Печать

[Академик]

Конина. Она раньше была в рационах! По мере развития автотранспорта стала уходить и с развалом СССР( развал ферм и системы ГОСТовского пр-ва колбасных изделий), ушла почти окончательно.
По ГОСТу конина была в колбасах типа сервелат, СК, СВ. Она дает специфический привкус кислинки. Сейчас уже повсеместно заменено химией!
Добавлено: 23 Февраль 2012, 11:37:38Приправа, которая тормозит старость
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
23.02.2012

Употребление приправы карри 1-2 раза в неделю защищает от развития болезни Альцгеймера, заявили шведские ученые.

Исследователи из Университета Линчепинга провели тесты на плодовых мушках, давая им куркумин (ключевое соединение куркумы). В результате продолжительность жизни насекомых возросла на 75%.

Ученые объясняют, что болезнь Альцгеймера, вызывающая деменцию, связана со скоплением амилоидного белка. Куркумин ускоряет формирование нервных волокон, уменьшая количество олигометов (молекул), которые вредят нервным клеткам.

Воздействие на олигометы может стать новым методом по лечению болезни Альцгеймера. Смесь пряностей карри имеет индийское происхождение, и именно в этой стране число больных с таким диагнозом значительно ниже, чем в ряде других стран.

[Yano4k@ -]

Определение крови в кале
Пигменты крови, обладая пероксидальными свойствами, расщепляют перекись водорода и освобождают активный кислород, который может окислить и окрасить применяемый при методе Адлера бензидин или другие препараты (амидопирин).

Бензидиновая проба. Применяются следующие реактивы: 1%-ный раствор бензидина в 50%-ной уксусной кислоте (при хранении в посуде из темного стекла годен в течение нескольких дней с условием ежедневного контроля), 3%-ный раствор Н2О2.

Неразведенный кал тонким слоем наносят на предметное стекло. Мазок кладут в чашку Петри, лежащую на белом фоне, и наносят на него 2—3 капли раствора бензидина и столько же перекиси водорода. При положительной реакции появляется зеленое или синее окрашивание. Интенсивность окраски пропорциональна количеству крови в испражнениях. Если окраска не развивается или появляется позже 2 мин, то проба считается отрицательной. Бензидиновая проба является наиболее чувствительной и дает положительный результат в разведении крови 1 : 100 тыс.—1 : 250 тыс.

Гваяковая проба. Применяются следующие реактивы: 2%-ная спиртовая настойка гаваяковой смолы, ледяная уксусная кислота, 3%-ный раствор Н2О2.

На предметное стекло, помещенное в чашку Петри, кладут кусок фильтрованной бумаги, на которую наносят небольшое количество кала в виде мазка. На кал капают 2—3 капли ледяной уксусной кислоты, настойки гваяковой смолы и перекиси водорода. В приcутствии крови появляется сине-зеленое или фиолетовое окрашивание. Проба с гаваяковой смолой дает положительный результат с разведениями крови 1 : 50 тыс.

Пирамидоновая проба. Применяются следующие реактивы: 5%-ный спиртовой раствор амидопирина (пирамидона), 3%-ный раствор уксусной кислоты, 3%-ный раствор Н2О2.

Небольшой кусочек кала растирают с 4—5 мл воды и фильтруют. К фильтрату добавляют равный объем раствора амидопирина и по 10—12 уксусной кислоты и перекиси водорода. В присутствии крови появляется сине-фиолетовое окрашивание. Если через 2 мин окраска не появилась, то проба считается отрицательной. Проба с амидопирином по чувствительности стоит между описанными выше.

Экспресс-тесты. Фирмы “Germed” (ФРГ) “Röham Pharma” (Чехия), “Smith Klein” (США) выпускают бумажные тесты для определения скрытой крови в испражнениях, которые основаны на пробе с гваяковой смолой.

Испражнения наносят на пропитанную гваяковой смолой фильтровальную бумагу, укрепленную на дне небольшого окошка, прорезанного в картонной пластине, и закрывают створкой. С противоположной стороны также имеется створка, которую открывают непосредственно при исследовании, и на фильтровальную бумагу, которая уже пропитана испражнениями, наносят 2—3 капли реактива, в который входят кислота и перекись водорода. При наличии крови на фильтровальной бумаге развивается сине-зеленое окрашивание. Определение крови подобным тестом не ускоряет исследование, но позволяет проводить его у постели больного и значительно упрощает транспортировку испражнений при необходимости исследования только крови.

Обычно кал дает отрицательные реакции на кровь. Обнаружение крови в испражнениях имеет ценность при выявлении изъязвлений и новообразований желудочно-кишечного тракта. Для того чтобы связать выделение крови с калом с патологией желудочно-кишечного тракта, больной должен 3 дня перед взятием пробы соблюдать молочную диету, получать мучные блюда при полном отсутствии мяса и зеленых овощей. В то же время больному предписывается полный отказ от приема внутрь препаратов железа и гемоглобина. Следует отметить, что положительные результаты могут быть отмечены при наличии геморроя, при кровоточивости десен и после проглатывание небольшого количества крови, получающейся при утренней энергичной чистке зубов; вот почему в таких случаях рекомендуется проводить анализ в условиях соблюдения соответствующих мер и режима и повторять анализ неоднократно с перерывом в несколько дней.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 23 Февраль 2012, 15:05:50Развитие диабета связали с кишечным ферментом

Американские ученые пришли к выводу, что процессы, ведущие к развитию диабета, могут начинаться в кишечнике, сообщает Medical Xpress. Когда ткани организма теряют чувствительность к инсулину, что происходит при ожирении, нарушается регулируемая этим гормоном работа кишечного фермента синтазы жирных кислот (СЖК). Исследователи из Университета Вашингтона в Сент-Луисе, штат Миссури, решили изучить роль нарушения функций СЖК. Для этого они заблокировали продукцию этого фермента в кишечнике мышей.


После этого мыши начали резко терять вес. Кроме того, у них появился понос и другие кишечные симптомы. Гистологическое исследование кишечника выявило признаки обширного воспаления слизистой оболочки.

Ученые предположили, что оно вызвано изменениями кишечной микрофлоры. Микробиологический анализ показал, что состав флоры действительно сильно изменился, однако новые виды бактерий были не более болезнетворными, чем прошлые. Выяснилось, что воспаление вызвано непосредственно отсутствием СЖК, которое снижает выработку слизи, защищающей клетки кишечника от бактерий.

Как известно, одним из наиболее значимых факторов развития сахарного диабета является хроническое воспаление слизистой оболочки кишечника. Таким образом, формируется «порочный круг» – потеря чувствительности тканей к инсулину нарушает работу СЖК, что вызывает воспаление кишечника, ведущее к развитию диабета, при котором снижается выработка инсулина.

