Печать

[Академик]

Рашин ответ Швейцарскому Тамифлю против гриппа.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
05.09.2011
Российский противовирусный препарат триазавирин будет доступен уже в новом эпидемическом сезоне   

На рынок готовится выйти триазавирин. Противовирусный препарат 8 лет ждал инвестиций и своего часа. Интервью с Олегом Чупахиным -

научный руководитель Института органического синтеза УрО РАН,

советский и российский учёный, химик-органик, академик РАН, доктор химических наук

 

Уральский фармацевтический кластер (25 предприятий с объемом инвестиций до 2015 года более 27 млрд рублей) показал на международной выставке промышленности и инноваций «Иннопром-2011», прошедшей в Екатеринбурге в июле, свою последнюю разработку — противовирусный препарат триазавирин. Производство его в новом цехе завода «Медсинтез» начнется в конце года, а уже в начале 2012 года инновация появится в продаже.

Препарат — продукт Института органического синтеза Уральского отделения Российской академии наук. Восемнадцать лет назад химик-органик, ныне научный руководитель Института органического синтеза УрО РАН академик Олег Чупахин инициировал разработку нового семейства противовирусных препаратов — азолоазинов, и в том числе триазавирина, высокоактивного в отношении вирусов гриппа, клещевого энцефалита, вируса лихорадки Западного Нила и прочих инфекций. Сегодня эффективность этого лекарственного средства подтверждена Вирусологическим центром, филиалом НИИ министерства обороны РФ.

[Yano4k@ -]

Идут испытания первой вакцины от аутоиммунных заболеваний

Учеными разработана первая вакцина против аутоиммунных заболеваний, новый препарат специалистов из Института Вейцмана (Израиль) может остановить развитие ревматоидного артрита, болезни Крона и даже рака. Экспериментальная разработка уже хорошо себя зарекомендовала в ходе тестирования на животных.


Как известно, аутоиммунные заболевания развиваются, когда иммунная система человека по ошибке распознает некоторые части тела как патоген и атакует собственные жизненно важные клетки. Новая вакцина, созданная с помощью нанотехнологии, останавливает этот процесс, не вызывая серьезных побочных эффектов.

«Мы лечили мышей, страдающих тяжелой формой болезни Крона, вызывающей хроническое воспаление в кишечнике, нашим средством. В итоге это позволяло сократить степень поражения кишечника. Чтобы сказать, безопасна ли вакцина для человека, потребуются дополнительные клинические исследования», — рассказал руководитель группы, работавшей над созданием вакцины, профессор Ирит Саджи.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]04 января 2012, 07:26:00[/time]11.1. ЛИМФОЙДНАЯ ТКАНЬ, АССОЦИИРОВАННАЯ С ЖЕЛУДКОМ И КИШЕЧНИКОМ
13/05/2011
Обсуждение закрыто

Как уже упоминалось, все поверхности слизистых оболочек защищаются секреторным IgA. В этом разделе рассматривается иммунная система желудка и кишечника как наиболее изученная. Она получила название лимфоидной ткани, ассоциированной с желудком и кишечником (GALT — gut assochiated lymphoid tissue).

Выделяют также лимфоидную ткань, ассоциированную с бронхами

(BALT), лимфоидную ткань, ассоциированную с кожей (SALT) и др. GALT — это организованная лимфоидная ткань, расположенная


Вдоль поверхности желудка и кишок (в собственной пластинке), которая включает изолированные лимфоидные фолликулы и сгруппированные (пейеровы бляшки), лимфоидную ткань червеобразного отростка, миндалины и мезентериальные (брыжеечные) лимфатические узлы.

Слизистая оболочка кишок включает поверхностный эпителий, поддерживающий слой соединительной ткани — собственную пластинку

(lamina propria) и тонкий мышечный слой — мышечную пластинку, которая расположена на поверхности подслизистой основы (рис. 7).

Ниже подслизистой основы находится мышечная оболочка, состоящая из циркулярных (внутренних) и продольных (наружных) мышечных волокон. И, наконец, последний тонкий слой представляет собой

Серозную оболочку.

В слизистой оболочке имеется много мелких лимфоидных фолликулов (см. рис. 7), содержащих, главным образом, В-лимфоциты с некоторым количеством Т-лимфоцитов-хелперов и Т-лимфоцитов-супрес-соров. Наибольшее количество таких собранных вместе лимфоидных



Фолликулов обнаружено в тонкой кишке. Эти фолликулы получили название сгруппированных (пейеровых бляшек) (см. рис. 7) и анатомически могут быть условно разделены на три основные зоны: купол, В-клеточную и Т-клеточную зоны.

Зона купола представлена лимфоцитами, макрофагами и небольшим числом плазматических клеток. Эта зона выстлана уникальными эпителиальными образованиями, называемыми фолликулассоцииро-ванным эпителием, или микроскладчатыми клетками (М-клетками; см. рис. 7, , которые имеют короткие микроворсинки, небольшие ци-топлазматические отростки и небольшое число лизосом. М-клетки ответственны за поглощение антигена из просвета кишок и транспорт

Внутрь лимфоидного фолликула (рис. .

В-клеточная зона сгруппированного лимфоидного фолликула располагается под куполом и содержит большое число В-клеток, предшественников



Т-клеточная зона содержит все основные субпопуляции Т-лимфоцитов.

