«СРК форум - Синдром раздражённого кишечника»

Расширенный поиск  

Новости:

Из за активизировавшихся спамеров регистрация новых пользователей возможна только с одобрения администрации и может занимать несколько дней.

Автор Тема: Полезная информация  (Прочитано 1308846 раз)

0 Пользователей и 11 Гостей просматривают эту тему.

andrey108

  • Почетный участник
  • *****
  • Репутация 126
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 856
Re: Полезная информация
« Ответ #810 : 13 Ноябрь 2012, 21:34:24 »

Регуляция секреции поджелудочной железы. Этапы панкреатической секреции

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
« Последнее редактирование: 14 Ноябрь 2012, 21:26:14 от andrey108 »
Записан

blgru

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 338
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2059
Re: Полезная информация
« Ответ #811 : 14 Ноябрь 2012, 05:28:07 »


                                    Классификация анемий
 
Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.
 
                               По цветовому показателю
 
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него различают такие анемии:
 
                             Гипохромная анемия
 Гипохромные — ЦП ниже 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8): железодефицитная анемия
 талассемии
 
                                Нормохромная анемия
 Нормохромные — ЦП в норме: гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
 постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
 неопластические заболевания костного мозга
 апластические анемии
 внекостномозговые опухоли
 анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
 
                                Гиперхромная анемия
 Гиперхромные — ЦП выше 1,15: витамин B12-дефицитная анемия
 фолиеводефицитная анемия
 миелодиспластический синдром
 лекарственные анемии (как правило, гемолитические)
                                По степени тяжести
 
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
 Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
 Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
 Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.
                 По способности костного мозга к регенерации
 
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %
 Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
 Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
 Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5 %-2 %)
 Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %
 
                        Патогенетическая классификация
 
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
 Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
 Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей
 Анемии, связанные с повышенным гемолизом
 
Анемии при хронических воспалениях: При инфекциях: туберкулёз
 бактериальный эндокардит
 бронхоэктатическая болезнь
 абсцесс лёгкого
 бруцеллёз
 пиелонефрит
 остеомиелит
 микозы
 
При коллагенозах: системная красная волчанка
 ревматоидный артрит
 узелковый полиартериит
 болезнь Хортона
    Мегалобластные анемии: Пернициозная анемия
 

Записан
Если жрать без меры,а потом с..ть без памяти,то тогда точно голова виновата.
Aude sapere!(C.Ганеман)

Академик

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1781
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 10446
Re: Полезная информация
« Ответ #812 : 14 Ноябрь 2012, 11:38:25 »

Не раз размещал! Есть изменения и эти изменения воспалений, но считают что типа легкие и парят мозги больным вместо того чтобы лечить как воспаление! Его надо снимать. Вот поэтому и приходят на форум люди с криками помогите и не могу так больше.


Синдром раздраженного кишечника: 20 лет следования Римским критериям
01-11-2011
Парфенов А.И. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
1.Впервые клинические критерии, позволяющие идентифицировать СРК, предложили в 1978 г. Manning A.P. и соавт. [2]. Распространенность СРК в соответствии с критериями Маннинга достигала 25-28% [3,4].
2.В целях предупреждения диагностических ошибок предложено не относить к больным СРК лиц, имеющих симптомы, свойственные воспалительным и онкологическим заболеваниям - симптомы «тревоги». Строгое следование рекомендациям Римского консенсуса способствовало снижению показателей распространенности СРК до 10-15% [7,8] и даже до 3-5% [9,10]. Эта тенденция позволяет утверждать, что количество диагнозов СРК обратно пропорционально уровню диагностики в лечебном учреждении.
.....................

...имеются работы, выполненные в том числе и в ЦНИИГ, в которых описаны изменения структуры слизистой оболочки толстой кишки у больных СРК [12]. На полутонких срезах обнаружена дистрофия колоноцитов. В эпителии восходящей ободочной кишки это проявлялось десквамацией, что приводило к образованию микроэрозий. Базальная мембрана эпителия в местах отслойки выглядит неравномерно утолщенной. От нее в глубину отходят тонкие тяжи из коллагеновых фибрилл, переходящие в около-сосудистую соединительную ткань и базальную мембрану кровеносных сосудов. Изменение эпителиальных клеток часто совпадало с нарушением в соответствующих участках толщины и плотности базальной мембраны, ее фрагментацией или разрушением на некотором протяжении. В более дистальных отделах кишки дистрофические изменения наблюдались и в глубине крипт, в которых эпителий был представлен почти исключительно бокаловидными клетками с признаками дистрофии. Дистрофические изменения в эпителии и мембранах колоноцитов косвенно могут служить объяснением нарушений барьерной функции кишечника, обнаруженных нами у больных СРК [13,14].
Записан
Не удобно на потолке спать,одеяло падает.

blgru

  • Особый статус
  • *****
  • Репутация 338
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 2059
Re: Полезная информация
« Ответ #813 : 14 Ноябрь 2012, 12:17:59 »

Не согласна,тк не всем сало идет.                             
Гиперхромные анемии.

В12-фолиево-дефицитные анемии (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера, болезнь Аддисона-Бирмера). Впервые заболевание описал в 1885 году Аддисон и в 1872 году - Бирмер.

Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания (дефицит гастромукопротеина). Последнее возможно при различных заболеваниях желудка, инвазии широким лентецом, при раке желудка, при беременности, а также после резекции части или всего желудка. Обычно заболевают лица старше 40-летнего возраста. Экзогенные формы В 12-гиповитаминоза обусловлены недостаточным поступлением витамина извне (нередко при искусственном вскармливании молочными смесями).
 
Клинические признаки обусловлены мегалобластическим типом кроветворения, псевдотабесом и фуникулярным миелозом.
Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Начальными признаками болезни являются нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днём и бессонница ночью, в последующем присоединяются диспепсические явления, сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма.

 
 
Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Нередко симптомы могут быть настолько интенсивными, что приводят к поражению желудочно-кишечного тракта вследствие изменения пищевого режима (потеря аппетита, тошнота и др.), затрудняют приём пищи (особенно солёной и кислой) и вызывают затруднение речи. Может возникать чувство "ползания мурашек", онемения. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в виде "бабочки", одутловатость.
 
При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая оболочка щёк и нёба).
 
Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера (Тюнтера) или Меллера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоидных и плазматических клеток.

Клинически в начальных стадиях процесса можно видеть участки атрофии в виде красных пятен неправильной округлой или продолговатой формы, до 10 мм в диаметре, резко отграниченных от других участков неизменённой слизистой оболочки. Процесс начинается с кончика и боковых поверхностей языка, где отмечается более яркая краснота, в то время
 как остальная поверхность остаётся ещё нормальной. Одновременно возникает болезненность и чувство жжения не только приёме острой и раздражающей пищи, но и при движениях языка во время разговора. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющихся и на другие отделы слизистой рта, глотки, пищевода. В последующем воспалительные явления стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим ("лакированный" язык).
 
