Выбрал самое важное! Ха! 1/3 вылечить НЕ СМОГЛИ!
Назвали: постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПСРК)
У 49% наблюдались симптомы «тревоги» (потеря веса тела, лихорадка, изменения в анализах крови и др.), но, как оказалось, не связанные с патологией органов пищеварения.
У больных ПСРК с изолированным присутствием антител шигелл боли в животе чаще локализовались преимущественно в левой подвздошной области, т.е. в проекции сигмовидной кишки, усиливались перед дефекацией. Беспокоили также запоры и ложные позывы к дефекации (тенезмы).
Больные с антигенами иерсиний чаще жаловались на жидкий стул, боли преимущественно в правом нижнем квадранте живота, т.е. в илеоцекальной области, уменьшавшиеся после стула. Больные с антигенами сальмонелл или С. jejuni жаловались на разлитые боли в животе, уменьшавшиеся после стула, поносы с примесью слизи. Больных с микст–инфекцией беспокоили поносы, тупые боли вокруг пупка или в проекции ободочной кишки, уменьшавшиеся после акта дефекации, и снижение веса тела.
При колоноскопии у больных с антигенами иерсиний и у 18% больных с антигенами C. jejuni можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки. У 15% больных с антигенами шигелл наблюдалась спастически сокращенная сигмовидная кишка.
Степень нарушения состава фекальной микрофлоры не оказывала влияния на клиническое течение ПСРК. У большинства больных в посевах кала выявлено снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечен рост условно–патогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл.
У больных СРК, не имевших маркеров кишечных инфекций и изменений кишечной микрофлоры, изменений в иммунологическом статусе не обнаружено.
Биопсии: При морфологическом исследовании тонкой кишки у всех обследованных ее структура оказалась неизмененной. При гистологическом исследовании толстой кишки у 91,9% больных строение слизистой оболочки было нормальным. У остальных 8,1% (61 из 527 больных) обнаружена умеренная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками на фоне ее отека, свидетельствующая о возможности воспалительного процесса.
Таким образом, у 1/5 больных ПСРК большое значение в формировании болезни имели также патологические изменения психоэмоциональной сферы. У остальных основным этиологическим фактором являлась ОКИ, а патогенетическим – дисбиоз кишечника.
Стратегия лечения больных ПСРК должна заключаться в восстановлении нормальной кишечной микрофлоры, регуляции моторики кишечника и активации иммунной системы.
Для устранения дисбиоза кишечника применяют кишечные антисептики (интетрикс, эрсефурил и др.) и пробиотики, например Линекс. Активации иммунитета иммуномодулятор гепон.
Подобная тактика позволила у 73,6% больных добиться стойкой ремиссии на протяжении года и более.
Выводы
1. Из нозологической формы «синдром раздраженного кишечника» выделен постинфекционный СРК, отличающийся указанием в анамнезе на перенесенную кишечную инфекцию, наличием антигенов кишечных инфекций в составе циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови и копрофильтратах, развитием дисбактериоза и отклонениями в иммунной системе.
2. В патогенезе ПСРК большое значение имеют изменения иммунного статуса организма: снижение фагоцитарной активности, ослабление клеточного и гуморального иммунитета, дефицит Т–хелперов, рост натуральных киллеров, снижение цитолитической активности комплемента, относительно низкий уровень IgG, лимфо– и лейкопения, что создает условия для роста условно–патогенной микрофлоры.
3. Этиотропное и патогенетическое лечение, включающее кишечные антисептики, пробиотики (Линекс), регуляторы моторики и иммуномодуляторы, позволяет добиться стойкой ремиссии на протяжении года у 2/3 больных ПСРК.
Автор
Тема: Колит (Прочитано 246780 раз)