Главный исследователь Клэй Семенкович (Clay Semenkovich) отметил, что воспалительные изменения в кишечнике при отсутствии СЖК также напоминали поражение органа при неспецифическом язвенном колите, что указывает на возможную роль фермента в развитии этого заболевания. Рис: Структура СЖК. Иллюстрация с сайта wikipedia.org.
Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Кто умеет переводить?
Переведите, плиз)
Хорошая статья о влиянии бактерии, дисбаланса бактерий в кишечнике на наше тело в том числе на возникновение заболеваний как БК. Ученые из Медицинского Университета Вашингтона научились выращивать персонализированные колонии бактерий и трансплантировать их потом человеку в кишечник. Ученые предполагают, что нашли новый вид пробиотиков, которые можно трансплантировать в человека и привести в кишечнике баланс патогенных и полезных бактерий. Ученые предполагают найти целые группы или сообщества полезных бактерий, которые помог предотвратить болезни кишечника. Для проведения исследования ученые проводили анализ ДНК бактерий…. Читай те далее
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку...-microbes.aspx

[blgru]

Многие из пробиотиков имеют транзиторные свойства.
Добавлено: 27 Февраль 2012, 10:29:59Кремний защитит от гормональных нарушений и запоров
Во время возбуждения центральной нервной системы содержание кремния в крови, спинно-мозговой жидкости, надпочечниках и селезенке повышается, а при торможении - понижается. Характер гормональной регуляции метаболизма кремния определяется как полом, так и возрастом. В регулировании метаболизма кремния эндокринной системой участвуют стероидные гормоны. Последние образуются из холестерина; к ним относятся половые гормоны, гормоны коры надпочечников и т.д. Они управляют усвоением этого элемента в кишечнике. Поэтому при нарушении гормонального статуса (стерилизации животных) может падать концентрация кремния в крови и его усвояемость в кишечном тракте. С другой стороны, ученые обнаружили гормоноподобное действие некоторых кремниевых препаратов, производных тетрасилоксана.
В этой связи при нарушении гормонального статуса, в частности, при болезнях щитовидной железы следует обратить внимание не на введение в организм гормональных препаратов, а на пути восстановления содержания и метаболизма кремния. Ведь именно щитовидная железа обладает повышенным содержанием (около 0,03%) кремния.
Замечено, что развитие опухоли обычно сопровождается дефицитом ряда минеральных элементов. Однако при восстановлении правильного баланса элементов опухоль может рассосаться. Поначалу организм концентрирует элементы, такие как Ca, Mg и Si. При этом кремний один из основных концентрируемых элементов, он достаточно быстро тратится и требуется восстановление его запасов. Чем же полезен кремний?
1. Он хороший адсорбент и связывает продукты распада опухолевой ткани.
2. Соединительная ткань поддерживается за счет кремния в хорошем состоянии, и опухоль локализуется.
3. Кремний очень важен для гормональной заместительной терапии. Повышенная активность половых желез в процессе гормональной терапии уменьшает концентрацию кремния в соединительных тканях, и опухоль легко распространяется. Следовательно, дефицит кремния нужно компенсировать. Вот почему растения, содержащие кремний, могут производить положительный эффект, когда используются против рака.
Ситуацию с дефицитом кремния и магния и последствиями этого дефицита для появления такой патологии, как запор, выявили исследования в Государственным медицинском университете (г. Иркутск). По данным Общестатистического Европейского Центра запорами страдает 10-25% населения, из них 3% - дети. ( zdorov36.ru/articl_5.php)
У людей с низким показателем содержания кремния в организме всегда наблюдаются значительные заражения простейшими паразитами, так как естественная избирательная система выведения несимбионтных живых существ из организма человека за счет коллоидов кремния не работает. Сильно размножаются трихомонады, кандиды, лямблии. (zepper.doctorpribor.ru/spravochnik/liamblii.htm)

[blgru]

Особенности иммунного ответа при лямблиозе.
В экспериментальных и клинических наблюдениях показано, что при заражении лямблиями в организме человека развиваются ответные иммунные реакции у большинства инфицированных и в последующем происходит самопроизвольная санация, даже в отсутствие противолямблиозной терапии [10]. Кроме того, было отмечено, что у лиц проживающих в районах, эндемичных по лямблиозу, наблюдается большая устойчивость к вторичному заражению [3]. Приобретенный иммунитет против лямблий является не завершенным, и часто особенно у детей развиваются повторные эпизоды инфекции. Дети до 6 лет, в связи с незрелостью иммунной системы являются более восприимчивыми к инфекции, чем взрослые и подростки. Взрослые становятся особо восприимчивыми к лямблиозной инфекции только при развитии выраженного иммунодефицита [3,7,12]. В формировании противолямблиозного иммунитета основную роль играют клеточные механизмы. Кооперация В–лимфоцитов, продуцирующих IgA, и Т–лимфоци­тов–хел­перов (CD4+) необходима для контроля над данной инфекцией [13–15]. У пациентов с выраженным иммунодефицитом, связанным с дефектами в Т– и В–кле­точном звене, повышается восприимчивость к лямблиозной инфекции и наблюдается большое ее распространение [12]. Отмечено, что пациенты с клеточным иммунодефицитом более восприимчивы к инфекции, чем пациенты, имеющие избирательный дефицит IgA [12]. Анти­лямблиозные секреторные IgA играют важную роль в разрушении лямблий и санации кишечника, что было подтверждено целым рядом экспериментальных исследований [16]. Для других классов иммуноглобулинов (IgG, IgM) показан их цитотоксический эффект на лямблии и нарушение процессов инкапсулирования трофозоитов [3]. На продолжительность течения и тяжесть лямблиоза у человека влияет и состояние факторов местной неспецифической защиты кишечника. К ним относят в верхних отделах кишечника желчь и ее соли, слизь кишечника, а также целый ряд антимикробных веществ, образуемых клетками слизистой кишечника и содержащихся в пищеварительных секретах. Желчь обладает бактериостатическим действием, является мощным детергентом, а также ингибирует рост многих простейших. Желчь стимулирует цистообразование лямблий, а кишечная слизь способствует прикреплению лямблий к эпителию. К факторам, способным ингибировать рост лямблий в тонком кишечнике, относят ненасыщенные жирные кислоты, образуемые из триглицеридов пищи и особенно грудного молока (под действием липазы панкреатического сока или грудного молока при грудном вскармливании ребенка). Однако лямблии в силу колонизации верхних отделов, защищены от действия жирных кислот слизью и желчью. Более эффективными ингибиторами роста и развития лямблий в верхнем отделе кишечника являются секретируемые эпителием крипт кишечника белки дефензины [17]. Установлена способность кишечных эпителиоцитов, расположенных в области верхушек кишечной ворсинки, выделять NO и продукты распада окиси азота. Роль NO в контроле над инфекционными агентами, не вторгающимися в клетку, менее изучена. Как предполагают, продукты распада окиси азота или сама окись азота могут повреждать вегетативные формы лямблий, ингибировать инкапсулирование и выход из цисты вегетативных форм [4]. В процессе существования и эволюции лямблии оказались способными вырабатывать устойчивость к системе защиты энтероцитов, связанной с окисью азота. Они активно метаболизируют аргинин, тем самым лишая энтероциты необходимого субстрата для синтеза NO [4] и ослабляя важную систему защиты от инвазии энтеропатогенных .(зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку)