 
 
Интересно отметить, что атрофия грибовидных сосочков наступает значительно позднее. Атрофия распространяется и на желобоватые сосочки, что сопровождается извращением вкусовой чувствительности. Поданным Хантера, аналогичные изменения развиваются в слизистой оболочке всего желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы языка атрофируются вместе с лимфатической тканью всего пищеварительного тракта. Участки десквамации эпителия могут захватывать всю поверхность языка или располагаться в виде
 вкраплений, образуя дугообразные или вытянутые красные полосы, нередко на
 поминающие латинские буквы V или U.

Хантер указывал, что иногда на поражённой слизистой оболочке, особенно на нижней стороне кончика, возникают мельчайшие пузырьки или эрозии. ..
 
Слизистая оболочка вокруг очагов десквамации при осмотре кажется неизменённой, однако очень часто обнаруживается поверхностный подслизистый отёк, особенно отчётливо выраженный в боковых отделах языка, хотя иногда этот отёк может распространяться и на всю спинку его (Mathis, 1956).

Инфильтрации подлежащих тканей не наступает. Поэтому язык при пальпации мягкий, дряблый, его поверхность покрыта глубокими складками, края языка в виде зазубрин. При высовывании языка в некоторых его отделах появляются беловатые (анемизированные) участки, которые при активных движениях языком меняют свою локализацию в зависимости от того, какие участки мышц в данный момент напряжены. В области уздечки языка, его кончика и боковой поверхности нередко появляются милиарные пузырьки и множественные эрозии, по-видимому, обусловленные травмой зубами или протезами. Характерно отсутствие налётов.

Десквамация эпителия может возникать и на других участках слизистой оболочки (губы, щёки, мягкое нёбо, нёбные дужки и др.); она не обнаруживается на дёснах. По данным Н.М.Неменова(1948), в эпителии языка отмечается уменьшение количества вкусовых луковиц, а сохранившиеся претерпевают некробиотические изменения. В области желобоватых сосочков развиваются дегенеративные изменения нервных волокон. Такие же изменения отмечены и в мышечной ткани языка.
 
Аналогичная картина гентеровского глоссита может развиваться и при другом нарушении эритропоэза - эссенциальной гипохромной анемии (ахилической хлоранемии), при которой образуются одновременно болезненные трещины в углах рта, упорно не поддающиеся лечению.
 
 
 
Необходимо помнить, что симптомы, клинически сходные с глосситом Мёллера-Хантера, могут возникать при ряде диспепсических состояний, инфекционных заболеваний и др., однако весь комплекс симптомов встречается лишь при анемии Аддисона-Бирмера.
 
Анемию Аддисона-Бирмера необходимо отличать от симптоматических пернициозных анемий (агастритическая, при затяжных энтероколитах, глистных инвазиях, беременности и др.).
Лечение проводится препаратами витамина В12 в сочетании с витаминами B2, Bl, B6.
 
 
 
Энтерогенные фолиево-В12-дефицитные анемии.

Возникают в связи с хроническими кишечными заболеваниями (энтериты типа спру, целиакии), при функциональном выключении отрезков тонкого кишечника в связи с их резекцией, дивертикулёзом, атрезией.

Мегалобластическая анемия обусловлена нарушением всасывания или повышения расхода фолиевой кислоты в организме. Ранее встречалась вследствие дефицита фолиевой кислоты при погрешностях питания или в тропических странах (спру), однако сейчас такой вариант наблюдается крайне редко в связи с распространённостью витамина Вс в природе. Однако, известны и другие варианты развития мегалобластической анемии (при стеаторее, беременности), поэтому мы решили остановиться на этом вопросе особо ввиду его актуальности.
 
Клиническая картина обусловлена поражением желудочно-кишечного тракта (обильный пенистый частый стул, боли в животе), гипокалиемией (тахикардия, падение артериального давления и др.). Со стороны полости рта обнаруживаются изменения, типичные для вышеописанной пернициозной анемии. Однако, чаще, чем при ней, на языке, щеках и других отделах полости рта появляются участки эрозий, трещины и пузырьки. Нередко отмечается гиперсаливация.

Основной симптом - жидкий пенистый обесцвеченный стул ("белая диаррея"). Характерный симптом - "стул-будильник" (дефекация вскоре после приёма пищи и под утро). В лёгких случаях клиническая картина проявляется лишь атрофическими изменениями языка (очаги десквамации, атрофия нитевидных сосочков).
 

Записан
Если жрать без меры,а потом с..ть без памяти,то тогда точно голова виновата.
Aude sapere!(C.Ганеман)

Yano4k@ -

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1156
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 7680
  • Интерфероновая наркоманка
Re: Полезная информация
« Ответ #814 : 14 Ноябрь 2012, 16:14:58 »

Сенсибилизация к своим гормонам
Большой интерес представляют данные гормональных исследований при альгоменорее. Было установлено, что почти у всех больных, страдающих альгоменореей, нарушается процентное соотношение между различными фракциями эстрогенов: у каждой второй больной выявляется повышенная экскреция прегнандиола (продукта обмена прогестерона) накануне менструации. Принимая во внимание эти факты, а также появление в крови эозинофилии, Е.М. Говорухина обосновала теорию альгоменореи как заболевание, связанное с сенсибилизацией организма больной к собственным половым гормонам. Оценка характера кожной чувствительности к 3 основным фракциям экстрогена (эстрадиолу, эстрону и эстриолу) и прогестерону при их внутрикожном введении позволила разработать внутрикожный тест, по которому можно судить о состоянии функции яичников. Автором было установлено, что у большинства больных (99%) первичной и вторичной альгоменореей кожная реакция к эстрогенам и прогестерону более выражена (размер волдыря 10—30 мм и область гиперемии 4—8 см), чем у здоровых женщин (размер волдыря 5—8 мм, гиперемия 2—2,5 см). Для выявления сенсибилизации к эстрадиолу используется 0,1 % масляный раствор эстрадиола дипропионата, к эстрону — 0,1 % масляный раствор диэтилстильбэстрола или фолликулин (10 000 ЕД в 1 мл), к эстриолу — 0,1 % раствор эстриола, к прогестерону — 1 % масляный раствор прогестерона. Внутрикожные инъекции 3 фракций эстрогенов и прогестерона с диагностической целью делают на внутренней поверхности предплечья одновременно, но раздельно на расстоянии 3 см друг от друга в дозе 0,02 мл. Инъекции выполняют однократно на 16—18-й день менструального цикла с помощью однограммового шприца (туберкулинового или инсулинового) с сотыми делениями. Результаты кожной пробы оценивают через 10—20 мин после инъекции по размеру «волдыря» и области гиперемии. В дальнейшем женщина сама наблюдает и записывает ежедневно до конца менструального цикла, а также в дни месячных размеры волдыря и зоны гиперемии. Столь длительное наблюдение объясняется тем, что чувствительность к гормональным препаратам на протяжении этого периода может быть различной, особенно накануне и в дни менструации. В этих случаях с целью лечения предпочтительнее вводить те гормоны, к которым повышена чувствительность в конце цикла и в дни менструации.
При наличии признаков сенсибилизации к половым гормонам эффективно внутрикожное введение эстрогенных гормонов или прогестерона по методу Е. М. Говорухиной. Гормон выбирают с учетом наиболее выраженной реакции на эстрадиол, эстрон или прогестерон. У некоторых больных при альгоменорее наблюдается повышенная чувствительность не к 1, а к 2 гормонам. В таких случаях для лечения используют 2 гормональных препарата. Их вводят в кожу предплечья в начале второй фазы менструального цикла однократно в течение 2—4 циклов. Это лечение проводит врач.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Будем проверять! dance
Записан
Вы можете не думать о болезни, зато она будет думать о вас (С.) Кронпортал
Если страшно, то смотри "Спокойно ночи, малыши".(С.) Кронпортал
О том, что у тебя болит живот,
Больному говори - здоровый не поймет (Авиценна)