Доставленный М-клетками в лимфоидный фолликул (зона купола) антиген освобождается, захватывается антигенпредставляющими клетками, переваривается и представляется Т-лимфоцитам, в результате чего происходит распознавание антигена. В-лимфоциты, несущие поверхностный  переключаются на синтез

Все типы иммунокомпетентныгх клеток, включая CD4+ Т-клетки

(хелперы), CD8+ цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), sIgA+ В-клет-

Ки и        клетки (В-клетки, дендритные клетки и

Макрофаги), присутствуют в индуктивном участке иммунной системы

Слизистых оболочек и обеспечивают, тем самым, развитие иммунного ответа на начальных его этапах. Мигрируя в эффекторные зоны, прежде всего в собственную пластинку (lamina propria) слизистых оболочек, антигенспецифические Т – и В-лимфоциты являются источником накопления эффекторных клеток, которые в последующем обеспечивают клеточные и гуморальные формы иммунного ответа в торном участке иммунной системы слизистых оболочек.

Червеобразный отросток также содержит лимфоидные фолликулы, покрытые М-клетками. Считают, что миндалины и аденоиды тоже

Являются частью организованной лимфоидной ткани (GALT), хотя их

Роль в индукции секреторного иммунного ответа пока что не совсем ясна. У больных, которым была произведена тонзилэктомия, уровень сывороточного существенно ниже, чем у тех, кому эта операция не проводилась. Это является подтверждением интегральной роли

Миндалин в гомеостазе IgA. Мезентериальные (брыжееные) лимфатические узлы также являются частью GALT и содержат, главным образом, В-лимфоциты, которые представляют собой клетки-предшественники продуцентов IgA. В них осуществляется распознавание антигенов, поглощенных в просвете кишок.

Лимфоидные клетки слизистой оболочки, их функция. В пределах

Собственной пластинки слизистой оболочки расположены, главным

Образом, плазматические клетки. Большинство этих клеток, обнаруживаемых при рождении, содержат IgM с небольшим количеством IgG или IgA. После того, как индивидуум становится способным отвечать

На антигены окружающей среды (это происходит приблизительно к двухлетнему возрасту), в lamina propria в основном обнаруживаются

Плазматические клетки, содержащие IgA. Такая же картина наблюда-

Ется и у взрослых. Известно, что кишечная флора является очень важ-

Ным фактором, стимулирующим продукцию плазматическими клет-

Ками IgA. Это подтверждается пониженным содержанием плазмати-

Ческих клеток в lamina        у животных, которых выращивали в

Безмикробной среде.
Весь текст:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 04 Январь 2012, 08:30:36Самое интересное из той статьи:

После захвата антигенов в просвете кишок М-клетками формируются везикулы, которые доставляются к месту расположения В-клеток. Эти клетки в лимфоидном фолликуле осуществляют процессирование антигена с последующей стимуляцией иммунного ответа слизистых оболочек. Способность М-клеток поглощать антигены из просвета кишок может быть двоякой, т. е. как положитель

Ной, так и отрицательной. С одной стороны, после поглощения антигена и его процессирования М-клетки стимулируют развитие секреторного иммунного ответа, а с другой, некоторые микробные агенты могут длительно переживать и пролиферировать в М-клетках, которые их поглотили. Так, например, ротавирус может пролиферировать после поглощения его М-клетками. Доказана также способность ши-гелл пролиферировать в этих клетках и приводить к развитию фо­кальных изъязвлений преимущественно в пределах лимфоидных фолликулов.

[blgru]

Полезные свойства жирных кислот омега-9
1.   Играют важную роль для снижения уровня холестерина. Средиземноморская кухня считается наиболее полезной благодаря широкому использованию продуктов, содержащих олеиновую кислоту, в первую очередь, оливкового масла. Жиры омега-9 отличаются высокой химической стабильностью, что препятствует оседанию холестериновых бляшек на стенках сосудов.
2.   Помогают бороться с инсулиновой устойчивостью (снижение переносимости глюкозы, что увеличивает риск развития диабета).
3.   Укрепляют иммунитет.
4.   Ученые установили, что олеиновая кислота помогает женщинам предотвратить рак молочной железы. Это свойство обнаружили американские ученые из Северо-Западного университета в Чикаго. В экспериментах на раковых клетках молочной железы человека выяснилось, что олеиновая кислота оливкового масла блокирует ген рака молочной железы Her-2/neu. При его активности развиваются особенно злокачественные опухоли.
Продукты, содержащие жирные кислоты омега-9
К полезным жирам омега-9 относятся мононенасыщенные жиры, содержащиеся в:
•   оливковом масле первого холодного отжима, проверяйте, чтобы на этикетке было написано “extra virgin”;
•   кунжутном масле и семени;
•   авокадо;
•   миндале, арахисе и всех растущих на деревьях орехах;
•   мясе птицы и свинине.
foodculture.ru/2010/01/jirnie-kisloti-omega-9/

Добавлено: [time]04 января 2012, 15:04:56[/time]Иммунодефицитные состояния желудочно-кишечного тракта

Иммунодефицитные состояния в гастроэнтерологии известны сравнительно недавно. Описание этих состояний встречается в отдельных источниках, клиника и патогенез изучены недостаточно (Otto et al., 1982). Различают первичные и вторичные иммунодефициты. Краткая характеристика первичных иммунодефицитов приведена Фуденбергом (Fudenberg et al., 1971). Наиболее актуальны для клиники IgA-дефициты, которые встречаются двух видов: болезнь Краббе—Хереманса и болезнь Кеттена.
Тип иммунодефицита                           Основные гастроинтестинальные черты
                                      Дефицит антител (В-клеток)
Гипогаммаглобулинемия Х-звена                 Малабсорбция и диаррея
Транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей      Малабсорбция и диаррея
Общая вариабельная (с поздним началом)
приобретенная гипогаммаглобулинемия         Пернициозная анемия, гипогаммагло-

                                                                       булинемическая спру, лямблиоз,    бактериальный избыточный рост в тонкой кишке, узелковая лимфоидная гиперплазия, колит, проктит, озлокачествление

