нарушения моноаминергической нейротрансмиссии в котором критичны для развития симптомов депрессии является префронтальная кора. В префронтальной коре отсутствуют белки-переносчики дофамина, а их функцию выполняют транспортные белки норадреналина (NET)
Таким образом, при истощении Ne-передачи имхо могут наблюдаться одновременно симптомы недостатка NE в ЦНС и СРК-Д как недостаток NE на периферии. Отсюда пациенты с СРК-Д могут иметь общие или похожие псих. черты личности. Например, импульсивность, повышенное требование к тишине во время сна, легкая отвлекаемость и прочее СДВГ-шное (имеется ввиду взрослое СДВГ). Я тому пример - вокруг все спят, хоть из пушки стреляй, а мне всё мешает, то сосед, то шум со двора.
Про серотониновую апатию:
Возникновение данного синдрома обусловлено, по-видимому, тем фактом, что серотонин играет роль антагониста дофамина в некоторых структурах ЦНС (система «дорсальное ядро шва — вентральная область покрышки»). Повышение уровня серотонина в головном мозге, обусловленное приёмом антидепрессантов группы СИОЗС и предположительно ответственное за их терапевтический эффект при депрессии, тем не менее приводит к снижению активности дофаминергических нейронов мезокортикальной и мезолимбической систем. Так как эти системы играют существенную роль в формировании удовольствия, мотивации и побуждений, снижение их активности может приводить к развитию данного синдрома. Развитие его связывают, кроме того, с угнетением серотонином норадренергических структур и возникновением избытка кортикального серотонина
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Убить этих двух зайцев сразу так же поможет смещение 5HT -> NE при выборе АД.
-
Страттера не ад.
У нас же взрослым не ставят сдвг.
Добавлено: 15 Июнь 2018, 10:34:50
Сыну не назначили страттеру, говорчт можно самим купить, т.к.безрецептурный препарат.
-
У нас же взрослым не ставят сдвг.
Нормальные врачи, в нормальных клиниках уже ставят без проблем.
говорчт можно самим купить, т.к.безрецептурный препарат.
враньё. препарат рецептурный. Хотя при желании особых проблем нет его достать
-
NE-передача. Transporter - это тот самый белок-нанос (NET), который закачивает NE обратно. Это основная мишень антидепрессантов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
5HT-передача. Здесь белок-нанос SERT. Показан также пресинаптический ауторецептор 5HT1D, который делает похожее - уменьшает выброс 5HT при стимуляции. Образуется отрицательная обратная связь, что защищает медиатор от истощения. Затыкание ауторецепторов - вторая мишень АДов. Разработаны АДы, которые почти не трогают белки-наносы, а лишь связываются с рецепторами, что также в итоге усиливает нейропередачу. Вопрос - какой метод лучше СРКшнику?
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Гетерорецепторы. Регулировать передачу могут не только "свои" ауторецепторы (альфа2 для NE), но и например "левый" серотониновый в норадреналином синапсе. Отсюда затыкая особые 5HT рецепторы, можно повышать целевую NE-передачу.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
NE варикозы. Утолщения на многочисленных ответвлениях NE нейрона. Они крепятся к целевому органу, а ветвления нужны, чтобы подать сигнал на широкую область, например на мышцы ЖКТ. Здесь также как и везде бывает утекание медиатора из синаптической щели (расход медиатора), здесь же "булькаются" и вещества из крови, др. жидких сред, гормоны. Они тоже могут "давить" на рецепторы органа-мишени. Это нужно, чтобы разделить уровни "отдачи приказа". "Жидкие среды" более грубый и медленный метод, а через нейрон можно быстрее и тоньше. Это как общий закон по стране - повысить НДС, а еще лично к вам приходит коллектор и говорит - лично ты еще должен заплатить. Коллекторы приходят чаще и точнее :), поэтому гуморально лечить СРК имхо глупо. Хотя если есть патология например в надпочечниках...
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
-
ВСД+ПА+СРК. Ничего нового, за исключением выделенного предложения.