andrey108

  • Почетный участник
  • *****
  • Репутация 126
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 856
Re: Полезная информация
« Ответ #815 : 14 Ноябрь 2012, 16:18:56 »

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ГАНАТОНА (ИТОПРИДА ГИДРОХЛОРИДА) В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИЕЙ

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Через неделю после начала лечения 89,8 % пациентов отметили улучшение своего состояния, причем у 3 % больных жалобы исчезли полностью. Через 2 недели практически у всех (98,8 %) пациентов наблюдалось дальнейшее улучшение состояния, жалобы полностью отсутствовали у 10,5 % больных. Через 3 недели лечения дальнейшее улучшение состояния отметили 97,2 %, а полное исчезновение жалоб было достигнуто у 30 % пациентов. В целом после окончания 4-недельного курса терапии жалобы полностью исчезли у 199 из 429 (46,4 %) пациентов, значительное улучшение отметили 205 (47,8 %), незначительное – 23 (5,4 %) больных.

Через 4 недели приема Ганатона тяжесть в эпигастральной области после еды полностью исчезла у 198 из 349 (56,7 %), пациентов, у которых до начала лечения отмечен данный клинический симптом, чувство раннего насыщения – у 202 из 277 (72,9 %), боли в эпигастральной области – у 150 из 201 (74,6 %), чувство жжения в подложечной области – у 102 из 153 (66,7 %), тошнота – у 224 из 269 (83,3 %), изжога – у 178 из 268 (60,4 %), отрыжка – у 160 из 333 (48,1 %), регургитация (срыгивание) – у 59 из 67 (88,1 %), метеоризм – у 170 из 311 (54,7 %), расстройства стула (запоры, диарея, чередование диареи и запоров) – у 90 из 185 (48,7 %) больных.

В группе больных, у которых после лечения сохранялись жалобы, выраженность их значительно уменьшилась. Так, из 151 больного с сохранившимся ощущением тяжести после еды выраженность его у 9 пациентов оказалась умеренной, у остальных больных – слабой. Средняя интенсивность этого симптома уменьшилась с 1,9400 ± 0,0503 до 0,3200 ± 0,0225 балла (т. е. на 1,6200 ± 0,0467; 95 % доверительный интервал [ДИ] – 1,53–1,71; р < 0,001).
Из 75 больных, у которых сохранялись жалобы на раннее насыщение, у 6 оно было умеренно, а у 68 – слабовыраженным. Средняя интенсивность данного симптома на фоне терапии Ганатоном уменьшилась с 1,3600 ± 0,0527 до 0,1700 ± 0,0187 балла (т. е. на 1,1900 ± 0,0503; 95 % ДИ – 1,09–1,29; р < 0,001).
Из 51 больного с сохранившимися после лечения болями в эпигастрии у 7 боли были умеренно, а у 44 – слабовыраженными. Средняя интенсивность болей снизилась с 0,86 ± 0,05 до 0,1200 ± 0,0162 балла (на 0,7400 ± 0,0458; 95 % ДИ – 0,65–0,87; р < 0,001).
После лечения чувство жжения в подложечной области сохранилось также у 51пациента. Его средняя интенсивность уменьшилась с 0,6200 ± 0,0401 до 0,1100 ± 0,0144 балла (на 0,5100 ± 0,0405 балла; 95 % ДИ – 0,43–0,59; р < 0,001).
Из 45 больных, у которых сохранились жалобы на тошноту, у 6 она была умеренно и еще у 6 больных – слабовыраженной. Средняя интенсивность тошноты уменьшилась с 1,000 ± 0,0483 до 0,1000 ± 0,0152 балла (на 0,9600 ± 0,0465; 95 % ДИ – 0,87–1,05; р < 0,001).

Изжога сохранялась после лечения у 90 пациентов. При этом у 10 больных она была умеренно, а у 80 – слабовыраженной. Средняя интенсивность изжоги уменьшилась с 1,0900 ± 0,0523 до 0,2000 ± 0,0203 балла (на 0,890 ± 0,048; 95 % ДИ – 0,80–0,98; р < 0,001).

После лечения жалобы на отрыжку оставались у 143 больных, причем у подавляющего большинства (131) пациентов она была слабовыраженной. Средняя интенсивность отрыжки снизилась с 1,4600 ± 0,0568 до 0,3100 ± 0,0234 балла (на 1,1500 ± 0,0455 балла; 95 % ДИ – 1,06–1,24; р < 0,001).

Регургитация (во всех случаях – слабовыраженная) сохранялась после лечения у 8 больных. Средняя интенсивность регургитации уменьшилась с 0,2300 ± 0,0288 до 0,0200 ± 0,0059 балла (на 0,2100 ± 0,0287; 95 % ДИ – 0,16–0,27; р < 0,02)
"Жалобы на метеоризм сохранились после лечения у 141 больного, причем у 23 пациентов он был умеренно и значительно выраженным, а у 118 – слабовыраженным. Средняя интенсивность метеоризма на фоне терапии Ганатоном уменьшилась с 1,4100 ± 0,0565 до 0,3400 ± 0,0472 балла (на 1,0700 ±0,0472; 95 % ДИ – 0,98–1,17; р < 0,001).