Дефицит ϰ- или λ-типа иммуноглобулинов    Ахлоргидрия, малабсорбция и диаррея
Гипогаммаглобулинемия Х-звена с гипep-IgM    Диаррея, кандидоз, злокачественная
                                                              инфильтрация желудочно-кишечного тракта
Селективный дефицит IgA                        Пернициозная анемия, целиакия, болезнь Крона

Дефицит секреторного компонента                   Диаррея, кандидоз
Селективный дефицит IgM                        Язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла
Селективный дефицит IgD                           Целиакия
                                  Дефицит клеточного звена (Т-клеток)
Врожденная аплазия тимуса (синдром Ди Джорджа)          Малабсорбция и диаррея
Хронический слизисто-кожный кандидоз     Изъязвления полости рта, заболевания                                                                                пищевода, диаррея

Комбинированный дефицит В- и Т-клеток
Различные комбинации иммунодефицитных болезней (аутосомальный ре-циссивный, Х-звена, спорадический)                                 Малабсорбция и диаррея
Иммунодефициты с недостаточностью ферментов, с коротконогой карликовостью, с тимомой, с атаксией и телеангиэктазией                 Рак желудка,                 нарушение                                                            всасывания цианокобаламина

Клеточный иммунодефицит с нарушением синтеза иммуноглобулинов (синдром Незелофа)   Малабсорбция, кандидоз
Иммунодефицит с экземой и тромбоци-топенией (синдром Вискотт-Олдрича)                                              Возвратная          геморрагическая                           диаррея и малабсорбция

Реакция реципиента против трансплантанта                      Диаррея
                                               Дисфункция фагоцитов

Хроническая гранулематозная болезнь              Желудочнокишечная-                                                                 
                                                                               малабсорбция и диаррея



Добавлено: 04 Январь 2012, 16:15:121.   Общий вариабельный иммунодефицит Общий вариабельный иммунодефицит
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
                     первичная приобретенная гипогаммаглобулинемия

Эта группа включает формы, которые довольно сложно классифицировать. Эксперты ВОЗ предлагают разделить эти нарушения на три группы:

- доминирующий В-клеточный дефицит с блоком дифференцировки на определенной стадии созревания,

- дефект  иммунорегуляторных  Т-клеток  с преобладанием Т-супрессоров или дефицитом Т-хелперов,

- выработка антител к В- или Т-клеткам. Антитела могут быть направлены против Т-хелперов или против В-клеток.

Термин CVID в значительной мере аналогичен «primar erworbene Hypogammaglobulinemia» (первичная приобретенная гипогаммаглобулинемия) или «late onset hypogammaglobulinemia» (поздно проявляемая гипогаммаглобулинемия). В качестве приобретенных форм рассматривают состояния, которые клинически проявляются в более старшем возрасте. Они могут быть вторичными (в сочетании с лимфолейкозом, плазмоцитомой) или первичными (идиопатическая форма). Различие между врожденной и приобретенной формами остается проблематичным, так как последняя с определенной частотой встречается при семейном анализе. Нередко у лиц, состоящих в родстве, определяются другие иммунные сдвиги, такие как выработка антител к глобулину, и заболевания: СКВ, иммунные гемолитические анемии, иммунная пурпура. Данный синдром регистрируют с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Среди сопутствующих заболеваний первое место принадлежит бактериальным инфекциям, в особенности дыхательных путей. При бронхоэктазах всегда следует учитывать возможность гипогаммаглобулинемии. Относительно часто наблюдают спру-подобный синдром, вызванный Giardia lamblia, иногда даже нодулярную гипоплазию лимфоидной ткани кишечника. В рамках мальабсорбции могут развиваться мегалоцитарная анемия и остеопатия. Энтеропатия, обусловленная дефицитом белка, усиливает дефицит Ig. Курс соответствующей химиотерапии может привести к восстановлению морфологической картины ткани кишечного тракта. У больных были неоднократно описаны гранулемы в легких, селезенке, печени, коже; инфекционный возбудитель до сих пор не обнаружен. Терапия кортикоидами обычно приводит к клиническому эффекту. У части больных регистрируют увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Эти и другие особенности клинического статуса создают особую картину заболевания, диагностика которого, впрочем, вызывает массу сомнений. Клинические признаки артрита проявляются значительно реже, чем при врожденных формах. В-клетки обнаруживаются чаще, чем при врожденных формах, хотя их созревание соответствует разным стадиям дифференцировки. Соотношение CD4/8 большей частью снижено, вероятно, вторично и может служить критерием оценки течения заболевания (показатель увеличивается в процессе лечения). Опыт использования цитостатиков, воздействующих на супрессорную активность, оказался неуспешным. Единственно приемлемая терапия - это Ig-заместительная.

Концентрация глобулина в целом превышает уровень, определяемый при других видах иммунодефицитных состояний (нижняя граница нормы 5 г/л). Лимфоциты, несущие Ig-детерминанты, обнаруживают в периферической крови чаще, чем при врожденных формах. Иногда определяется гомогенный Ig.

Синдром недостаточности антителообразования с гипогаммаглобулинемией, проявляемый в среднем возрасте. Были опубликованы также данные о 9 случаях гипогаммаглобулинемии, которая прогрессивно развивалась у лиц в возрасте старше 40 лет. Исследования показали, что у этих больных имеет место аутосомно-рецессивный тип наследования.

Гипогаммаглобулинемия с фолликулярной гиперплазией тонкой кишки. Характерным признаком данного заболевания служит сочетание гипогаммаглобулинемии со спру-одобным синдромом. При гистологическом исследовании обычно обнаруживают нодулярную, фолликулярную гиперплазию тонкой кишки. IgA и IgM, как правило, почти полностью отсутствуют. Уровень IgG снижен. У части больных отмечено развитие злокачественных новообразований в желудочно-кишечном тракте. Некоторые авторы полагают, что клеточная гиперплазия в желудочно-кишечном тракте может до определенной степени компенсировать основной иммунный дефект. Обычно у таких больных не проявляются признаки кишечной инфекции. В ряде случаев помогает диета, не содержащая глютена, в других - исключение молочных продуктов.