Иногда проявления ВСД внезапно усиливаются, развивается криз. По преобладанию того или иного отдела вегетативной нервной системы кризы бывают:
симпатоадреналовые: при чрезмерном выделении норадреналина надпочечниками из-за внезапного повышения активности симпатического отдела нервной системы. Характеризуются неожиданным повышением артериального давления до 150/90-180/110 мм рт. ст., учащением сердечных сокращений (тахикардией) до 140 ударов в минуту, повышением температуры до 38-38,5°С, ознобом, дрожью, похолоданием конечностей, бледностью кожи, расширением зрачков, ощущением тревоги и страхом смерти, возбуждением и двигательным беспокойством. В конце приступа выделяется много мочи;
вагоинсулярные: при резком повышении активности парасимпатической нервной системы. Клинически проявляются замедлением частоты сердечных сокращений до 45 ударов в минуту, снижением артериального давления до 80/50 мм рт. ст., головокружением, тошнотой и рвотой, слюноотделением, ощущением нехватки воздуха, увеличением глубины и частоты дыхания, покраснением кожи, ощущением жара в голове, обильным потоотделением, снижением температуры тела, головной болью, сужением зрачков, урчанием в животе, выраженным метеоризмом, учащенной дефекацией, возможен жидкий стул. После приступа больной чувствует себя вялым и разбитым;
смешанные: сочетают в себе признаки и симпатических, и парасимпатических кризов. Встречаются значительно чаще, чем предыдущие два варианта.
Если вегетативно-сосудистый криз сопровождается выраженной тяжелой тревогой, приступом страха с потерей самоконтроля (иногда до сумасшествия), то тогда считается, что у больного развилась паническая атака.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
В контексте этой темы хочу предложить такой дополнительный критерий для самодиагностики - если после Д с болями и спазмами, когда уже все вышло и вы с облегчением выдохнули вдруг выходит неожиданно много прозрачной или слабо окрашенной мочи (хотя казалось бы, откуда ей взяться, если вы сейчас не слезали с унитаза), то значит только что у вас шалила именно симпатика. У меня такое есть.
Этим постом хочу подчеркнуть, что СРК - это не что-то отдельное, а всего-лишь одно из проявлений дистонии, в данному случае сосудов и мышц ЖКТ, поэтому симптомы пересекаются и не противоречат у ВСДшников и СРКшников.
-
Описание симптоматики в цитате - почти типичная ПА.
С какого хрена приплетать сюда никчемный всд? зачем?
-
что СРК - это не что-то отдельное, а всего-лишь одно из проявлений дистонии, в данному случае сосудов и мышц ЖКТ, поэтому симптомы пересекаются и не противоречат у ВСДшников и СРКшников.
если глубоко копнуть, то лечить над сердце, но таблеточками сердце, все равно, что мозг адами, бесперспективно, уж лучше всю жизнь сраться
-
но таблеточками сердце, все равно, что мозг адами, бесперспективно, уж лучше всю жизнь сраться
диеты совсем что ли не рассматриваем?
чисто логически, если проблемы с жкт, значит связь с сожранным просто наипрямейшая.
-
если глубоко копнуть, то лечить над сердце, но таблеточками сердце, все равно, что мозг адами, бесперспективно, уж лучше всю жизнь сраться
Какой глупый взгляд.
АД лечат депрессию, чтобы человек в окно не вышел
Какие-нибудь бета-блокаторы позволяют полноценно и долго жить человеку, с гипертонией, а не получить инфаркт в 30 лет.
-
АД лечат депрессию, чтобы человек в окно не вышел
особенно стимулирующий)) гугл говорит что потом суицидальные мысли надо будет еще парой адов полечить...
Добавлено: 23 Июль 2018, 17:38:47
диеты совсем что ли не рассматриваем?
очень тяжко на них и 100% не убирают и стимул надо, а то так хочется временами напиться и забыться
-
особенно стимулирующий)) гугл говорит что потом суицидальные мысли надо будет еще парой адов полечить...
если хорошо поискать, то гугл скажет, что конец света случился в 2012 году.
Суицидальные мысли и их обострение может возникать только при заходе на АД, первые 2-3 недели. Нормальный врач на это время назначит транквилизаторы, чтобы прикрыть побочки.
Либо очень редко это может быть при индивидуальной непереносимости препарата
-
Суицидальные мысли
Сиг, ты же любишь иностранную прессу, про ады давно уже все сказано..
-
и стимул надо
и чем понос - не стимул?
я не сижу на диете (я на ней просто зажмурюсь от истощения), но много чего исключила.
-
Сиг, ты же любишь иностранную прессу, про ады давно уже все сказано..
желтая пресса мне неинтересна.
Я люблю факты и клинические исследования
-
желтая пресса мне неинтересна.