После лечения расстройства стула (запоры, диарея, чередование запоров и диареи) отмечены у 95 больных. В большинстве (у 81 пациента) случаев они были слабовыраженными. На фоне лечения средняя интенсивность расстройств стула уменьшилась с 0,5500 ± 0,0435 до 0,1300 ± 0,0148 балла (на 0,4100 ± 0,0376; 95 % ДИ – 0,34–0,49; р < 0,001)."
« Последнее редактирование: 14 Ноябрь 2012, 21:35:43 от andrey108 »
Записан

Yano4k@ -

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1156
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 7680
  • Интерфероновая наркоманка
Re: Полезная информация
« Ответ #816 : 14 Ноябрь 2012, 16:35:43 »

Динамика аллергической реакции
Иммунопатология Аллергия Динамика аллергической реакции


Совокупность основных механизмов развития аллергических процессов в организме можно представить следующим образом.*****shem23

Резюмируя все изложенное в предыдущих статьях и исходя из схемы, в динамике аллергической реакции можно выделить четыре четкие стадии.

1. Стадия сенсибилизации. Развитию любой аллергической реакции предшествует повышение чувствительности организма к аллергену. Это состояние называется сенсибилизацией, которая, таким образом, является первоначальной и необходимой стадией развития любого аллергического состояния. Для процесса сенсибилизации характерны следующие особенности.

Сенсибилизация возникает при парэнтеральном введении антигена в организм. Исключением из этого правила являются лишь некоторые идиосинкразии, которые возникают по отношению к тем или иным пищевым компонентам или при аппликации аллергена на кожу или слизистые.

Состояние сенсибилизации может быть вызвано очень небольшими количествами антигена. Например, для того, чтобы морскую свинку сенсибилизировать к лошадиной сыворотке, ей достаточно ввести 0,01 мл этой сыворотки.

Сенсибилизация по отношению к каждому конкретному антигену является пожизненной, хотя ее напряженность с течением времени снижается.

Сенсибилизация - первая фаза и иммунитета, и аллергии. Путь, по которому пойдет дальнейшая перестройка иммуногенной реактивности организма, определяется ритмом и силой антигенного воздействия, а также исходным состоянием реактивности самого организма.

В период сенсибилизации в организме происходит ряд существенных изменений. Прежде всего в нем начинается образование антител, которые определяются в крови уже через 5-7 суток после инъекции антигена. При однократном введении последнего титр антител достигает максимума на 14-21-е сутки, держится на высоком уровне до двух недель после этого, а затем на протяжении полутора-двух месяцев постепенно снижается до уровня остаточного титра.

Одновременно с выработкой антител происходит перестройка и в других системах сенсибилизированного организма. Например, уже в первые часы после введения антигена в организм наблюдается изменение биоэлектрической активности коры головного мозга и гипоталамуса, перестраивается белково-синтезирующая функция печени, на протяжении процесса сенсибилизации меняется водовыделительная и азотовыделительная функция почек, электролитный баланс организма; в сердечной мышце отмечаются гипоксические изменения.

Таким образом, состояние сенсибилизации нельзя сводить только к одним иммунологическим процессам.

По механизму формирования различают активную и пассивную сенсибилизацию. Для первой из них необходимо попадание в организм антигена естественным путем или его искусственное введение даже в микродозах. Вторая - развивается после введения в интактный организм реципиента сыворотки, содержащей специфические гуморальные антитела, или после введения лимфоцитов от активно сенсибилизированного донора.

Весь текст зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Записан
Вы можете не думать о болезни, зато она будет думать о вас (С.) Кронпортал
Если страшно, то смотри "Спокойно ночи, малыши".(С.) Кронпортал
О том, что у тебя болит живот,
Больному говори - здоровый не поймет (Авиценна)

andrey108

  • Почетный участник
  • *****
  • Репутация 126
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 856
Re: Полезная информация
« Ответ #817 : 14 Ноябрь 2012, 21:38:18 »

Новая методика позволит увидеть ткани организма без скальпеля
Сегодня трудно представить себе хирурга, выполняющего операцию без единого разреза или прокола, однако благодаря изобретению инженеров Калифорнийского института технологии (California Institute of Technology), такие операции скоро могут стать обычным делом. Описание новой методики можно найти в журнале Nature Communications.
Разработанный учеными метод позволяет фокусировать направленный на кожу луч света внутри биологических тканей. Предыдущие подобные разработки позволяли проникнуть лишь на 1 мм вглубь человеческого тела, однако новая методика позволяет «заглянуть» уже на 2,5 мм. Теоретически, после дальнейшей доработки луч света сможет проникать на 10 см. В таком случае эта технология станет прекрасной заменой инвазивным методам диагностики и лечения заболеваний. Если же удастся добиться подобной фокусировки от лазерного луча, в будущем хирурги получат «лазерный скальпель», которым можно будет иссекать глубокие ткани, не повреждая кожу.
Автор исследования, профессор биоинженерии Ян Чан Хуэй (Changhuei Yang), и его коллеги некоторое время назад разработали методику, позволяющую «смотреть» сквозь слой биологической ткани, несмотря на то, что она рассеивает свет. Ученые светили лучом света сквозь ткань и записывали характеристики рассеянного света на голографическую пластинку, а затем воспроизводили ее в обратном направлении, получая таким образом оба участка пути, проходимого светом. Однако эта техника не предоставляла изображения клеток ткани, через которые проходил свет – для этого пучок света нужно было сфокусировать внутри ткани. В этом им помог высокочастотный ультразвук – он не рассеивается тканями и способен слегка менять цвет пучка света за счет акустико-оптического эффекта.
В ходе экспериментов ученые направляли на небольшой образец человеческой ткани ультразвуковые волны, а затем – пучок света. Ткань рассеивала свет, который проходил через волны ультразвука и благодаря акустико-оптического эффекту менял свой цвет. Ученые отмечали эти изменения цвета и фиксировали их на пластинке, после чего снова использовали прием обратного воспроизведения записи. Таким образом им удавалось создавать изображение строения ткани на глубине 2,5 мм. По словам ученых, методику можно усовершенствовать, сочетая ее с применением флуоресцентных веществ. Она также может лечь в основу так называемой фотодинамичной терапии, когда в организм вводится светочувствительный лекарственный препарат, например противоопухолевый, который абсорбируется раковыми клетками и под действием направленного света убивает их. Эта методика уже хорошо зарекомендовала себя для лечения поверхностных опухолей.

Находящийся в вегетативном состоянии канадец пообщался с врачами при помощи МРТ

Канадец Скотт Рутли (Scott Routley), который в течение 12 лет находится в вегетативном состоянии, смог ответить на вопросы врачей при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), сообщает BBC.
12 лет назад Рутли, которому сейчас уже 39 лет, получил тяжелые повреждения мозга в автомобильной аварии. С тех пор он находится в вегетативном состоянии, основным признаком которого считается отсутствие мыслительной деятельности в результате обширных повреждений мозга при сохранении вегетативных и двигательных рефлексов, а также циклов смены сна и бодрствования.
Медики наблюдали Рутли с тех пор, как он впал в вегетативное состояние, и более чем за десятилетие не обнаружили признаков, говорящих о его мыслительной активности. Однако теперь при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии, помогающей визуализировать активность мозга, британский невролог, профессор Эдриен Оуэн (Adrian Owen) из Университета Западного Онтарио (University of Western Ontario) смог пообщаться с пациентом.
В ходе МРТ-сканирования Рутли отклинулся на просьбу представить, что он играет в теннис — в ответ на это активизировались определенные области его мозга. Затем профессор задал пациенту ключевой вопрос — испытывает ли он болевые ощущения? Рутли ответил отрицательно.