Гипогаммаглобулинемия с доброкачественной фолликулярной лимфобластомой. Гистологическая картина заболевания представлена гиперплазией зародышевых центров лимфатических узлов и селезенки, включая все признаки фолликулярной лимфобластной лимфомы. Если число клеток зародышевых центров значительно увеличено, то клетки тимусзависимой зоны остаются без заметных изменений. В отдельных случаях сообщают о сравнительно позднем развитии злокачественных новообразований. Это заболевание не следует объединять с клиническими случаями крупнофолликулярной лимфобластомы (синдром Брилла - Симмерса), при которой до сих пор не доказан иммунный дефект. Причинные связи неясны: предполагают, что при рассматриваемой форме иммунодефицитного состояния нарушено созревание В-клеток в Ig-секретирующие плазматические клетки. Наряду с этим блокируется механизм негативной обратной связи: нарушается синтез Ig на фоне усиленной клеточной пролиферации.

[Академик]

Отмечают рост заболеваемости ВЗК в Азии. Связывают с развитием промышленности.

IBD выступает как глобальная болезнь

Заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника (ВБК) возрастают с течением времени и в различных регионах мира, согласно новому исследованию в гастроэнтерологии, официальный журнал Американской гастроэнтерологической ассоциации.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку.

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
"Существует несколько очень хороших новостей в наших выводов мы были частично успешными в отношении половина уравнения -. Защиту женщин от половых заболеваний, вызванных ВПГ-1 Это большой шаг на пути к созданию эффективной вакцины, которая защищает от половых заболеваний, вызываемых. при герпетической инфекции. Он указывает нам направление на работу в направлении принятия вакцины, которая работает на обоих вирусов простого герпеса ".



Результаты исследования показали, что вакцина была частично эффективна для предотвращения вируса простого герпеса типа 1 (HSV-1), однако это не защищает женщин от вируса простого герпеса типа 2 (ВПГ-2). Те женщины, которые получили исследовательской вакцины было менее половины (58%) случаев генитальный герпес вызван ВПГ-1 по сравнению с женщинами, которые получили контроль вакцины.

ВПГ-1 и ВПГ-2 являются членами семейства вирусов герпеса. В то время ВПГ-2 обычно вызывает поражения и волдыри в области половых органов, ВПГ-1 обычно вызывает вирус рот и губы язвы, однако он также чаще можно встретить вызывают половых органов. В настоящее время нет никакого лечения или утвержденные вакцины против герпетической инфекции.

[blgru]

Синдром раздраженного кишечника: этиология, патогенез ...medicreferat.com.ru/pageid-1537-4.html

[Yano4k@ -]

Никотин улучшает память больных старческим слабоумием

Использование никотиновых пластырей улучшило умственные способности пациентов со старческим слабоумием, сообщает BBC. Исследование провела группа специалистов под руководством Пола Ньюхауса (Paul Newhouse) из Медицинской школы Университета Вандербильта (Vanderbilt University School of Medicine) в США. Отчет об их работе опубликован в журнале Neurology.

   
Для участия в исследовании были отобраны 45 мужчин и 29 женщин с ухудшением способностей к восприятию новой информации средней степени тяжести (аналогичные изменения происходят на ранних стадиях болезни Альцгеймера). Средний возраст участников, за которыми наблюдали в течение полугода, составил 76 лет.        Добровольцев разделили на две группы, одна из которых на протяжении указанных шести месяцев ежедневно получала пластыри, содержащие 15 миллиграммов никотина, а другая — плацебо. Ученые оценивали познавательные способности участников эксперимента с помощью стандартных тестов.        По результатам исследования, добровольцы, получавшие никотин, улучшили свои результаты в тестах на запоминание, внимание, а также скорость реакции. В частности, долговременная память таких участников на 46% приблизилась к возрастной норме. Среди принимавших плацебо, напротив, наблюдалось ухудшение этих способностей.        Авторы работы отметили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера уменьшается количество никотиновых рецепторов в мозге, чем и может быть обусловлено снижение умственных способностей. По мнению ученых, необходимо провести более масштабные исследования для подтверждения полученной информации.         

 Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Синдром раздраженной кишки. Клинико–морфологические аспекты при лечении Мелаксеном
97
Райхлин Н.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., Малиновская Н.К., Вознесенская Л.А., Румянцев А.И.

