Прогестерон задрал. И что теперь делать? Антигистаминки пить?
Надо все пробовать! Надо искать выхоод!
Меня щас тоже больше всего волнует - чем убрать неадекватную реакцию на Эстрогены!
Пила Эриус - не было задержки воды, но в этот месяц решила протестировать только Л-Аргинин - он не повлиял на диурез, к сожалению, но с ЖКТ от него лучше (хотя может и не от него).
А моя гинеколог сама страдала ПМС с задержкой воды, и это у нее всю жизнь обостряло бронхиальную астму!
Кстати! Вот еще подкину вам инфу для размышления!
Б. Действие эстрогенов на сосудыИзменение электрических свойств клеточной мембраны под действием эстрогенов было показано на ГМК коронарных сосудов (Harder, Coulson, 1979). Эффект наступал в течение 15 мин, что позволило авторам предположить негеномный механизм реакции. Диэтилстилбэстрол (ДЭС) вызывал быструю дозозависимую гиперполяризацию мембраны клеток благодаря увеличению калиевой проводимости, не влияя при этом на активность Na-K-насоса; применение ДЭС в присутствии специфического блокатора К-каналов тетраэтиламмония не оказывало гиперполяризующего действия.
Была доказана способность эстрогенов оказывать быстрое вазодилатирующее влияние на маточную и коронарные артерии (Stice et al., 1987; Vargas et al., 1989; Jiang et al., 1991), которое было менее выражено в отсутствие ионов Са. Особенно ярко эффект коронарной вазодилатации при введении эстрадиола выражен на коронарных артериях, предварительно спазмированных различными вазоконстрикторами - простагландином F2a, вазопрессином, ионами Са, Bay К 8644 (Vargas et al., 1989; Jiang et al., l991, 1992; Mugge et al., 1993). Важно отметить низкую активность 17-изомера, показанную в данных экспериментах, по сравнению с 17-эстрадиолом, что еще раз подтверждает стереоспецифичность действия гормональных стероидов.
В ряде работ указывается на разнонаправленность взаимодействия эстрадиола с вазопрессорными агентами в зависимости от органной локализации сосудистого русла: если на препарате сердца по Лангендорфу 17-эстрадиол ингибировал норадреналин-индуцированное повышение перфузионного давления, то реактивность легочных и мезентериальных сосудов менялась противоположным образом - перфузия с наномолярными концентрациями гормона значительно усиливала вазоконстрикцию в ответ на норадреналин, ангиотензин II и аналог тромбоксана (Farhat et al., 1992). Такие различия в сосудистых реакциях могут быть обусловлены, как считают авторы, значительной разницей в протекании Са-кинетических процессов в том или ином васкулярном регионе (Van Breeman, 1982).зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 30 Апрель 2013, 18:22:01
Холестаз вылечил ГА Яночке.
....... сейчас у меня другая версия - ГА была как своеобразная "защитная реакция" организма...