"Скотт доказал, что его мозг сохранил способность мыслить. Мы сканировали его много раз и установили, что он осознанно выбирает ответ на вопрос, который мы задаем. Мы считаем, что ему известно, кто он такой и где находится", - подчеркнул Оуэн. При этом, по словам лечащего врача Рутли профессора Брайана Янга (Bryan Young), оценка поведения больного до сих пор не позволяет обнаружить у него мыслительную активность.

Медики полагают, что в будущем при использовании этой методики они смогут улучшить качество жизни пациентов. Это могут быть простые вещи, такие как развлечения, которые мы им предоставляем, или время дня, в которое их следует кормить или мыть", - отметил Оуэн.
Ранее Оуэн уже исследовал возможность общения с пациентами в вегетативном состоянии при помощи фМРТ, однако в ходе предыдущей работы он задавал пациентам вопросы, правильность ответов на которые можно проверить

Добавлено: [time]14 ноября 2012, 21:00:40[/time]

Генно-инженерные бактерии могут помочь в Крона и колит
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Хронічні розлади травлення у дитини з уродженою непереносимістю глютену (целіакією) та їх корекція
таблетованими ферментними препаратами

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Эффективность фитопрепарата Иберогаст в лечении синдрома раздраженного кишечника
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Коморбідний хронічний панкреатит у пацієнтів з патологією кишечнику: підходи до лікування на прикладі
клінічних випадків

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
« Последнее редактирование: 15 Ноябрь 2012, 00:26:09 от andrey108 »
Записан

Академик

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1781
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 10446
Re: Полезная информация
« Ответ #818 : 15 Ноябрь 2012, 02:05:22 »

Записан
Не удобно на потолке спать,одеяло падает.

andrey108

  • Почетный участник
  • *****
  • Репутация 126
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 856
Re: Полезная информация
« Ответ #819 : 15 Ноябрь 2012, 13:04:06 »

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
У БОЛЬНЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
Маркидонова А. А., Бурковская В. А., Белобородова Э. И.,
Глинская О. Н., Лех О. В., Стан В.М.
Сибирский государственный медицинский университет, Томск, Россия


зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Цель работы: оценить частоту и виды нарушений функции желчного пузыря у больных неспецифическим язвенным колитом с различной степенью тяжести течения обострения.
Материалы и методы: обследовано 56 больных язвенным колитом, из них 23 – с легкой степенью тяжести (эндоскопически выявлялся дистальный проктосигмоидит), у 23 – наблюдалась средняя степень тяжести (распространённость процесса от левостороннего до тотального колита), и 10 пациентов с тяжёлой степенью (поражение тотальное), контрольная группа составила 20 здоровых лиц. Обследование включало общеклинические исследования, колонофиброскопию с прицельной биопсией для определения степени тяжести течения язвенного колита, а также УЗИ печени и желчевыводящих путей с расчетом объема желчного пузыря по формуле F.Weill натощак и через 40 мин после пробного завтрака. Сократительная функция желчного пузыря оценивалась как фракция выброса в процентах от исходного объема, за норму принималось уменьшение объема на 50-70%.
Результаты: в группе больных легкой степени тяжести течения объем желчного пузыря натощак составил в среднем 41,5±4,5 мл и достоверно не отличался от группы контроля (38,8±1,9 мл), в то время как при средней и тяжелой степени отмечалось его увеличение в 1,2 (50,7±6,5 мл) и в 2 раза (83,73±18,3 мл) по сравнению с контролем и группой легкого течения (p<0,05). При этом у больных легкой степени язвенного колита двигательная функция желчного пузыря сохранялась нормальной в 54% случаев, гипокинезия – отмечалась у 24%, а гипермоторные нарушения – у 22%. В группах со средней и тяжелой степенью тяжести течения гипомоторная дискинезия выявлялась уже у 68% больных, неизмененная сократительная способность желчного пузыря наблюдалась только у 21%, а гиперкинезия – в 11% случаев.
Выводы: по мере нарастания степени тяжести язвенного колита, отмечается увеличения частоты встречаемости нарушений функции желчного пузыря в сторону его гипотонии и гипокинезии
Записан

Yano4k@ -

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1156
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Женский
  • Сообщений: 7680
  • Интерфероновая наркоманка
Re: Полезная информация
« Ответ #820 : 15 Ноябрь 2012, 22:53:03 »

Вот о таком чуде узнала на Кронпортале:
Конфокальная эндомикроскопия

Эндомикроскопия – новейший метод эндоскопических исследований, синтез конфокальной микроскопии и эндоскопии. Позволяет делать микроскопию прямо во время эндоскопического исследования и получать изображения, увеличенные в 1000 раз. В то время, когда обычные медицинские эндоскопы могут дать макро изображение (увеличенное лишь в 100 раз) поверхности тканей, эта система позволяет определять клеточную структуру, а также оценивать глубинные структуры благодаря горизонтальному срезу сканирования. Это стало возможным благодаря встроенному в обычный эндоскоп миниатюрному конфокальному микроскопу.


Исследование проходит с использованием контрастного вещества: флуоресцеин натрия внутривенно или акрифлавин при поверхностном нанесении с помощью катетера в инструментальном канале. Падающий от лазера голубой свет (488нм) взаимодействует с контрастными веществами. Как результат, мы можем получить изображение как поверхности, так и самых глубоких частей слоя слизистой оболочки. Максимальная глубина наблюдения 250 мкм.