В последние годы как в литературе, так и в клинической практике внимание врачей различных специальностей привлекают так называемые функциональные заболевания внутренних органов. Термин «функциональные» для данной группы заболеваний применяется с целью подчеркнуть отсутствие грубой органической патологии и не должен пониматься буквально, как нарушение функции при отсутствии субстрата. Поскольку при функциональных заболеваниях речь идет об изменениях чувствительности, реактивности и моторики, на фоне которых и формируется полиморфная клиническая картина, субстратом заболевания могут быть различные минимальные нарушения в секреции гормонов и биогенных аминов на уровне ЦНС, изменения в функциях рецепторного и синоптического аппаратов в органах–мишенях и многие другие более тонкие механизмы, не реализующиеся в изменениях морфологического строения тканей органов с нарушенной функцией [14]. Однако патогномоничных изменений, характерных для данной группы заболеваний, до настоящего времени не определено, что отнюдь не означает их отсутствие. Как следствие, недостаточно изучены этиология и патогенез этих страданий, в связи с чем заключения о заболеваниях (диагнозы) носят не нозологический, а синдромальный характер.
В ряду функциональных заболеваний желудочно–кишечного тракта одно из ведущих мест принадлежит синдрому раздраженной кишки (СРК). Частота СРК среди населения развитых стран Европы составляет в среднем 15–20%, а заболеваемость – 1% в год. Пик заболеваемости приходится на возраст – 30–40 лет. У женщин СРК встречается примерно в два раза чаще, чем у мужчин [3,7].
В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно–кишечного тракта, состоявшегося в ноябре 1999 г. в Риме (Римские критерии II), СРК – это устойчивая совокупность хронических и/или рецидивирующих функциональных расстройств дистальных отделов кишечника продолжительностью не менее 12 нед. на протяжении последних 12 мес., которая проявляется болью и/или дискомфортом в животе, проходящими после дефекации и сопровождающимися изменениями частоты и консистенции стула, которые сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника: изменением частоты стула, консистенции кала, акта дефекации (императивными позывами, тенезмами, чувством неполного опорожнения кишечника после дефекации, необходимостью дополнительных потужных усилий при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом [7,19].
Как уже говорилось выше, этиология и патогенез СРК остаются пока еще недостаточно изученными. Обсуждается роль наследственной предрасположенности, психоэмоционального стресса в возникновении СРК. Психологические исследования не выявили какого–либо особого личностного профиля, присущего больным с СРК, однако показали, что изменения психической сферы в виде тревожных и депрессивных расстройств встречаются у 70% больных СРК [3].
Одними из основных патогенетических факторов СРК являются нарушения двигательной функции кишечника. У больных с СРК были обнаружены нарушения базальной моторики кишечника, расстройства двигательной функции кишечника после приема пищи и в ответ на действие эмоционального стресса, нарушения миоэлектрической активности мышечных волокон толстой кишки. Однако эти изменения не были специфичными для СРК и наблюдались также у больных с органическими заболеваниями кишечника [26].

Весь текст  зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 20 Январь 2012, 23:20:49Таким образом, в стадии обострения у больных СРК в слизистой оболочке толстой (сигмовидной) кишки при гистологическом и ультраструктурном исследовании обнаруживаются воспалительные изменения, нарушения слизеобразования, дистрофические изменения и разрушение щеточной каемки призматических клеток, снижение количества эндокринных клеток и увеличение числа тучных клеток, наблюдаются главным образом пердиапидезные кровоизлияния, истончение или утолщение сосудистых стенок, набухание эндотелия, усиливаются процессы пролиферации и апоптоза.
Следует особенно подчеркнуть, что у больных СРК в стадии обострения в условиях примерно одинаковой клинической картины (как это наблюдалось в нашем исследовании) все описанные выше ультраструктурные и гистологические изменения были выражены в разной степени, встречались в разном сочетании, некоторые изменения могли отсутствовать. Таким образом, СРК не имеет единой строгой морфологической картины изменений в слизистой оболочке толстой кишки при примерно одинаковой клинической картине.
В стадии ремиссии степень морфологического восстановления строения слизистой оболочки толстой кишки наиболее выражена в I группе больных (базисная терапия + Мелаксен), затем следует II группа (базисная терапия + психотропное лечение). В III группе (только базисное лечение) восстановительные процессы выражены в меньшей степени, чем в первых двух.
Ведущими клиническими проявлениями у исследованных в данной работе больных были: болевой и диспептический синдромы, нарушения стула, тревожно–фобические и депрессивные расстройства, нарушения сна, снижение качества жизни.
Сопоставление этих клинических проявлений СРК с особенностями состояния слизистой оболочки толстой кишки после проведенных трех вариантов лечения показывает, что клинический эффект базисной терапии + Мелаксен превосходит остальные два варианта лечения в нормализации стула и сна. Он сопоставим с базисной терапией + психотропное лечение в купировании болевого синдрома, улучшении психического статуса больных и качества их жизни. Базисная терапия + Мелаксен по всем клиническим параметрам превосходит одно базисное лечение.
Настоящая работа явилась продолжением проведенных нами совместно с сотрудниками НЦПЗ РАМН исследований, продемонстрировавших нозологическую неоднородность больных СРК. Ранее нами показано, что речь идет не об одном заболевании, а по сути, о разных группах больных, искусственно объединенных в одну нозологическую форму (синдром): 1) больные с психической патологией; 2) больные с гастроэнтерологическими заболеваниями, на фоне которых формируются расстройства психики разной степени тяжести; 3) больные, у которых психические и гастроэнтерологические заболевания манифестировали практически одновременно [16].
Важным, с нашей точки зрения, результатом работы является выявление у больных СРК морфологических изменений слизистой оболочки толстой кишки, более выраженных в стадию обострения и менее значимых в стадию ремиссии заболевания. Пестрая морфологическая картина изменений слизистой сигмовидной кишки, определенная у больных СРК, также свидетельствует о неоднородности данной группы, объединенной общим диагнозом СРК.

Вобщем - большая информация для размышлений...

[Академик]

Ссылка на эту статью есть в лекарствах, по мелатонину. Делает рекламу парням запатентовавшим эту мысль.

[Yano4k@ -]

Разработан новый подход в лечении гепатита С

В начале текущего года исследователи из Университета Британской Колумбии (University of British Columbia) сообщили о разработке новой тактики лечения гепатита С, позволяющей блокировать размножение соответствующего вируса в печени. Данное заболевание характеризуется поражением клеток печени (в результате жизнедеятельности вышеуказанного вируса) и впоследствии может привести к развитию цирроза или онкологических заболеваний этого органа, потому вопросы, касающиеся его лечения, являются крайне актуальными.


