Антидепрессанты.
Их еще называют “психоаналептиками”, т.е. “активирующие психику препараты”. В отличие от нейролептиков (имеют антипсихотическое действие), антидепрессанты могут влиять на психопатоподобное поведение. В основе психопатоподобного поведения часто лежит депрессия. Антидепрессанты позволили психиатрии широко влиться в соматическую медицину. Оказалось, что 30% больных с не установленными диагнозами, по сути дела, - пациенты психотерапевтов: “маскированная депрессия”, “ларвированная депрессия” (от фр. lauvraut - “маска”), где на первом месте присутствует неясная соматическая патология: как правило, вегето-сосудистые дистонии (ВСД), алгические синдромы и пр. нтидепрессанты работают таким образом, что оказывают действие не только на центральные, но и на периферические механизмы, поэтому они применяются и при лечении ВСД, и при бронхиальной астме, и при различных неврологических заболеваниях, при синдроме раздражения толстого кишечника, при пептических язвах, нервной анорексии или, наоборот, булимии, при энурезе и т.д.
Для того, чтобы понять механизм работы антидепрессантов, мы должны понять нейрохимический механизм самой депрессии. Мозговая клетка называется нейроном. Нейроны общаются между собой. Бывает так, переходя один в другой, общаются с соседями. Как они общаются? Они общаются через устройство, которое называется синапсом (демонстрируется схема синаптической передачи). Синапс состоит из трех основных частей: пресинаптическая мембрана, постсинаптическая мембрана и расстояние между ними - синаптическая щель. Что здесь есть еще? В пресинаптической части нейрона имеются микроскопические пузырьки, которые заполнены нейромедиаторами (т.е. посредниками). Какими? Они известны. Это дофамин, норадреналин, адреналин, серотонин и ацетилхолин. Бывают нейроны только с одним нейромедиатором, а бывают - с полным набором. Как работает синапс? По нейрону идет информация, электрический сигнал; он доходит до синапса и возбуждает пресинаптическую часть. При этом лопаются пузырьки и нейромедиаторы выливаются в синаптическую щель. У каждого нейромедиатора имеется свой приемник (рецептор), который сидит на постсинаптической мембране. Для дофамина - свой, для серотонина - свой. Нейромедиатор воздействует на эти рецепторы, они раздражают суперчувствительную постсинаптическую мембрану и она передает сигнал в следующий нейрон.
Если оставить в синаптической щели все нейромедиаторы, то тогда они так и будут раздражать рецепторы, возникнет перевозбуждение мембраны, что очень плохо скажется на состоянии: у больного возникнет психическое возбуждение, будут сложности с сердечно-сосудистой системой и т.д. Надо их убрать после того, как они воздействовали на рецепторы. Каким образом они убираются? Пресинаптическая мембрана их захватывает, и в ней они уничтожаются, происходит окислительное дезаминирование. Кто это делает? Фермент моноаминооксидаза. Это цикл работы синапса: сигнал - освобождение нейромедиаторов - воздействие на постсинаптическую мембрану - захват обратно в пресинаптическую мембрану - уничтожение. Далее приходит такой же следующий цикл и т.д. Это - норма. Если постсинаптические рецепторы становятся малочувствительными. Соответственно, малочувствительной становится и постсинаптическая мембрана, не возбуждается постсинаптическая мембрана. И тогда происходит торможение передачи сигнала с одного нейрона на другой. Результат - депрессия.
Существует несколько видов антидепрессантов. Из них основные: ингибитор моноаминооксидазы (МАО) (первое поколение - необратимые, второе поколение - обратимые), третье поколение - ингибитор обратного захвата сератонина (ИОЗС) , четвёртое поколение - препараты, усиливающие селективности реаптейка, чтобы стойко блокировать какой-то один нейромедиатор. МАО и ИОЗС ни в коем случае нельзя применять совместно, т.к. происходит гипервозбуждение постсинаптической мембраны, а поскольку это происходит не только в ЦНС, но и во всем теле, то появиляются тяжелые сердечные осложнения (опять же, связб психики и соматики).
Очень важно в действии антидепрессанта такое понятие как “терапевтическое плато”. Дело в том, что лекарство не всегда начинает работать сразу, как только его дали. Должна накопиться определенная доза. У трициклических антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин, анафранил) плато достигается иногда ко второй неделе.
Нейролептики.
Депрессия проявляется тогда, когда возникает снижение чувствительности рецепторов постсинаптической мембраны или падает активность нейромедиаторов. А когда возникает обратное состояние: не задержка, а ускорение, когда сигнал течет как бурный поток? Что тогда? А тогда - маниакальное состояние: подъем настроения, активность. В зависимости от того, какой нейромедиатор превалирует, будет разное состояние. Этот процесс нужно затормозить. И тогда используют нейролептики. Что они делают? Они блокируют рецепторы. И все. Симптоматическое лечение! Нейролептики бывают 2х видов: типичные и атипичные. “Атипичные нейролептики” практически не вызывали побочных эффектов. К ним относятся, в основном, 2 препарата: азалептин (лепонекс) и эглонил (сульпирид). Существуют еще нейролептики, которые называют “корректоры поведения”.
(по материалам НИИ Психиатрии, 2001)
Автор
Тема: Опыт и результаты лечения психотропными препаратами (Прочитано 1196192 раз)