Я люблю факты и клинические исследования
отстань от меня
-
отстань от меня
я к тебе и не приставал, это твои влажные мечты.
а чушь ненаучную писать не надо.
-
и чем понос - не стимул?
у меня метеор больше, 20 лет уж, уже не лечится
Добавлено: [time]23 июля 2018, 17:51:13[/time]
а чушь ненаучную писать не надо
стань ученым или доктором. а пока ты пишешь антинаучную чушь
Добавлено: [time]23 июля 2018, 21:22:20[/time]
Я люблю факты и клинические исследования
коррупция давно похоронила качество ваших клинических исследований и не только их и не только в медицине..рынок адов слишком перспективный и прибыльный, чтобы быть чистым
Добавлено: 23 Июль 2018, 21:23:55
это твои влажные мечты.
уважению не учили, учить поздно
-
диеты совсем что ли не рассматриваем?
чисто логически, если проблемы с жкт, значит связь с сожранным просто наипрямейшая.
вся тема просвещена и через всю тему идет нить, что дело в управлении кишкой и на тебе - опять диеты wall .
В августе иду за дулоксетином.
-
Побочное действие
Со стороны ЦНС: часто - головокружение (кроме вертиго), нарушения сна (сонливость или бессонница), головная боль (головная боль отмечалась реже, чем на фоне приема плацебо); иногда - тремор, слабость, нечеткость зрения, летаргия, тревога, зевота; очень редко - глаукома, мидриаз, нарушения зрения, возбуждение, дезориентация.
Со стороны пищеварительной системы: часто - сухость во рту, тошнота, запор; иногда - диарея, рвота, снижение аппетита, изменение вкуса, нарушения показателей функции печени; очень редко - гепатит, желтуха, повышение активности ЩФ, АЛТ, АСТ и уровня билирубина; отрыжка, гастроэнтерит, стоматит.
Со стороны костно-мышечной системы: иногда - мышечная напряженность и/или подергивания; очень редко - бруксизм.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: иногда - сердцебиение; очень редко - ортостатическая гипотензия, синкопе (особенно в начале терапии), тахикардия, повышение АД, похолодание конечностей.
Со стороны половой системы: иногда - аноргазмия, снижение либидо, задержка и нарушение эякуляции, эректильная дисфункция.
Со стороны мочевыделительной системы: иногда - затрудненное мочеиспусканние; очень редко - никтурия.
Прочие: иногда - снижение массы тела, повышенное потоотделение, приливы, ночная потливость; очень редко - анафилактические реакции, жажда, гипонатриемия, озноб, ангионевротический отек, сыпь, синдром Стивенса-Джонсона, крапивница, плохое самочувствие, чувство жара и/или холода, повышение массы тела, дегидратация, фотосенсибилизация. При отмене часто отмечались головокружение, тошнота, головная боль. У пациентов с болевой формой диабетической невропатии может наблюдаться незначительное увеличение глюкозы в крови натощак.
Противопоказания к применению
Некомпенсированная закрытоугольная глаукома, одновременное применение с ингибиторами МАО, повышенная чувствительность к дулоксетину.
Перед применением лекарства рекомендуем проконсультироваться с врачом онлайн
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение препарата при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода, т.к. клинического опыта применения дулоксетина при беременности недостаточно.
При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания (из-за отсутствия опыта применения).
Пациентки должны быть предупреждены, что в случае наступления или планирования беременности в период применения дулоксетина им необходимо сообщить об этом своему лечащему врачу.
Перед применением лекарства рекомендуем проконсультироваться с врачом онлайн
Применение при нарушениях функции печени
С осторожностью применяют при нарушении функции печени. У пациентов с нарушениями функции печени следует снизить начальную дозу препарата или сократить кратность приема.
Применение при нарушениях функции почек
С осторожностью применяют при нарушении функции почек. У пациентов с выраженными нарушениями функции почек (КК<30 мл/мин) начальная доза должна составлять 30 мг 1 раз/сут.
Особые указания
С осторожностью применяют при обострении маниакального/гипоманиакального состояния, эпилептических припадках, мидриазе, нарушении функции печени или почек, у пациентов со склонностью к суицидальным попыткам.