Франсуа Жан (François Jean), ассистент профессора кафедры микробиологии и иммунологии, научный директор Отделения по исследованию инфекционных заболеваний (Facility for Infectious Disease and Epidemic Research) Университета Британской Колумбии, подчеркнул, что во всем мире гепатит С диагностирован у около 170 млн человек, а также отметил: «Вирусу гепатита С для размножения необходимы липидные молекулы. В результате своей жизнедеятельности этот возбудитель приводит к накоплению липидов в клетках печени и нарушению ее многочисленных функций. Поскольку вирус постоянно мутирует, повлиять на него посредством противовирусной терапии крайне сложно. Поэтому мы решили пойти другим путем — перекрыть доступ вируса к источнику питания — молекулам липидов».

Под руководством Ф. Жана разработан пептидный ингибитор SKI-1/S1P, который, согласно статье, опубликованной в журнале 'PLoS Pathogens', блокирует ряд реакций обмена липидов, за счет чего уменьшается их количество в гепатоците и нарушается питание вирусов. Это позволяет остановить размножение последних, а также предотвратить инфицирование и повреждение здоровых клеток печени. Ф. Жан отметил, что вирус гепатита С — лишь один из немногих представителей царства вирусов, которому для развития необходимы липиды. По его словам, данный ингибитор можно будет применять и для борьбы с другими вирусными заболеваниями. Рисунок: Вирус гепатита С.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Марганец нейтрализует действие смертельно опасного шигатоксина

Американские исследователи обнаружили неожиданное свойство марганца — он может нейтрализовать действие смертельно опасного токсина, продуцируемого бактериями-возбудителями опасных пищевых токсикоинфекций. Результаты их работы опубликованы в январском номере журнала Science.


Продуцируемый некоторыми бактериями, в том числе шигеллой и некоторыми штаммами кишечной палочки, шигатоксин (рисунок, структура) вызывает различные симптомы — от тяжелого поражения кишечника до почечной недостаточности. Эти кишечные инфекции часто приводят к летальным исходам, особенно у детей, вызывая тяжелую диарею. В развивающихся странах возбудители распространяются, в основном, с загрязненной водой, а в развитых — с продуктами питания. Подобная вспышка эшерихиоза произошла прошлым летом в Германии и Западной Европе, когда заражены были более 3700 человек и 45 из них скончались. В настоящее время лечение этих инфекций, вызывающих 150 миллионов новых случаев заболевания и 1 миллион смертей ежегодно, сводится к симптоматической терапии; специфического препарата не существует.

Как только бактерия попадает в организм, она начинает продуцировать шигатоксин, который прикрепляется к рецепторам на поверхности плазматической мембраны клеток. С помощью процесса, называемого эндоцитозом, он попадает внутрь клетки. В норме подобное проникновение внутрь клетки строго карается — клетка захватывает вредное вещество эндосомами и расщепляет его с помощью лизосом. Однако с шигатоксином этого не происходит. Исследователи из университета Carnegie Mellon, штат Пенсильвания, сосредоточили свое внимание именно на этой проблеме. 15 лет назад им уже удалось обнаружить, что в клетке существует белок GPP130, который входит в состав аппарата Гольджи — своего рода «почтовой службы» клетки, которая сортирует и упаковывает содержащиеся в клетке молекулы и доставляет их в необходимое место внутри клетки. GPP130 постоянно перемещается от эндосом к аппарату Гольджи и обратно. При этом он избегает уничтожения лизосомами, изменяя свою пространственную форму. Шигатоксин 'пользуется' этой особенностью GPP130 и прочно связывается с ним. Таким образом он переносится в аппарат Гольджи, из него попадает в эндоплазматический ретикулум, после чего токсин распространяется по всей клеточной цитоплазме. Здесь он блокирует синтез белков, что и приводит к гибели клетки.

Ученым удалось обнаружить, что GPP130 обладает высокой чувствительностью к марганцу. Как только концентрация марганца в клетке возрастает, белок меняет свой привычный маршрут и направляется прямиком к лизосомам, где и происходит его расщепление. В ходе проведенных исследований на культуре клеток и на лабораторных мышах выяснилось, что введение марганца вслед за высокими дозами шигатоксина в 100 процентах случаев полностью нейтрализует токсин. Ученые надеются, что их открытие станет ключом в разработке принципиально нового и, что немаловажно, дешевого препарата для лечения тяжелых кишечных инфекций. Ссылки по теме: Manganese Blocks Intracellular Trafficking of Shiga Toxin and Protects Against Shiga Toxicosis – Science, 20.01.2012.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 30 Январь 2012, 07:49:40Новое микроаналитическое устройство способно выделять из крови отдельные раковые клетки

Найти одну раковую клетку в море миллиардов клеток крови ничуть не проще, чем найти иголку в стогу сена. Однако исследователи из Северо-восточного Университета США продемонстрировали, что они могут эффективно находить редкие клетки в токе крови с помощью нового микроаналитического устройства. Новое устройство смогло выделить из крови 95% введенных в образец раковых клеток.

Поскольку часть опухолевых клеток может отрываться от опухоли и циркулировать по кровеносной системе, исследователи стремятся разработать методы, позволяющие обнаруживать и более подробно изучать такие клетки. Методы подобного рода могли бы оказаться полезными как для диагностики заболевания, так и наблюдения за состоянием пациента в процессе лечения. Однако, поскольку количество таких клеток, перемещающихся по кровеносной системе, крайне мало, в образце крови их весьма сложно обнаружить и отделить от других клеток крови.

Шаши Мэрти (Shashi Murthy) с коллегами миниатюризировал хорошо известную методику сортировки магнитноактивированных клеток (magnet-activated cell sorting или MACS). Метод MACS основан на том, что с антителами, способными распознавать строго определенные типы клеток, связывают микроскопические магнитные бусины, после чего образец пропускают через магнитное поле, в результате чего появляется возможность отделить меченые клетки от клеток без введенных меток.