[Yano4k@ -]

Рынок лекарств против целиакии увеличится из-за участившихся диагнозов

Новое исследование показало, что, как ожидается, объем мирового рынка лекарств против целиакии (celiac disease), значительно увеличится за ближайшие 10 лет из-за все возрастающих случаев диагностирования этой болезни у людей. Об этом сообщает сайт Drugstorenews.com.


Доклад известной британской аналитической компании GlobalData, утверждает, что объем мирового рынка препаратов от целиакии составит более 512 млн. долларов к 2017 г. и примерно 664,4 млн. долларов — к 2019 г.

GlobalData отмечает, что больные целиакией должны лечить ее безглютеновой диетой, а такие диеты являются относительно дорогими. Это приводит к ограничениям в питании и часто — ограничении социальной деятельности, что создает значительные потребности в создании терапий без использования диет.

В настоящее время продуктопровод для лечения целиакии является слабым, согласно данным экспертов GlobalData. Так, сейчас в фазе 3 клинических испытаний препараты-кандидаты отсутствуют, и только два препарата-кандидата, которые находятся в фазе 2 испытаний, теоретически имеют возможность выйти на рынок не раньше конца десятилетия.

Целиакия (болезнь Ги–Гертера-Гейбнера, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм), характеризуется нарушением кишечного всасывания, суб- или атрофией слизистой оболочки тощей кишки и безусловно положительной реакцией на аглютеновую диету (исключение из пищи злаков, содержащих глютен). Целиакия встречается приблизительно с частотой 1:3000 и, будучи генетическим заболеванием, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Течение целиакии волнообразное, нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев решающая судьбу больного.

При лечении, одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Добавлено: [time]29 февраля 2012, 14:35:14[/time]Ученые все ближе к пониманию особенностей метаболизма раковых клеток

Ученые приблизились к пониманию того, как мутация гена изоцитратдегидрогеназы 1 (isocitrate dehydrogenase 1, IDH1, см. рисунок) приводит к развитию лейкемии и злокачественных опухолей головного мозга. Оказалось, что мутация нарушает работу ферментов, регулирующих метилирование ДНК, и ингибирует процессы клеточной дифференцировки. Результаты исследований, недавно опубликованные сразу в трех статьях в журнале Nature, помогут создать новые лекарственные препараты, регулирующие метаболизм раковых клеток с мутацией гена IDH1.


В организме млекопитающих фермент IDH1 участвует в сложном цикле биохимических реакций лимонной кислоты – цикле Кребса, во время которого из молекул глюкозы и воды синтезируется энергия в виде химических связей аденозинтрифосфата. Результаты предыдущих исследований, проведенных в рамках проекта по изучению генома рака, показали, что мутации гена IDH1 ассоциированы с развитием опухолей, сопровождающихся накоплением в раковых клетках метаболита под названием 2-гидроксиглютарат.

На фоне повышенного интереса к данной проблеме многие биотехнологические и фармацевтические компании начали разработку препаратов, регулирующих метаболизм раковых клеток. Одна из таких компаний — Agios Pharmaceuticals (Массачусетс, США) — в связи с перспективностью своих разработок получила 260 млн. долларов США еще до начала клинических испытаний новых препаратов. В прошлом году компания стала участником громкого судебного процесса в связи с разработкой препаратов, регулирующих активность мутантной формы IDH1: исследовательский институт Abramson Family Cancer Research Institute (США) обвинил своего бывшего сотрудника Крейга Томпсона (Craig Thompson) в разглашении компании исследований, проведенных им в институте. Томпсон, в настоящее время возглавляющий Мемориальный Онкологический центр Слоана-Кеттеринга (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, США), является соавтором двух из трех статей, недавно опубликованных в журнале Nature.

Тем не менее, клиническая значимость нарушенного метаболизма раковых клеток оставалась не выясненной. «Практически столетие ученые не могли прийти к единому мнению относительно того, приводит ли нарушение клеточного метаболизма к развитию опухоли, или, наоборот, измененный клеточный метаболизм является следствием развития рака» — объясняет соавтор одной из статей, онколог Уильям Келин (William Kaelin) из Института онкологии Дана-Фарбера (Dana-Farber Cancer Institute, США). Хотя мутации гена IDH1 выявляются при различных типах рака, ученые долго не могли понять, как изменения клеточного метаболизма соотносятся с развитием онкологии.

Метаболический хаос

Теперь ученые выявили сразу несколько способов, посредством которых мутации гена IDH1 способствуют развитию заболевания. Келин и его коллеги обнаружили, что 2-гидроксиглютарат, накапливающийся в раковых клетках с мутантным геном IDH1, стимулирует клеточный рост путем ингибирования активности белка HIF, способного в определенных условиях подавлять опухолевый рост.

Тимоти Чан (Timothy Chan), онколог из Мемориального Онкологического центра Слоана-Кеттеринга, и его коллеги выяснили, что мутации гена IDH1 вызывают 'эпигенетический хаос': они приводят к нарушению работы ферментов, регулирующих метилирование ДНК, что вызывает спонтанное 'включение' и 'выключение' экспрессии генов. Кроме того, Чан и Томпсон показали, что изменение состояния метилирования гистонов — белков, необходимых для упаковки нитей ДНК, блокирует дифференцировку клеток. Главным отличительным признаком злокачественных клеток является отсутствие дифференцировки.

'Новые данные соотносятся с результатами предыдущих клинических исследований, показавших, что раковые клетки опухолей головного мозга с мутантными формами гена IDH1 содержат молекулы ДНК с нарушенным паттерном метилирования', — говорит Мартин ван дер Бент (Martin van den Bent), специалист в области онкологических заболеваний нервной системы из Онкологического центра Даниэля ден Хёда (Daniel den Hoed Cancer Center, Нидерланды).