При назначении ингибиторов обратного захвата серотонина в комбинации с ингибиторами МАО отмечались случаи серьезных реакций, иногда с летальным исходом (гипертермия, ригидность, миоклонус, различные нарушения с возможными резкими колебаниями показателей жизненно важных функций организма и изменения психического статуса, включая выраженное возбуждение с переходом в делирий и кому). Такие реакции возможны также в случаях, когда ингибитор обратного захвата серотонина был отменен незадолго до назначения ингибиторов МАО (возможно развитие симптомов, в т.ч. характерных для злокачественного нейролептического синдрома).
Эффекты комбинированного применения дулоксетина и ингибиторов МАО не оценивались ни у людей, ни у животных. Применение дулоксетина одновременно с ингибиторами МАО или в период до 14 дней после их отмены не рекомендуется, т.к. дулоксетин является ингибитором обратного захвата серотонина, и норэпинефрина (норадреналина). Ингибиторы МАО не следует назначать в течение как минимум 5 дней после отмены дулоксетина.
С осторожностью применять у пациентов с маниакальными эпизодами в анамнезе, а также с эпилептическими припадками в анамнезе.
Депрессивные состояния сопровождаются высоким риском развития суицидального поведения. Вследствие этого пациенты с диагнозом депрессии, принимающие дулоксетин, должны информировать врача о любых беспокоящих мыслях и чувствах.
На фоне применения препарата возможно развитие мидриаза, следует проявлять осторожность при назначении дулоксетина пациентам с повышенным внутриглазным давлением или у лиц с риском развития острой закрытоугольной глаукомы.
У пациентов с артериальной гипертензией и/или иными заболеваниями сердечно-сосудистой системы рекомендуется контролировать АД.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Пациенты, принимающие дулоксетин, должны соблюдать осторожность при занятии потенциально опасными видами деятельности (из-за возможного возникновения сонливости).
Лекарственное взаимодействие
Одновременное применение дулоксетина (в дозе 60 мг 2 раза/сут) не оказывало значительного влияния на фармакокинетику теофиллина, метаболизирующегося CYP1A2. Дулоксетин вряд ли оказывает клинически значимое влияние на метаболизм других лекарственных средств - субстратов CYP1A2.
Одновременный прием дулоксетина с потенциальными ингибиторами CYP1A2 (например, фторхинолоны) может привести к повышению концентрации дулоксетина, т.к. CYP1A2 участвует в метаболизме дулоксетина (назначение такой комбинации требует осторожности и снижения доз дулоксетина).
Мощный ингибитор CYP1A2 флувоксамин (при приеме в дозе 100 мг 1 раз/сут) снижал средний плазменный клиренс дулоксетина примерно на 77%.
При назначении дулоксетина с лекарственными средствами, метаболизирующимися CYP2D6 и имеющими узкий терапевтический индекс, следует проявлять осторожность (т.к. дулоксетин является умеренным ингибитором CYP2D6). При одновременном применении с дулоксетином в дозе 60 мг 2 раза/сут AUC дезипрамина (субстрата CYP2D6) повышается в 3 раза. Одновременное применение с дулоксетином (в дозе 40 мг 2 раза/сут) повышало стабильную часть AUC толтеродина (применявшегося в дозе 2 мг 2 раза/сут) на 71%, но не оказывало влияния на фармакокинетику 5-гидроксил метаболита. Одновременное применение дулоксетина с потенциальными ингибиторами CYP2D6 может привести к повышению концентраций дулоксетина. Пароксетин (при применении в дозе 20 мг 1 раз/сут) снижал средний клиренс дулоксетина примерно на 37%. При применении дулоксетина с ингибиторами CYP2D6 (например, с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина) следует соблюдать осторожность.
При одновременном применении дулоксетина и других лекарственных средств, влияющих на ЦНС и обладающих сходным механизмом действия (включая этанол и этанолсодержащие препараты), возможно взаимное усиление эффектов (такая комбинация требует осторожности).
Дулоксетин в значительной степени связывается с белками плазмы, поэтому одновременное применение с другими лекарственными средствами, в высокой степени связывающимися с белками плазмы, может привести к повышению концентрации свободных фракций обоих препаратов.
удачи
-
В августе иду за дулоксетином.
Хороший выбор.
И переносится в разы легче Венлафаксина.
Принимается легко, что на 60мг, что на 120мг
-
Хороший выбор.
И переносится в разы легче Венлафаксина.
Принимается легко, что на 60мг, что на 120мг
Если версия с NE верна, то при сравнимых концентрациях должен быть достигнут тот же результат или лучше. У венла 1:30, у дулоксетина 1:9, т.е. эффект должен быть сильнее при меньших дозах самого препарата.