Первоначально исследователи из группы Мэрти провели компьютерное моделирование, позволяющее выяснить особенности движения и поведения меченых клеток в микроаналитическом устройстве MACS. Проведенные расчеты позволили создать микроаналитическое устройство, размеры которого не превышают размеров визитки.

Исследователи протестировали устройство на образце человеческой крови, в которую были введены магнитно-меченные клетки рака молочной железы в концентрации 50 клеток на миллилитр – по результатам клинических испытаний такое содержание раковых клеток крови является минимальным наблюдавшимся для пациентов. Новое устройство смогло выделить из крови 95% введенных в образец раковых клеток.
Поскольку врачам известно, какие из антител могут быть использованы для закрепления магнитных меток на интересующих клетках, микрокапиллярный сортировщик клеток сможет диагностировать онкологические заболевания на ранних стадиях, когда в крови циркулирует еще небольшое количество раковых клеток. Новый метод также может оказаться полезным для сбора редких типов клеток с целью их последующего культивирования и изучения — новый метод отделяет клетки от смеси, не убивая и не повреждая их. Исследователи также продемонстрировали, что с помощью нового метода можно выделить из крови стволовые клетки.

Самуэль Форри (Samuel Forry), специалист по аналитической химии из Национального Университета Стандартов и Технологий США, восхищен рациональным дизайном нового устройства, которое, по его словам, может найти применение в огромном количестве областей. Он считает, что систему можно адаптировать для выделения клеток из слюны или лимфы, поэтому инженерное решение группы Форри очень важно для клинической практики. Источник: Anal. Chem., DOI: 10.1021/ac2022844. Клетки с введенными магнитными метками (белые окружности) перемещаются по каналу (направление движения отмечено стрелками) микрокапиллярного устройства. При воздействии магнитного поля они перемещаются в центральный поток, в то время как клетки без меток (красные круги) остаются по сторонам. (Рисунок из Anal. Chem., DOI: 10.1021/ac2022844).

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Наська]

Не плохая статья про причины поноса
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[blgru]

Белки и белковые фракции крови

Анализ крови на белки и белковые фракции крови может сообщить инфицированным вирусным гепатитом лицам полезную информацию о состоянии печени. Ну и другие полезные параметры протеинограмма содержит тоже, конечно, кроме «гепатитных»
Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с разной структурой и функциями.
При многих заболеваниях встречается нарушение соотношения фракций белков плазмы крови (диспротеинемия). Диспротеинемии наблюдаются чаще, чем изменение общего количества белка и при наблюдении протеинограммы в динамике могут характеризовать стадию заболевания, его длительность, эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Парапротеинемия - появление на электрофореграмме дополнительной дискретной полосы, говорящей о присутствии в большом количестве однородного (моноклонального) белка - обычно иммуноглобулинов или отдельных компонентов их молекул, синтезирующихся в В-лимфоцитах. Малые М-белки иногда могут наблюдаться при хронических гепатитах, доброкачественно - у пациентов престарелого возраста. Имитировать малую парапротеинемию могут большие концентрации С-реактивного белка (Бета-глобулины) и некоторых других острофазных белков, а также содержание в сыворотке крови фибриногена.
Вообще в крови содержится до 100 различных белковых компонентов (белковых фракций крови). С помощью электрофореза на бумаге выделяют 5 белковых фракций, в агаровом геле — 7—8, в крахмальном геле — 16—18, методом иммуноэлектрофореза — около 30 фракций
Обычно методом электрофореза выделяют 5-6 стандартных белковых фракций: 1 - альбумины (альбумины не делят на фракции) и 4-5 фракций глобулинов (альфа1-, альфа2-, бета- и гамма-глобулины, иногда отдельно выделяют фракции бета-1 и бета-2 глобулинов). Глобулиновые фракции более разнородны

Анализ крови на белки и белковые фракции крови (протеинограмма) достаточно сложно «прочитать» неспециалисту. Да и не всякий врач это легко делает, честно говоря.
Особенно тяжело с интерпретацией анализа составляющих фракции гамма-глобулинов, которая состоит из иммуноглобулинов, (в порядке количественного убывания - IgG, IgA, IgM, IgE). Это уже из своего опыта
Кроме того, значения белковых фракций в норме могут варьировать в зависимости от используемых тест-систем и оборудования:
• общий белок – 64-85 г/л
• альбумины – 35-50 г/л
• α1 глобулины – 3,5-6,5%
• α2 глобулины – 6,9-10,5%
• β глобулины – 7,3-12,5%
• γ глобулины – 12,8-19%.
Например, по А. А. Покровскому (1969) норма альбуминов 56,6%—66,8%, по В. Г. Колб (1976) норма альбуминов 60,8%—61,2%, по Ф. И. Комарову (1982) норма альбуминов 51%—61,5%. То есть совершенно непонятно, например, как «в среднем» интерпретировать результат по альбуминам в 62%: в норме альбумины или слегка повышены? Соответственно.
С отдельными фракциями глобулинов и их специфическими белками всё ещё хуже.
Однако, несмотря на это, предварительно, до консультации врача, кое-что из анализа на белки и белковые фракции крови (протеинограмма) можно «прочитать» и самостоятельно. Это – для «нетерпеливых» и «недоверчивых».

Беспокоиться инфицированным вирусным гепатитом, а в особенности - больным хроническим вирусным гепатитом – следует особенно при таких результатах анализа на белки и белковые фракции крови (протеинограмма):

Общий белок: Сильное понижение (Недостаточность функции печени)

Альбумины: Понижение уровня (Болезни печени и почек, возможны Новообразования)
Глобулины:
Альфа-1-глобулины: Повышение уровня (возможна Патология паренхимы печени, Острые воспалительные процессы, Опухоли)
Альфа-2-глобулины: Повышение уровня (возможны Заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания), возможен Цирроз печени)
Бета-глобулины: Повышение уровня (возможна Механическая желтуха), Снижение уровня (возможны Злокачественные новообразования)
Гамма-глобулины: Повышение уровня (Хронический активный гепатит, возможен Цирроз печени), Понижение уровня (возможны Иммунодефицитные состояния)
Легче, конечно, стало ненамного, но хоть теперь знаем, чего ожидать.