'Это исследование продемонстрировало, что взаимосвязь между мутацией и нарушением метилирования действительно существует. Надеюсь, что мы приближаемся к созданию лекарственных препаратов, направленных на лечение пациентов с опухолями, имеющими мутации фермента IDH1', — сказал Мартин ван дер Бент. Оригинальный текст: Heidi Ledford. По материалам Nature News.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 29 Февраль 2012, 15:36:47Обнаружена ключевая молекула антибиотикоустойчивости возбудителя туберкулеза

Американским ученым удалось обнаружить ключевой механизм формирования устойчивости возбудителя туберкулеза к антибиотикам. Туберкулез чрезвычайно плохо поддается лечению – даже в неосложненных случаях терапия этого заболевания подразумевает одновременный прием набора антибиотиков (обычно от четырех до шести) в течение как минимум полугода. При этом со временем все большее число штаммов возбудителя (Mycobacterium tuberculosis, на рисунке) становится устойчивым к существующим препаратам.


Основная причина этого – особое строение клеточной стенки бактерии. Одним из ее компонентов являются миколовые кислоты, обеспечивающие надежную защиту микроба от внешних воздействий. Без этих кислот микобактерия погибает. Известно, что миколовые кислоты синтезируются внутри бактериальной клетки, после чего выходят через мембрану в клеточную стенку. Однако трансмембранную молекулу-переносчик долгое время найти не удавалось, несмотря на усилия многих ученых.

Исследователи из Колорадского государственного университета в течение 30 лет тестировали множество различных веществ на антибактериальную активность в отношении возбудителя туберкулеза. Недавно их поиски завершились успехом — одно из веществ крайне эффективно подавляло рост микобактерий на питательной среде. Детальное изучение этого соединения и механизма его действия показало, что оно блокирует искомый трансмембранный транспортер миколовых кислот, который, таким образом, также был обнаружен.

Открытие этого белка-переносчика дает новое направление поиска высокоэффективных препаратов, поскольку его блокада ведет к гибели микобактерии. Подробное описание транспортера миколовых кислот пока не приводится — недавно открытую молекулу необходимо сначала детально изучить. Вещество, благодаря которому она была обнаружена, не называется.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Ученые открыли две новые группы крови
РБК РОССИЯ, 29.02.2012

Ученые из Вермонтского университета в США (University of Vermont) сделали революционное открытие. Как выяснилось, помимо всем известных групп крови - I, II, III и IV - существуют еще две новые - Лангерайс и Джуниор. Биологи считают, что обнаружение этих групп является "вопросом жизни и смерти" для некоторых людей, пишет Science Daily.

По словам руководителя исследования Брайана Баллифа, проблема несовместимости крови типов Лангерайс и Джуниор при переливании крови встречается достаточно редко. Однако определенные этнические группы подвержены большому риску. "Более 50 тыс. японцев имеют Джуниор с отрицательным резус-фактором и поэтому могут столкнуться с проблемами при переливании крови и с несовместимостью матери и плода", - говорит Б.Баллиф.

В сотрудничестве с французскими и японскими коллегами специалисты с помощью масс-спектрометрии обнаружили два белка на поверхности эритроцитов - ABCB6 и ABCG2, которые и определяют группу крови по типам Лангерайс и Джуниор. Эти белки относят к транспортным белкам (участвуют в переносе метаболитов, ионов внутри клетки и из нее).

"До недавних пор были идентифицированы 30 белков, ответственных за группу крови, но теперь их число увеличилось до 32. Последнее подобное открытие было совершено 10 лет. Оба выявленных белка связаны с устойчивостью организма к противоопухолевым препаратам, так что результаты исследования можно использовать в улучшения методов лечения рака (в частности, рака молочной железы)", - комментирует Б.Баллиф. Далее команда ученого провела генетические тесты, подтверждающие связь новых белков с формированием систем крови Лангерайс и Джуниор.

Помимо общеизвестной системы групп крови АВО (основная система групп крови, которая используется при переливании крови у людей) и резус-системы, Международное общество переливания крови (International Blood Transfusion Society) выделяет еще 28 дополнительных групп крови - Даффи, Кидд, Диего, Лютеран и другие. Однако Лангерайс и Джуниор до сих пор не входили в этот список.

Несмотря на то что антигены для этих групп крови были выявлены еще 10 лет назад у беременных женщин, имеющих трудности с вынашиванием ребенка с несовместимой группой крови, генетическая основа этих антигенов не была известна.

"Поддерживающее переливание, которое делают людям с группами Лангерайс и Джуниор с отрицательным резус-фактором, - очень сложная процедура, отчасти из-за нехватки совместимых доноров крови, но в основном из-за отсутствия надежных реагентов для скрининга антител. Однако ситуация может вскоре измениться", - считает Б.Баллиф. Эта особенно важно для пациентов, готовящихся к трансплантации органов.

"Больные сталкиваются с проблемой отторжения органов в случае несовместимости. Отторжение может быть связано с белками ABCB6 и ABCG2, оно также происходит, когда иммунная система вырабатывает антитела против незнакомой крови, атакуя свой собственный организм", - объясняет Б.Баллиф. Ученый совместно с коллегами продолжает исследовать антигены на поверхности эритроцитов. Он считает, что существуют еще 10-15 неизвестных групп крови.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]01 марта 2012, 18:57:06[/time]зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Новые препараты, одобренные FDA в 2008 году
Добавлено: 01 Март 2012, 20:25:48Лечение синдрома раздраженного кишечника препаратами растительного происхождения: результаты двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого многоцентрового исследования
1790
Мадиш А., Хольтман Ж., Пляйн К., Хотц Дж. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[blgru]

Методы коррекции кишечного биоценоза
•   1 группа - монокомпонентные: Бифидумбактерин, Лактобактерин. В их состав входит один конкретный штамм микроорганизма - представителя облигатной микрофлоры кишечника.
•   2 группа - антагонисты: Вacillus subtilis (Биоспорин, Споробактерин), Saccharomyces boulardii (Энтерол). Это препараты конкурентного действия, не относящиеся к облигатным представителям нормальной микрофлоры кишечника.
•   3 группа - поликомпонентные (симбиотики): Бифацид, Биовестин-лакто. Это препараты, в состав которых входит несколько штаммов облигатной микрофлоры, находящихся в симбионтных отношениях, то есть усиливающих действие друг друга.
•   4 группа - комбинированные: Бифилиз, Кипацид. Эти препараты имеют в своем составе, кроме облигатных бактерий, дополнительные вещества, оказывающие иммуномодулирующее действие (например, витамины, лизоцим, комплексный иммуноглобулин поливалентный).
•   5 группа - синбиотики: Ламинолакт. Эти препараты сочетают симбионтную облигатную флору и вещества с пребиотическим действием, которые способствуют ее выживанию.