Система Pentax дает изображение высокого разрешения, что позволяет наблюдать клеточную оболочку и ядра, структуру сосудов в естественных условиях в режиме реального времени. Микроэндоскоп позволяет взять прицельную биопсию и провести терапевтическое вмешательство (есть рабочий канал)
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Вот такой приборчик точно нам всем поставит диагноз! А м.б. даже и микробов-виновников найдет! good
Записан
Вы можете не думать о болезни, зато она будет думать о вас (С.) Кронпортал
Если страшно, то смотри "Спокойно ночи, малыши".(С.) Кронпортал
О том, что у тебя болит живот,
Больному говори - здоровый не поймет (Авиценна)

andrey108

  • Почетный участник
  • *****
  • Репутация 126
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 856
Re: Полезная информация
« Ответ #821 : 16 Ноябрь 2012, 20:09:30 »

Холестаз и панкреатическая недостаточность: как повлиять на причину и следствие

.....Иллюстрацией ключевой роли дефицита желчных кислот в кишечном просвете в развитии гепатогенной панкреатической недостаточности при холестазе являются данные, полученные Ш.Шерлок и соавт. [5] (рис. 1). Показано, что именно при уменьшении концентрации желчных кислот в кишечнике значительно увеличивается вероятность развития стеатореи.
Стеаторея может развиваться при целом ряде заболеваний печени и желчных путей, сопровождающихся холестазом. Однако при тяжелых холестатических заболеваниях печени вторичная панкреатическая недостаточность имеет отчетливые, подчас тяжелые клинические проявления; при других заболеваниях проявления панкреатической недостаточности не всегда являются клинически значимыми, у некоторых пациентов выявляются только при проведении копроскопии; и, наконец, при других заболеваниях печени и желчных путей стеаторея минимальна и определяется только копрологически, не реализуется в клинических проявлениях (табл. 2).
Конечно, выраженность вторичной панкреатической недостаточности и стеатореи при заболеваниях печени и желчных путей, перечисленных в табл. 2, может варьировать, поэтому нозологические единицы могут «перемещаться» из одной колонки в другую.
Особых комментариев заслуживает патогенез внешнесекреторной недостаточности ПЖ при постхолецистэктомическом синдроме (рис. 2). Вследствие дисфункции сфинктера Одди, которая развивается у большой части больных после холецистэктомии (возможно также развитие рубцовых стриктур холедоха), а также в результате развивающегося в отсутствие резервуара желчи асинхронизма поступления химуса и желчи в двенадцатиперстную кишку, формируется хологенная (т.е. из-за патологии желчных путей) вторичная панкреатическая недостаточность. Кроме того, тот же асинхронизм является причиной увеличения содержания свободных (т. е. не реализующих свое действие в отношении химуса) желчных кислот, что ведет к преимущественно секреторной диарее и далее – к энтерогенной панкреатической недостаточности. Если пациенту холецистэктомия проведена уже на фоне длительного анамнеза желчно-каменной болезни, то не исключена вероятность наличия вторичного билиарного цирроза и, соответственно, гепатогенной панкреатической недостаточности. Формирование билиарного панкреатита до или после холецистэктомии является причиной развития после холецистэктомии не только вторичной панкреатической недостаточности, но и первичной недостаточности ПЖ, т.е. возникающей в результате повреждения самой паренхимы ПЖ.
Вернемся к функциям желчных кислот. Вторичная панкреатическая недостаточность может формироваться также вследствие нарушения участия желчных кислот в поддержании их общего пула, т.е. при нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот, которая совершает 3–15 циклов в сутки. Причем в отношении развития панкреатической недостаточности важнее ситуация, когда уменьшается содержание желчных кислот в просвете кишки (например, при снижении синтеза первичных желчных кислот в печени, уменьшении их экскреции в желчь). Имеет значение также выраженное нарушение состава кишечной флоры, приводящее к усиленной деконъюгации желчных кислот в тонкой кишке бактериальными ферментами. При заболеваниях или после резекции тонкой кишки, напротив, уменьшается поступление желчных кислот в кровь из кишки. У таких пациентов содержание желчных кислот в просвете кишки обычно увеличивается, что ведет к диарее и, далее, к энтерогенной панкреатической недостаточности. При нарушении энтерогепатической циркуляции желчных кислот, при уменьшении их возврата в печень, нарушается и такая функция, как участие этих кислот в желчеобразовании (ведь интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна величине их возврата при энтерогепатической циркуляции).
В патогенезе гепатогенной (хологенной) панкреатической недостаточности при холестазе имеет значение и нарушение такой функции желчных кислот, как регуляция поверхностного натяжения в энтеральной среде. Пена, покрывая тонким слоем поверхность слизистой оболочки пищеварительного канала, затрудняет пристеночное пищеварение, снижает активность ферментов ПЖ, усугубляет нарушение усвоения питательных веществ.
При холестазе вследствие уменьшения поступления желчных кислот в дуоденальный просвет тормозится двигательная активность тонкой и толстой кишки и конкретно, – двенадцатиперстной кишки. У пациентов развивается дуоденостаз (кстати, он часто имеет место и после холецистэктомии), ведущий к нарушению оттока панкреатического секрета, внутрипротоковой гипертензии ПЖ и в конечном итоге – к хроническому панкреатиту и первичной панкреатической недостаточности.
«Выпадение», или снижение, бактериостатической функции желчных кислот при холестазе также играет существенную роль в развитии вторичной панкреатической недостаточности, как гепатогенной (хологенной), так и энтерогенной. Учитывая бактериостатическую функцию желчных кислот, снижение их поступления в кишку усугубляет так называемый энтеропанкреатический синдром, исходно обусловленный первичной панкреатической недостаточностью у больных с билиарным панкреатитом. Поясним эту непростую, но жестко-логичную патогенетическую ситуацию (рис. 3). При дефиците панкреатических ферментов в просвете кишки определенная часть нутриентов пищи оказывается недорасщепленной, т.е. не достигшей степени гидролиза, необходимой для всасывания и прохождения через кишечный барьер в кровь. Следовательно, пул первичных нутриентов при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ (в данном случае она является первичной) уменьшается (см. рис. 3). В результате неизбежно возрастает бактериальный пул в кишке, так как, во-первых, снижается бактерицидная роль панкреатических ферментов (их просто меньше, чем необходимо в просвете кишки) и, во-вторых, недорасщепленные нутриенты служат питательной средой для кишечной флоры. Кишечная флора участвует в гидролизе нутриентов, и пул вторичных нутриентов, наконец, подготовленных к всасыванию в кишке, у больных с хроническим панкреатитом больше, чем у здоровых. Параллельно увеличивается пул бактериальных метаболитов, поступающих в кровь (см. рис. 3). Однако ферменты бактерий все же не обеспечивают гидролиза нутриентов до такой степени, как это происходит при наличии достаточного количества панкреатических ферментов в кишке у здоровых. Таким образом, увеличивается объем балласта (см. рис. 3), что клинически реализуется в увеличении объема кала, появлении лиентереи (макроскопически видимые остатки непереваренной пищи в кале), стеатореи, креатореи, амилореи. При холестазе, т.е. при дефиците желчных кислот в просвете кишки, мало того что недостаточно активируются панкреатические ферменты (присоединяется гепатогенная или хологенная панкреатическая недостаточность), но и снижение бактериостатической функции желчных кислот приводит к еще большему росту кишечного бактериального пула, прогрессированию синдрома избыточного бактериального роста, мальдигестии и мальабсорбции. Энтеропанкреатический синдром, безусловно, способствует повышению проницаемости кишечного барьера под действием бактериальных метаболитов и в условиях панкреатической недостаточности, и первичной, и вторичной, это увеличивает риск развития бактериальных осложнений, например цирроза печени как причины холестаза. Так, риск развития асцита-перитонита при билиарном циррозе печени с вторичной панкреатической недостаточностью повышается в 3–5 раз [7].
Таким образом, патогенез панкреатической недостаточности при нарушениях желчеобразования и желчеотделения оказывается сложным и многокомпонентным, включает целый ряд «перекрещивающихся», тесно связанных друг с другом патогенетических «колец» (рис. 4) [6]. При холестазе снижается активность панкреатической липазы, развиваются стеаторея и другие клинические проявления панкреатической недостаточности. Накопление непереваренных нутриентов в просвете кишки способствует усилению пропульсии, т.е. перистальтики со спазмом гладких мышц кишки и болью [6]. Кроме того, накопление непереваренных нутриентов в кишке приводит к избыточному бактериальному росту. Микробной контаминации тонкой кишки способствует и снижение бактериостатического действия желчных кислот (см. рис. 4). Избыточный бактериальный рост в кишке в свою очередь является причиной повреждения мембранных ферментов микробными токсинами и нарушения мембранного пищеварения. Мальабсорбция усугубляет процессы накопления непереваренных нутриентов в кишке, транслокации кишечной флоры и повышает риск бактериальных осложнений [6]. С другой стороны, микробная контаминация кишки приводит к ранней деконъюгации желчных кислот и отсюда – к еще большему снижению их роли в переваривании жиров. Снижение поверхностного натяжения на границе жидкость–газ способствует избыточному газообразованию, т.е. метеоризму, усилению боли (см. рис. 4) [6].
Как же разорвать эти патологические связи, какова стратегия купирования проявлений вторичной панкреатической недостаточности при холестазе? Принципиальные усилия следует направить на лечение основного заболевания печени или желчных путей (или двух основных заболеваний – печени и ПЖ).
Записан

