в данном случае вообще неважно, что это было, потому что было разово)
Ааа, ну я думала - это у тебя обычно бывает!)))) Разовый глюк конеш не о ччем не говорит) может, просто манжетку ты неправильно одела.
Сохраняю для себя ссылки - надо будет поизуччать:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкузарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ОТЕКИ
Пропитывание рыхлой соединительной ткани серозным воспалительным экссудатом называют воспалительным отеком.
Воспалительный экссудат имеет удельный вес выше 1 018 (в среднем 1 022), кислую реакцию и содержит больше 3 % альбумина. В нем встречаются сегментоядерные лейкоциты при остром воспалении, лимфоциты при хроническом и нередко микробы.
Воспалительный экссудат свертывается вследствие наличия в нем фибриногена. Иногда в нем можно обнаружить хлопья фибрина. Прямую противоположность представляет транссудат. Он имеет меньший удельный вес и щелочную реакцию, обычно не свертывается, содержит меньше альбумина и совсем мало клеток; микробы обычно отсутствуют.Для распознавания воспаления необходимо различать воспалительные отеки от отеков застойных и нейропатических.
оспалительные отеки могут быть ограниченными, диффузными, коллатеральными и опускающимися. Характер этих отеков обусловливается главным образом тремя важнейшими факторами: локализацией воспаления, характером инфекции и конституциональными особенностями больного животного. Так, например, животные с рыхлой пастозной соединительной тканью и слабо развитыми фасциями имеют обычно диффузные отеки, тогда как у животных с фиброзной соединительной тканью, крепко развитыми фасциями и апоневрозами, развиваются ограниченные отеки (например, у лошадей). В то время как диффузные отеки при тяжелой инфекции очень быстро прогрессируют, ограниченные отеки имеют при такой же инфекции гораздо меньшую наклонность к распространению.
Добавлено: [time]17 ноября 2015, 18:52:18[/time]
Воспалительный экссудат свертывается вследствие наличия в нем фибриногена. Иногда в нем можно обнаружить хлопья фибрина. Прямую противоположность представляет транссудат. Он имеет меньший удельный вес и щелочную реакцию, обычно не свертывается, содержит меньше альбумина и совсем мало клеток; микробы обычно отсутствуют.
Вопрос тем, кто понимает: Выходит, наличие воспалительных отеков само по себе должно способствовать ацидозу? Ведь экссудат с фибрином должен иметь кислую реакцию?
Добавлено: [time]17 ноября 2015, 19:28:54[/time]
а у меня давление поднимается если я лежу на животе или просто долго валяюсь в постеле
Возможно. имеет значение то, что ухудшается дыхание во время такого лежания?....
Еще про воспаление:
В инициации острого воспалительного процесса основная роль принадлежит микробному фактору, в ответ, на внедрение которого развивается классический каскад реакций (альтерация, экссудация и пролиферация), регулируемых медиаторами воспаления — простагландинами, кининами.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки, дестабилизация сосудистых мембран способствуют тому, что в ткани выходят электролиты (калий, кальций, магний).Нарушение микроциркуляции, повышение агрегации форменных элементов превращают очаг воспаления в очаг хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Гуморальные изменения вызывают локальный сосудистый спазм, сменяющийся в дальнейшем расширением мелких артерий с повышением давления в капиллярах, а также развитием сначала артериального, а затем венозного стаза; повышают проницаемость сосудистой стенки для микробных тел и их токсинов. При этом обеспечивается выход из сосудистого русла иммунокомпетентных клеток.
Тканевая гипоксия закономерно приводит к активизации анаэробного пути углеводного обмена (гликолиза) с образованием в тканях промежуточных недоокисленных продуктов (пировиноградной, яблочной, янтарной кислот), накоплению жирных кислот и кетоновых тел.В очаге воспаления выделяется много кининов, которые вместе с простагландинами инициируют возникновение боли в пораженном органе.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]17 ноября 2015, 20:16:03[/time]
Еще!
Гипоксия и гипер-Н+-иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных клубочках происходит увеличение вязкости первичной мочи, что препятствует фильтрации в почках, олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванного избытком калия и других низкомолекулярных веществ, ведет к обезвоживанию клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов и, таким образом, к прогрессирующему развитию ацидоза и тяжелой общей интоксикации. Объем внеклеточной жидкости, наоборот, возрастает, развиваются отеки.При ацидозе наблюдается усиление диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему улучшается транспорт кислорода в ткани. Вместе с тем образование оксигемоглобина в легочных капиллярах уменьшается, поэтому снижается насыщение артериальной крови кислородом, что способствует гипоксии. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что уменьшение содержания оксигемоглобина в крови и увеличение восстановленного гемоглобина приводят к проявлению его буферного действия, направленного на связывание избытка ионов водорода.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 17 Ноябрь 2015, 20:16:36
Этот оксигемоглобин как-нибудь вообще по анализам выявляют???