В тонкой кишке пробиотики подвергаются воздействию желчных кислот и панкреатических ферментов. Вследствие этого многие микробы, например, L.fermentum KLD, L.lactis MG1363 почти полностью погибают. Это может объясняться усилением проницаемости клеточной мембраны, которая развивается в ответ на воздействие желчных кислот. В то же время L. rhamnosus GG оказались резистентны к воздействия желудочного и панкреатического сока, а также желчи. Выживание же большинства бактерий зависит от того, каким образом они принимаются: в защитной капсуле, в виде йогурта, с молоком или без всякой защиты. Эти данные ставят под сомнение эффективность незащищенных и не обладающих кислотоустойчивостью пробиотиков, в частности, препаратов 1 группы(монопробиотики).
 Бифидобактерии могут иметь лишь профилактическое действие, но лечебным эффектом не обладают (Saaverda J., 2000).
Однако В.subtilis, как было показано в исследовании Ноа N.T. еt аl. (2001), при тщательном биохимическом, физиологическом и филогенетическом анализе отличается изменчивостью, из 5 исследованных видов 4 не обладали заявленными свойствами. Это ставит под сомнение безопасность препарата. Поэтому курс лечения В.subtilis не должен быть длительным. При длительных курсах лечения и у иммунокомпромиссных пациентов В.subtilis способны проникать за пределы кишечника и вызывать серьезные осложнения, практически не поддающиеся известным методам лечения.
Обладая высокой антибиотикорезистентностью и способностью к передаче плазмид, В.subtilis могут формировать антибиотикоустойчивость патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
S.boulardii относятся к непатогенным дрожжевым грибкам, обладают природной антибиотикоустойчивостью и не передают ее кишечной микрофлоре, однако и при их длительном приеме описаны случаи инвазивного кандидоза (Enache-Angoulvant A., Hennequin C., 2005). В связи с описанными побочными действиями, пробиотики 2 группы имеют возрастные ограничения к применению, они показаны детям старше 1 года. Не следует назначать эти препараты больным с доказанными иммунодефицитными состояниями. Оптимальная продолжительность курса лечения составляет 7-10 дней.
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) становятся все более частой патологией у детей. Этиология ВЗК остается не ясной, но доказан их иммунопатологический генез, предполагается нарушение взаимодействия GALT-системы и полостных антигенов. Эффективность пробиотиков при ВЗК была доказана рядом авторов (Gupta P.,2000, Malchow H.A., 1997, Сuslandi М., 2000, Сamoieri М., 2000), особенно для поддержания ремиссии при болезни Крона и лечения поушита. В сравнении с плацебо, LGG оказались эффективны у 92% против 19%, Е.coli Nessle - у 70% против 30%, S.boulardii - у 94% против 38%.
Современный пробиотик должен иметь:
•   Живые бактерии штаммов:
o   Lactobacillus GG
o   Lactobacillus acidophilus
o   Bifldobacterium bifldum, longum
o   Enterococcus faecium
•   Сочетание симбионтных микробов
•   Антибиотикоустойчивость
•   Кислотоустойчивость
Этими свойствами обладают лишь немногие препараты. К сожалению, пробиотические штаммы, несмотря на многочисленные благоприятные эффекты, не эквивалентны собственной индигенной микрофлоре и не способны размножаться в кишечнике. Одной из причин этого может быть бионесовместимость с резидентными бактериями хозяина (Глушанова Н.А., Блинов А.И., 2005). Даже наиболее эффективные пробиотики действуют только во время курса лечения и обнаруживаются в кале лишь в течение 3-7 дней после его окончания (Каmm М.А., 2002). Поэтому для достижения устойчивого терапевтического эффекта необходим длительный или даже постоянный их прием, что практически невозможно.Подробнее:       bono-esse.ru/blizzard/Deti1/DB/06_1.html

[Vista]

Кто-нибудь слышал про такие причины проблем с ЖКТ?
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: варианты клинического течения, диагностика, лечение
Л.А. Звенигородская, Н.Г. Самсонова
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) с часто встречающимся синдромом абдоминальной боли, который трудно объяснить выявляемой органической и функциональной патологией, в последние годы все больше привлекает внимание клиницистов [1–4].

Симптомы хронической ишемии органов пищеварения, вызванные нарушением кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты, впервые были описаны в 1843 г. [2, 5–7].

До недавнего времени ХИБОП считалась достаточно редким заболеванием [1, 5, 9]. Однако данные патологоанатомических исследований свидетельствуют о том, что поражение непарных висцеральных артерий брюшной аорты встречается достаточно часто. Исследование, проведенное А.В. Покровским (1988 г.), показало, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречается в 73,5% случаев. A.Plonka и соавт. (1989 г.) в 56% случаев выявили атеросклеротическое поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты [10].

Трудности прижизненной диагностики ХИБОП обусловлены многообразием клинических симптомов, свойственных разным заболеваниям органов пищеварения, и трактуются клиницистами как хронические заболевания гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары с разными заболеваниями, в частности с язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, “энтероколитом”, где проводимая терапия, соответствующая поставленным диагнозам, малоэффективна.

Ирригоскопия позволила выявить у этих больных неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задержку его в кишечнике, исчезновение гаустрации в стенозированных отделах кишки. При колоноскопии обнаружена атрофия слизистой оболочки кишки, реже встречались сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустраций.

При гистологическом исследовании биоптатов выявлялся отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатация и ангиоэктазия сосудов подслизистого слоя, а также наличие очаговых лимфоидно-клеточных инфильтратов в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистом слое.
в нашем исследовании у большинства больных независимо от клинического варианта течения ХИБОП, выявлялась дислипопротеидемия за счет увеличения общего содержания липидов, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов. Важно отметить, что данные изменения выявлялись в 3 раза чаще у женщин, у которых дислипидемия носила вторичный характер за счет дисфункции щитовидной железы.

больным с I ФК следует проводить консервативное лечение, которое, согласно мнению многих авторов, должно включать диетотерапию, коррекцию нарушений липидного обмена, антиоксиданты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), нитраты и препараты, улучшающие микроциркуляцию [1, 9, 16].

Тактику лечения пациентов с II ФК следует выбирать индивидуально. Выбор вида лечения должен основываться на результатах рентгеноконтрастной аортоартериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов висцеральных артерий показана консервативная терапия. Гемодинамически значимые стенозы, как у больных со IIФК, так и с III ФК, требуют хирургического или эндоваскулярного лечения (в зависимости от анатомических особенностей, локализации, протяженности поражения и т.д.).

[Академик]

Пищевая аллергия или раздражение кишечника: как распознать?
03.03.2012
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Как показывают исследования, диагноз пищевой аллергии зачастую ставится неверно, а признаки аллергической реакции могут указывать на наличие другой проблемы.