И еще важная штука - если причина NE (первичное действие АД) - то все препараты должны быть эффективны в той степени, что говорит их соотношение 5-HT/NE. Ну с небольшим люфтом +/-. Они должны выстроится в линеечку, но нарастанию NE и такую градацию уже не объяснишь эффектом плацебо или самовнушением. И поскольку повышение NE - это первичное действие, то при сравнимых концентрациях не должно быть препарата, который не действует или ухудшает СРК-Д, чтобы не свалить наблюдаемое на вторичные свойства препаратов. Конечно, не все так линейно в организме, но надеюсь от дулоксетина получить результат еще лучший в сравнении с венлам. И вот тогда уже с такими козырями на руках можно идти к любому ПТ, фармацевту или даже в псих.клинику и требовать выдать или добыть более редкие NE препараты.
-
В конце приступа выделяется много мочи;
Сдал суточную мочу на катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). Как раз в день сбора была диарея. Результаты:
Дофамин превышение верхней границы нормы +69%
Норадреналин превышение +54%
Адреналин +19%
Известно, что стандартная цепочка превращений в организме - это дофамин->норадреналин->адреналин. Последний - это гормон, не проникает через ГЭБ, синтезируется в надпочечниках, усиливается активностью симпатики. Норадреналин - гормон и медиатор, только 7% из надпочечников, в основном источник - симпатические нейроны. Дофамин - медиатор, источник в крови - это ЖКТ и лишь 2% вылезает из нервов.
Пока затрудняюсь полностью трактовать результаты, но факты:
1) превышение в крови есть, именно оно и вымывается мочой после приступа;
2) работа симпатической системы у СРКшника не нормальна;
3) следы неправильной работы нервной системы обнаруживаются и гуморально и в даже в моче, что уж говорить о психике.
-
Почему АД не работают сразу, а бывает в первые недели дают даже ухудшение? Выскажу свое предположение:
Тут на помощь приходят СИОЗС, которые пытаются восстановить дисбаланс. И мы сталкиваемся с тем же механизмом адаптации мозга к изменениям. СИОЗС затрудняют обратный захват серотонина в синапсах, тем самым повышая его концентрацию в мозге. Ауторецепторы мгновенно реагируют на это обстоятельство, сигнализируя нервным клеткам прекратить выработку серотонина. Но, оказывается, что на «цыпочках долго не простоишь» и ауторецепторы истощают свои компенсаторные возможности, возвращаясь к нормальному функционированию. Мало того, происходит парадокс – нервные клетки не производят серотонин, а он все равно есть, да еще и повышается.
Кстати, тот же механизм обратного порядка – повышенное содержание серотонина приводит к понижению норадреналина и дофамина. Не всегда это правило, у каждого своя уникальная биохимия в организме, но понижаясь, дофамин захватывает с собой либидо, энергию и мотивацию. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Ауторецепторы - это отрицательная обратная связь, они уменьшают выход серотонина или норадреналина где-то со второй недели начала приема. Получается парадокс - человек умышленно затыкает обратный захват - в первые дни уровни медиатора повышаются - сразу ощущается улучшение, позитив, оптимизм, но далее праздник заканчивается. Образуются колебания:
(https://d.radikal.ru/d37/1808/c1/37f71126b20a.png)
Думаю поэтому большинство АД работают со второго месяца и далее. Это касательно СРК, для психики и депрессии есть другие официальные гипотезы.
-
Думаю поэтому большинство АД работают со второго месяца и далее. Это касательно СРК, для психики и депрессии есть другие официальные гипотезы.
Я всё таки придерживаюсь мнения, что если АД не начал показывать хоть какое-то действие за месяц, то его надо менять. Иначе это "забивание" рецепторов.
-
(https://d.radikal.ru/d07/1809/f3/444b3de2a746.jpg)
норадреналиновый синапс. Слева нормальный - из него подтекает около 20% медиатора, справа - заткнутый антидепрессантом. Утечка возрастает. Внизу адренорецепторы альфа1, бета1, бета2. Ауторецептор альфа2, он сидит на клетке сверху и смотрит, чтобы не было резкого повышения норадреналина. Когда АД делает это, ауторецептор альфа2 приуменьшает выброс, но это длится не долго. Я думаю не больше месяца. Затем организм привыкает к повышенной NE-передаче и СРК-Д отступает.