[_________________]

Чтобы победить депрессию. (источник зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку)

Профессор Роберт Хоулэнд из Питтсбургского университета предложил использовать электрические стимулы для раздражения блуждающего нерва, проходящего на шее рядом с сонной артерией. Поначалу стимулятор мозговой активности был разработан с целью купирования эпилептических судорог. Импульсы длительностью 30 секунд подаются через блуждающий нерв непосредственно на ствол мозга каждые 3-5 минут. Округлое устройство делается из проверенных уже десятилетиями материалов, которые биологически индифферентны, благодаря чему не вызывают раздражения даже при вживлении в грудную полость. От него тонкие проводники идут к нерву, проекции которого достигают как эмоциональной сферы мозга - лимбической извилины срединной, или медиальной, поверхности полушарий, так и других важных для генерирования эмоций структур мозга. Клинические испытания, проведенные на пациентах, страдающих депрессивными расстройствами эмоциональной сферы, показали, что использование устройства повышает активность зрительного бугра (таламуса) и ствола мозга. В стволе мозга находится хорошо известная "субстанция нигра", или черная субстанция, нейроны которой вырабатывают допамин. Это производное аминокислоты тирозина активно участвует в формировании нашего эмоционального состояния. В то же время стимуляция приводит к увеличению кровотока в том же стволе мозга в зонах, которые также связаны с развитием депрессии. Хоулэнд считает, что антидепрессанты химически воздействуют на нервные клетки, что может в конечном итоге приводить к их гибели. Стимуляция же скорее сходна с коротким замыканием нервных сетей. В смысле лечения стимуляция блуждающего нерва оказывается даже предпочтительнее электроконвульсивной терапии. По крайней мере устройство помогло 12 из 30 пациентов, для которых неэффективными оказались антидепрессанты и электроконвульсионная терапия. Игорь ЛАЛАЯНЦ, кандидат биологических наук.

[blgru]

Местный иммунитет и микробиоценоз при заболеваниях кишечника



Аннотация:

Цель исследования. Изучить при хронических заболеваниях тонкой и толстой кишки концентрацию иммуноглобулинов в кишечном содержимом, оценить гистологическую структуру и выраженность лимфоплазмоцитарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки, исследовать состояние микробиоценоза кишечника. В исследование были включены 287 больных хроническими заболеваниями кишечника: у 73 диагностирован синдром раздраженного кишечника (СРК), у 55 - синдром раздраженного кишечника с диареей (СРКсД), у 48 - синдром мальабсорбции (СМ), у 60 - глютеновая энтеропатия (ГЭ) и у 51 - язвенный колит (ЯК). Всем проведено исследование концентрации slgA, IgA, IgG и IgM в кишечном содержимом. Гистологические исследования слизистой оболочки тонкой кишки (СОТнК) были выполнены у 155 пациентов. Группа контроля состояла из 27 практически здоровых людей. Микробиоценоз кишечника изучен у 37 практически здоровых и у 177 больных хроническими заболеваниями кишечника (СРК - 36, СРКсД - 36, СМ-35, ГЭ - 38 и ЯК - 32). Исследования концентрации иммуноглобулинов в содержимом тонкой кишки, оценка морфологической структуры проксимального отдела тощей кишки, а также микробиологические исследования содержимого тонкой кишки и кала выполнены по стандартным методикам. В результате принципиальным различием между группами пациентов послужило наличие разной степени атрофических изменений в СОТнК, концентрации иммуноглобулинов в кишечном содержимом и нарушений в микробиоценозе. У лиц, страдающих ЯК, ГЭ и СМ, наблюдалась нарастающая депрессия секреции slgA (от ЯК к ГЭ и СМ), выраженность которой совпадала с глубиной атрофии и плотностью инфильтрации мононуклеарными клетками СОТнК. Признаки избыточного бактериального роста и изменения микробного пейзажа кишечника присутствовали во всех исследованных группах и тесно коррелировали с активностью функции иммунного исключения тонкой кишки (slgA) и уровнем атрофических изменений в СОТнК. При СРК и СРКсД изменения количественных и качественных параметров кишечной микрофлоры были минимальными или умеренно выраженными. Для этих больных оказалась характерной взаимосвязь между активностью секреции СОТнК slgA как со степенью ее обсемененности аэробными бактериями, так и с концентрацией в кале лактобактерий, которая в том числе находилась в обратной зависимости с IgG. Заболевания тонкой кишки и ЯК характеризовались значительно более выраженной обсемененностью проксимального отдела тонкой кишки по сравнению с СРК. Достоверное ослабление функции иммунного исключения при СМ, ГЭ и ЯК сопровождалось избыточным ростом условно-патогенной флоры и депрессией симбиотических микроорганизмов. При этом возникали принципиально новые взаимоотношения между инфекционным и иммунным факторами. Заключение. Сопоставляя результаты собственных исследований и многочисленные данные литературы можно постулировать положение о том, что именно нарушения в единой трехмерной системе взаимодействий между эпителиальной выстилкой пищеварительного тракта, его микрофлорой и местной иммунной системой лежат в основе формирования хронической патологии кишечника.

Авторы:

Ивашкин В.Т.
Денисов Н.Л.

Издание: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Год издания: 2009
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2009.-N 6.-С.11-16. Библ. 14 наз