Вы считаете, что у вас аллергия на какой-либо пищевой продукт? Возможно, вы заблуждаетесь! По американской статистике, около 40% людей уверены, что у них есть аллергия на пищевые продукты, однако, на самом деле, от настоящей аллергии страдают лишь 4%. В детстве у многих детей бывает аллергическая реакция на пищу, однако многие из них «перерастают» ее. Будучи взрослыми, они по-прежнему верят, что им следует избегать определенных пищевых продуктов, и отказывают себе в орехах, морепродуктах и яйцах без причины.

Некоторые люди путают изжогу и симптомы расстройств работы пищеварительной системы с пищевыми аллергиями. Чаще всего, дискомфорт, который они испытывают после употребления ряда продуктов, является признаком синдрома раздраженного кишечника.

Воспаление пищевода также довольно часто путают с аллергической реакцией на пищу. Симптомы эзофагита включают изжогу, проблему с глотанием и ощущение того, что пища застряла в пищеводе, что очень похоже на аллергию.
Добавлено: 04 Март 2012, 03:42:30Приколитесь!
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Ручной ДНК-секвенсор с питанием по USB
Компания Oxford Nanopore Technologies представила миниатюрный определитель последовательности оснований в молекуле ДНК стоимостью менее $900. Устройство MinION выглядит совсем как обычная флэшка, но при этом умеет автоматически расшифровывать геном, работая от USB-порта вашего ноутбука.
MinION содержит в себе все элементы, необходимые для сканирования и расшифровки генома: микропотоковые системы, уникальный сенсор и специализированную электронику. Разработчики утверждают, что устройство может секвенировать простые геномы вирусов и бактерий за доли секунды — на более сложные геномы вроде человеческого ему, конечно, понадобится гораздо больше времени.
Как говорят создатели устройства, прибор работает с двухцепочечной ДНК, что подтверждается практикой: к примеру, во время его представления на конференции «Новое в генетической биологии и технологиях» во Флориде MinION смог легко секвенировать ДНК простого вируса Phi X, содержащего 5000 пар генетических оснований.

По утверждению Ника Ломана (Nick Loman), биоинформатика из исследовательской группы Университета Бирмингема в Великобритании, автора блога «Патогены: гены или геномы», Phi X стал первым когда-либо секвенированным ДНК-геномом. По его словам, успех в работе MinION с Phi X говорит о том, что в дальнейшем станет реальностью секвенирование с его помощью более сложных геномов, в том числе человеческого.
Помимо MinION, Oxford Nanopore работает также над созданием более мощной многоразовой лабораторной системы секвенирования — GridION. Обе используют одну технологию расшифровки генома, над которой группа биохимиков из Британии и США работала около 20 лет. ДНК добавляется в раствор, содержащий ферменты, связывающие концы каждой из молекулярных нитей. Когда через раствор пропускают ток, молекула ДНК с прикрепившимися к ней ферментами устремляется к мембране с тысячами ячеек, каждая всего около 10 мкм в диаметре. Каждая ячейка — это специально модифицированная молекула альфа-гемолизина (AHL), которая имеет в своей структуре полую трубку шириной всего 10 нанометров. Когда ДНК попадает на мембрану, ферменты прикрепляются к альфа-гемолизину и начинают «распаковывать» ДНК, пропуская одну из цепочек нуклеотидов, образующих двойную спираль ДНК, через нанотрубку AHL. Измеряя ток, протекающий через каждую из нанотрубок, можно установить, какой из четырёх нуклеотидов проходит через неё в каждый момент времени.

У приборов такого типа есть несколько преимуществ перед традиционными. Во-первых, подготовка образцов для них не требует больших усилий, а значит, им не требуется предварительная амплификация ДНК-материала. Во-вторых, приборы могут секвенировать более чем 10000 ДНК-оснований одновременно, в то время как другим системам необходимо проводить предварительное разбиение материала на сотни оснований. За сутки один GridION способен выдать десятки гигабайт данных по последовательности оснований в изученных ДНК. По информации разработчиков, 20 таких машин в одной серверной стойке смогут декодировать весь геном одного человека всего за 15 минут.

Впрочем, Oxford Nanopore рискует столкнуться с достаточно серьёзной конкуренцией на рынке компактных ДНК-секвенсоров. Около года назад американская компания Life Technologies представила настольный персональный расшифровщик генома Personal Genome Machine, стоящий менее $100 тысяч. Принцип его работы отличается от технологии GridION, однако и в нём используется микрочип, сочетающий в себе электронику с химией. В январе 2012 года Life Technologies (дочерняя фирма Ion Torrent) показала свою новую модель дешифратора генома Ion Proton. Эта машина оценена уже в $150 тысяч, но зато чип-анализатор, скрывающийся внутри, в 1000 раз более мощный, чем прежний образец. Нужно сказать, что новый секвенсор ДНК — флэшка будет стоить заметно дешевле, менее $900.

В случае с расшифровщиком-флэшкой можно с уверенностью заявить, что технология декодирования ДНК находится на пороге того, чтобы прийти чуть ли не в каждый дом, подобно тому, как сейчас люди самостоятельно анализируют содержание сахара в крови.

[blgru]

Если вопрос о паразитировании лямблий в тонком кишечнике является однозначно решенным, то пребывание и размножение их в других отделах пищеварительного тракта остается дискутабельным. Клинические и экспериментальные данные многих исследователей позволяют констатировать, что лямблии обитают в желчных путях, желчном пузыре, непосредственно воздействуя на их слизистую. Патологическая картина гепатобилиарной формы лямблиоза характеризуется развитием участков воспалительной инфильтрации печеночной ткани с образованием мелких абсцессов, формированием холангита, воспалительных и деструктивных изменений стенки желчного пузыря. Присутствие лямблий способствует переходу хронического гепатита в цирроз.

Имеются сообщения о нахождении лямблий в слизи и изъязвленных участках толстой кишки и удаленных червеобразных отростках.

Наиболее изучены изменения слизистой тонкой кишки при лямблиозе. Экспериментально установлено, что на одной ворсинке слизистой тонкой кишки содержится до 10 и более экземпляров лямблий. Кроме того, доказано, что лямблии проникают в глубину кишечной стенки, вызывая воспалительные изменения в верхних отделах тонкой кишки, а также фолликулярные и атрофические иВ результате длительного существования лямблий в организме, особенно при сниженной иммунной защите, способной ограничить их размножение, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящей к повреждению практически всех органов и систем организма.

•  Самым надежным методом диагностики лямблиоза является дуоденальная биопсия. Показанием для проведения дуоденальной биопсии являются: типичная клиническая картина лямблиоза, при отрицательных копрологических исследованиях и один из патологических симптомов: отек и сегментация тощей кишки при эндоскопическом исследовании, патологический лактозотолерантный тест, отсутствие секреторного Jgd, гипогаммаглобулинемия, ахлоргидрия.
Встречный иммуноэлектрофорез и ферментосвязывающий иммуносорбентный анализ используется многими исследователями для быстрого выделения антигена лямблий в кале. Для этого используется кроличья антисыворотка против лямблий. Чувствительность метода –92-98%.
Серологические методы исследования доступны в настоящее время лишь на исследовательском уровне.
childhospital.narod.ru/doctor_advace/lamblioz.htm
Добавлено: 05 Март 2012, 07:22:431.   Деготь (в медицине) имеет весьма широкое распространениепри внутреннем и наружном лечении различных болезней, равно как длядезинфекции, причем употребляются не только минеральные сорта его, но идревесные, а именно: сосновый, буковый, березовый и можжевеловый. Всегочаще Д. употребляется при лечении болезней кожи. При нанесении Д. напораженные участки кожи он уменьшает воспалительные явления в ней,сокращая ее расширенные сосуды, ускоряет омертвение верхних слоевподкожицы, уничтожает растительные и животные паразиты и умеряет зуд.Высыхая, он образует пленку, под которой легко восстанавливаетсянормальная ткань. Берёзовый дёготь
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Среди показаний к лечению дегтем встречаются экзема, хронический отит, туберкулез легких, чесотка, чешуйчатый лишай, эпидермофития паховая, эпидермофития стоп, ангина катаральная хроническая, водянка живота, выпадение волос, грибковые заболевания кожи, длительно не заживающие трофические язвы, занозы, жирная кожа, обморожения, ожоги, пролежни. Деготь лечит такие болезни, как золотуха, изъязвления кишок, истерия, зуд кожи различного происхождения, кожные сыпи, стоматит, уретрит, куриная слепота, кровотечения, мочекаменная болезнь, послеродовой мастит, гангрена, бронхиальная астма.
Деготь и его препараты способны излечивать микробные экзематоиды, опухоли, оспу, псориаз, расстройства пищеварения, рожу, проказу, гнойные раны и ушибы, болезненные мозоли. Незаменим деготь в косметике — для лечения воспалительных явлений на коже, для устранения перхоти, для лечения и стимуляции роста волос.
    В старинных лечебниках мы встречаем доказательства того, что врачи использовали бактерицидные свойства березового дегтя в том числе для предотвращения инфекционных заболеваний: «Дегтярная вода служит предохранением от оспы. Полезно принимать по 1 кружке этой воды утром натощак и вечером или за 2 часа до обеда
Как средство лечения внутренних болезней березовый деготь очищает кровь, печень, кишечник, поджелудочную железу от шлаков и токсинов, улучшает работу желудочно-кишечного тракта, заживляет язву желудка и двенадцатиперстной кишки.
    Деготь — мощное дезинфицирующее средство, которое уничтожает в организме болезнетворные микробы, подавляет рост опухолевых клеток при таких болезнях, как фибромиома, киста, мастопатия. Применяемый в онкологии, деготь нейтрализует побочные эффекты химиотерапии и последствия приема антираковых лекарств. При приеме внутрь деготь и его препараты нормализуют кровяное давление и обменные процессы, укрепляют сердечную мышцу. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
1.   # marta написал 07 Окт 2009 г. в 16:48
1.   Балдырган, березовый деготь можно купить в аптеке. Отличное средство для тех, кто бросает курить. Насчет паразитов верно подмечено: достаточно принять утром натощах столовую ложку меда с 3 каплями березового дегтя…Березовый деготь с молоком
folk-med.ru/berezovyiy-degot-s-molokom.html
Бифидум и деготь
При чистке печени выпейте с соком 20 капель дегтя (детям – меньше!) и целый пузырек бифидоконцентрата. Бифидобактерии сами в печени долго жить не будут, но работу по ее очистке от червяков и вирусов выполнят быстро и хорошо. А деготь не потравит живые клетки, он просто лишит паразитов активности и выведет их из организма.
Я советую людям с плохим кровообращением в течение месяца ежедневно на ночь делать микроклизмочки с бифидоконцентратом и дегтем (5–10 капель). При этом прилагать максимум усилий для восстановления системы общего кровообращения.  зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[sonechka]

Уральские ученые завершили тестирование препарата против гепатита С
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Гепатит С можно вылечить. С таким утверждением сегодня выступили уральские ученые.

[Академик]

Супер новости! Возрадуйтесь о больные! Наконец-то теория, что некая бактерия виновата в кишечной хрени, начинает укрепляться в умах врачей! Кушать альфа-нормикс надо 12 недель! Не 7 или 10 дней! А 12 недель!

Бактерии могут быть вовлечены в развитие и сохранение воспаление у пациентов с болезнью Крона, и антибиотики могут быть использованы в терапии.
Д-р Козимо Prantera и его коллеги из Италии провели клиническое испытание фазы 2 для определения Гастрорезистентные формулировка ремиссии рифаксимина индуцированных у пациентов с болезнью умеренно активный Крона.
Исследовательская группа провела многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование эффективности и безопасности 400, 800 и 1200 мг рифаксимина-кишечного расширенном релизе, два раза в день до 402 пациентов с умеренно активный CD в течение 12 недель.
Данные пациентов, получавших рифаксимина-кишечного расширенном выпуске были сопоставлены с данными физических лиц, получавших плацебо, и собранные в ходе 12-недельного периода наблюдения.
Первичной конечной точкой команда была ремиссия в конце лечения.


Ремиссия была достигнута 54% пациентов, получавших 400 мг

В конце 12-недельного периода лечения, 62% пациентов, получавших 800 мг дозы рифаксимина-кишечного расширенном выпуске находились в состоянии ремиссии, по сравнению с 43% пациентов, получавших плацебо.
Было обнаружено, что различие сохраняется в течение 12-недельного периода наблюдения.
Ремиссия была достигнута на 54% и 47% пациентов, получавших 400 мг и 1200 мг доз рифаксимина-кишечного расширенном выпуске соответственно.
Эти показатели не отличаются от плацебо.
Ученые обнаружили, что пациенты, получавшие 400 мг и 800 мг дозы рифаксимина-расширенных кишечных релиз был низкий уровень выбывания из исследования из-за побочных эффектов.
Группа отметила, что снятие ставки были значительно выше у пациентов, получавших 1200 мг дозу.
Команда доктора Prantera заключает, "администрация 800 мг рифаксимина-кишечного расширенном выпуске два раза в день в течение 12 недель индуцированной ремиссии с несколько побочных эффектов у пациентов с болезнью умеренно активный Крона".
Bacteria might be involved in the development and persistence of inflammation in patients with Crohn's disease, and antibiotics could be used in therapy.
Dr Cosimo Prantera and colleagues from Italy performed a clinical phase 2 trial to determine whether a gastroresistant formulation of rifaximin induced remission in patients with moderately active Crohn's disease.
The research team performed a multicenter, randomized, double-blind trial of the efficacy and safety of 400, 800, and 1200 mg rifaximin-extended intestinal release, given twice daily to 402 patients with moderately active CD for 12 weeks.
Data from patients given rifaximin-extended intestinal release were compared with those from individuals given placebo, and collected during a 12-week follow-up period.
The team's primary end point was remission at the end of the treatment period.


Remission was achieved by 54% of the patients given the 400-mg dose

At the end of the 12-week treatment period, 62% of patients who received the 800-mg dosage of rifaximin-extended intestinal release were in remission, compared with 43% of patients who received placebo.
The team observed that a difference was maintained throughout the 12-week follow-up period.
Remission was achieved by 54% and 47% of the patients given the 400-mg and 1200-mg dosages of rifaximin-extended intestinal release, respectively.
These rates did not differ from those of placebo.
The team found that patients given the 400-mg and 800-mg dosages of rifaximin-extended intestinal release had low rates of withdrawal from the study because of adverse events.
The team noted that withdrawal rates were significantly higher among patients given the 1200-mg dosage.
Dr Prantera's team concludes, "Administration of 800 mg rifaximin-extended intestinal release twice daily for 12 weeks induced remission with few adverse events in patients with moderately active Crohn's disease."
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[blgru]

Препарат Алфа-нормикс уменьшает:

— образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксификации, участвуют в патогенезе печеночной энцефалопатии;

— повышенную пролиферацию бактерий при синдроме избыточного роста микроорганизмов в кишечнике;

— присутствие в дивертикуле ободочной кишки бактерий, которые могут участвовать в воспалении внутри и вокруг дивертикулярного мешка и возможно играют ключевую роль в развитии симптомов и осложнений дивертикулярной болезни;

— интенсивность антигенного стимула, который при наличии генетически обусловленных дефектов в иммунорегуляции слизистой и/или в защитной функции, может инициировать или постоянно поддерживать хроническое воспаление кишечника;

— риск инфекционных осложнений при колоректальных хирургических вмешательствах.




Добавлено: [time]06 марта 2012, 07:45:25[/time]•   При наличии изменений фагоцитарного звена иммунитета целесообразно назначение полиоксидония по 6-12 мг внутримышечно в течение 6-12 дней.
•   При снижении аффинности иммуноглобулинов - галавит 100 мг № 15 внутримышечно.
•   При снижении уровня В-лимфоцитов, нарушении соотношения CD4/CD8 в сторону уменьшения показано применение миелопида по 3 мг в течение 5 дней внутримышечно.
•   При снижении уровня IgG на фоне тяжелого обострения ХРФ при клинической неэффективности применения галавита используются препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин).

 ГАЛАВИТ действует на моноцитарно-макрофагальное звено иммунитета:
•   Регулирует синтез цитокинов макрофагами (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа и другие) и лимфоцитами (ИЛ-2);
•   Регулирует пролиферативную функцию Т-лимфоцитов;
•   Регулирует пролиферативную активность естественных киллеров (NК-клеток);
•   Регулирует синтез антител;
•   Стимулирует бактерицидную  активность  нейтрофилов крови, усиливает фагоцитоз;
•   Обладает антиоксидантным действием;
•   Обладает антидиарейным действием;
•   Стимулирует синтез альфа- и гамма-интерферона;
•   Регулирует репарацию тканей, уменьшает образование рубцов при заживлении;
•   Повышает неспецифическую защиту организма.
 
Показания к применению:
 
В качестве иммуномодулятора в комплексной терапии:
•   При острых и хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, протекающих с интоксикацией и/или диареей;
•   При патогенетическом лечении острых инфекционных заболеваний;
•   При различных заболеваниях мочеполовой системы;
•   При гнойно-септических процессах в послеоперационном периоде и для профилактики хирургических осложнений;
•   При хроническом рецидивирующем фурункулезе;
•   При    хронической    рецидивирующей    герпетической инфекции;
•   При     хронических     воспалительных     заболеваниях, возникших на фоне вторичной иммунной недостаточности;
•   При онкологических заболеваниях в комплексе с химио-и лучевой терапией.
Способ применения и дозы:
Препарат вводят внутримышечно. Перед введением препарат разводят в 2 мл воды для инъекций или 0,9% раствора хлорида натрия.

   







Добавлено: 06 Март 2012, 09:02:24Иммуномодулятор Серамил

Разработчики: разработано в  ИБХ
Серамил относится к группе ммуномодуляторов с противобактериальной активностью. Препарат направленно действует на макрофагальное звено иммунитета и показан для антибактериальной терапии при лечении и профилактике инфекций, вызванных различными патогенными микроорганизмами. Активным компонентом препарата Серамил является синтетический гексапептид Leu?Val-Cys-Tyr-Pro-Gln (МП-3), который обладает биологической активностью, присущей природному пептиду, выделенному из супернатанта культуры клеток костного мозга свиньи. Серамил представляет собой лиофилизованный порошок, содержащий по 0.5 мг синтетического пептида МП-3 и глицина, использующегося в качестве стабилизатора и наполнителя. Серамил стимулирует макрофагальный фагоцитоз, усиливает экспрессию Ia?антигенов на поверхности макрофагов и их цитотоксическую активность. Иммунотропные эффекты препарата лежат в основе его протективного противобактериального действия при инфекционном заражении животных патогенными штаммами микроорганизмов: S.typhimurium (мышиный тиф), Kl.pheumoniae (клебсиела пневмонии), Ps.aeruginosa (синегнойная палочка), St.aureus (золотистый стафилококк). Введение серамила значительно увеличивает выживаемость инфицированных животных и ускоряет выведение патогенных микроорганизмов из различных органов. Токсикологические и патоморфологические исследования показали полную безвредность препарата при введении его в организм в дозах, в 50 раз превышающих рекомендуемую терапевтическую дозу (широта терапевтического индекса – 4000). Первая стадия клинических испытаний показала полное отсутствие токсичности у препарата. Зарубежных аналогов серамила не существует. Стадия разработки – опытное производство, вторая стадия клинических испытаний (2004 г.). В 2003 г. получен патент РФ №2210383 «Средство Серамил для лечения заболеваний бактериальной природы».

[sonechka]

Кушать альфа-нормикс надо 12 недель!

Моя доктор мне как раз такой курс и назначила! Значит это не такая и новость! Но у меня хватило денег только на 4 недели...