_________________

  • VIP
  • *****
  • Репутация 5279
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 27067
Re: Полезная информация
« Ответ #822 : 19 Ноябрь 2012, 16:11:50 »

В дополнение к Яночкиной инфе о гепарине. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку.

Кроме влияния на коагуляцию гепарину присущи другие биологические свойства. Он оказывает противовоспалительное действие через угнетение хемотаксиса нейтрофилов, активности миелопероксидазы, лизосомальных протеаз, свободных радикалов, а также функции Т-лимфоцитов и факторов комплемента. Кроме того, ему присуши антимитогенное и антипролиферативное влияние на гладкие мышцы сосудов, снижение вязкости плазмы, стимуляция ангиогенеза. Гепарин улучшает коронарное кровообращение и функцию миокарда за счет развития коллатералей у больных с острым инфарктом миокарда.

Гепарин также влияет на обмен липидов. Он стимулирует выделение липопротеиновой и печеночной липаз, которые обеспечивают внутрисосудистые процессы делипидизации хи-ломикронов и липопротеинов очень низкой плотности. Вследствие этого повышается концентрация СЖК в плазме, которые используются организмом как источник энергии. Улучшает микроциркуляцию, повышает диурез (антагонизм с альдостероном). Принимает участие в тканевом обмене — снижает уровень глюкозы, повышает содержание бета-глобулина в крови, а также стойкость к гипоксии, некоторым экзотоксинам.
Записан

andrey108

  • Почетный участник
  • *****
  • Репутация 126
  • Оффлайн Оффлайн
  • Сообщений: 856
Re: Полезная информация
« Ответ #823 : 19 Ноябрь 2012, 16:13:44 »

Ферментные препараты в гастроэнтерологии

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
..........
"""  Целесообразно ли назначение ферментных препаратов с содержанием липазы менее 20 000 ЕД?
Следует отметить, что в наше время уже начали выпускать препараты с содержанием липазы 25 000 ЕД и 50 000 ЕД. Это абсолютно обоснованно, потому что в случае применения ферментных препаратов с низким содержанием липазы в таблетке (капсуле) (8000-10 000 ЕД) необходимая доза фермента достигается с помощью увеличения количества принимаемых таблеток (капсул) (3-4 и более штук за один раз). Сомневающимся в целесообразности назначения препаратов с относительно высоким содержанием липазы следует учитывать, что не бывает избытка экзогенных ферментов, скорее наоборот. «Лишние» ферменты просто транзиторно выводятся кишечником. А вот недостаточная доза ферментов не способна полностью купировать клинические симптомы.
Каков принцип назначения заместительной терапии при хроническом панкреатите?
Например, Панзинорма форте-Н зачастую требуется 20 000-40 000 ЕД (по липазе) на один прием, т.е. 1-2 таблетки. Далее – если предыдущий шаг неэффективен – повышение дозы в 2-3 раза. В случае если врач использует препараты, в которых содержание ферментов ниже указанного, получается перегрузка таблетками (капсулами). Если в эту схему дополнительно включить еще несколько препаратов сопутствующей терапии, о которых мы говорили ранее, пациент просто откажется их принимать. Следует учитывать, что больные, принимающие более 6 препаратов, имеют, как правило, очень слабый комплайенс.
Особое внимание следует уделять проверке адекватности дозы назначаемого ферментного препарата и верификации диагноза. Существует целый ряд ситуаций, когда принимаемые лекарственные средства неэффективны. Например, в случае избыточного бактериального роста. Обычно это наблюдается у пациентов с гипофункцией поджелудочной железы, которым назначается заместительная терапия. По причине гипофункции поджелудочной железы из толстого кишечника в тонкий попадает сапрофитная и условно-патогенная микрофлора, которая блокирует и использует в своих целях вводимые извне ферменты. Подобное может наблюдаться также при поражении лямблиями и гельминтами.
В случае если результат лечения остается отрицательным, некоторые эксперты советуют дополнительно подавлять кислотообразование в желудке. Рекомендация эта достаточно спорная, потому что соляная кислота является стимулятором выработки поджелудочной железой собственных ферментов. И если мы рассматриваем внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы как диагностический показатель и при этом подавляем кислотообразование, то тем самым лишаем пациента возможности в будущем использовать эндогенные ферменты. Кроме того, на сегодня не существует убедительных доказательств эффективности такого подхода. Как показывает клиническая практика, иногда экспертные рекомендации не учитывают некоторых характерных моментов, с которыми сталкивается наш практикующий врач. Например, даются заведомо невыполнимые в отечественных условиях рекомендации. Притом если врач их все-таки выполняет, то в конечном итоге получает не тот результат, на который рассчитывал. """
Записан

Академик

  • VIP
  • *****
  • Репутация 1781
  • Оффлайн Оффлайн
  • Пол: Мужской
  • Сообщений: 10446
Re: Полезная информация
« Ответ #824 : 20 Ноябрь 2012, 01:46:20 »

Эозинофильный илеит.

    ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ИЛЕИТ В МОРФОМЕТРИЧЕСКОМОСВЕЩЕНИИ
    Т.А. Кузнецова, Н.Е. Кузмин*, В.С. Романов*
    ФГУ «Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологииФедерального агентства по высокотехнологичноймедицинской помощи»;* ГОУВПО Ниж ГМА Росздрава,г. Н.Новгород, Россия
    Объектом исследования послужили биоптаты под-вздошной кишки детей с рецидивирующим болевымсиндромом в правой подвздошной области – 1-я группа;и детей, у которых болевой синдром в правой подвздош-ной области сопровождался признаками гастроинтести-нальной формы пищевой аллергии – 2-я группа. Морфо-метрическое исследование срезов слизистой оболочкибольных этих групп выявило у пациентов 2-й группы в10 раз большее количество межэпителиальных эозино-филов – не менее 13%, в то время как количество межэ-пителиальных лимфоцитов составило лишь 8,4%, что в1,5 раза ниже, чем в группе 1. В собственной пластинкеслизистой оболочки подвздошной кишки больных вто-рой группы повышение активности воспаления проис-ходит за счет увеличения количества эозинофильныхгранулоцитов, число которых достигает 1500 клеток на1 мм2, что превышает таковой показатель у больных Iгруппы в 2,4 раза. Таким образом, морфометрическиекритерии являются объективными в диагностике эози-нофильного илеита.



Добавлено: [time]20 ноября 2012, 11:19:57[/time]
Новый подход может относиться к MS, других аутоиммунных заболеваний
По Maggie Fox, NBC News

Исследователи пытались найти способ лечения рассеянного склероза думаю, что они пришли с подходом, который может не только помочь пациентам с РС, но те, с целым рядом так называемых аутоиммунных заболеваний, от 1-го типа диабета псориаз, и, возможно, даже пищевой аллергии.

До сих пор он работал только на мышах, но он работал особенно хорошо. И в то время как мыши отличаются от людей по-разному, их иммунная система очень похожи.

"Если это работает, это будет абсолютно фантастической," сказал Билл Heetderks, который руководит внешней исследований в Национальном институте биомедицинской визуализации и биоинженерии, часть из Национального института здоровья, которые помогли оплатить исследования. "Даже если она не работает, то это будет еще один шаг вниз по дороге."

В аутоиммунных заболеваний, иммунных клеток организма ошибочно атаковать и уничтожать здоровые ткани. В MS, это жирные защитной оболочки вокруг нервов, при сахарном диабете 1-го типа или ювенильный это клетки поджелудочной железы, которые делают инсулина; при ревматоидном артрите это ткани в суставе.

В настоящее время основным методом лечения является подавление иммунной системы, подход, который может оставить пациента уязвимым для инфекций и рака. Новый метод лечения повторно воспитывает иммунных клеток, чтобы они прекратили атаки.

Этот подход использует крошечные шарики называются наночастицами сделаны из того же материала, чтобы сделать хирургических швов, которые растворяются вреда в организме. Они прикреплены к маленькие кусочки белка, что иммунные клетки атакуют, сообщают исследователи в вопросе воскресенье в области биотехнологии журнала Природа.

Стивен Миллер из Северо-западного университета Фейнберга школы медицины в Чикаго пытался несколько иной подход к лечению рассеянного склероза. При нормальной клетки умирают естественным путем самоуничтожения процесс называется апоптоз, иммунные клетки, называемые макрофагами прийти и поесть беспорядок.

Макрофагов осуществляется в селезенку, где они показывают эти земли вверх биты клеток других иммунных клеток, называемых Т-клеток. Это своего рода введение, которое знакомит Т-клеток с нормальными клетками организма. Тогда Т-клетки не знаю атаковать здоровые клетки.

Команда Миллер пытался найти способы, чтобы использовать этот процесс, чтобы перевоспитать Т-клеток. Они были крепления бит миелина, что Т-клетки ошибочно атакуют здоровых клеток от больных с МС, которые были самоуничтожения, то вливая смесь обратно в больных с МС.

Идея заключается в том, чтобы «ввести» миелина в Т-клетках в то же время они были "встречи" здоровые ткани, и воспитывать их, чтобы оставить миелина в одиночку.

До сих пор команда только показали процесс является безопасным - фазы 1 клинических испытаний. Но Миллер говорит, что эксперимент также, казалось, показать, что они начали ремонт иммунной системы пациента. Однако, это было ужасно дорого. "Это, вероятно, стоит около миллиона долларов для лечения 10 пациентов с использованием живых клеток", сказал он.

Очевидно, исследователям нужно что-то дешевле. Миллер получил вместе с Лонни Ши, профессор химической инженерии и биологического в Северо-Западном. Они заменили дешевые маленькие шарики пластиковые называется наночастиц полистирола для самоуничтожения клеток.

Эти новые наночастицы остановили ход MS-подобного заболевания у мышей, обнаружили исследователи. Но пенополистирол не годится для использования в люди. Это не сломать и содержит соединения, стирол, которые могут привести к раку.

Ши была другая возможность, называемая поли (лактид-гликолид) или ПГС для краткости. "Оказывается, это FDA утвержденных вещество, которое используется в рассасывающихся швов", сказал Миллер.
Реклама | AdChoices

"Существует ничего редких или экзотических или странного здесь", сказал Heetderks NIBIB автора. Частицы легко производить, сказал он.

Это работает так же, как и у мышей. Это займет всего час в химическую ванну, чтобы прикрепить маленькие кусочки миелина в наночастицах ПГС. Когда вливаются в вены, они переносятся кровью право на селезенку, где наночастицы "встретиться" T-клеток.

Если лечение было сделано, как только мышь была их первая MS-подобных атак, атак остановился. Эффект длился всю жизнь мышей, сказал Миллер.

Что хорошего подхода, Миллер говорит, что она может быть использована для лечения любых аутоиммунных заболеваний. Для сахарного диабета, маленькие кусочки бета-клеток поджелудочной железы может быть присоединен к наночастицы. Для пищевой аллергии, часть пищи, что приводит к аллергической реакции может быть присоединен. "Вы можете попробовать, чтобы вызвать толерантность к арахиса или яиц или моллюсков или что у вас аллергия на", сказал он.

Одним из недостатков является то, что ученые не всегда знают, что причиной аутоиммунных заболеваний. "Мы знаем, что при ревматоидном артрите, ваши суставы атакуют, но то, что мы не знаем очень хорошо, это то, что специфический белок в суставах подвергается нападению. Мы действительно должны знать, что прежде чем мы сможем применить эту терапию ", сказал Миллер.

Теперь исследователи ищут финансирование, чтобы они могли проверить это новый подход к людям. Они в дискуссиях с Juvenile Diabetes Foundation исследования, чтобы проверить его у людей с 1-го типа диабета, и Фонд миелина ремонта, чтобы проверить его у пациентов с МС, сказал Миллер. Они могут создавать свои собственные компании, чтобы развивать его как медицинское лечение, то, что будет лет.

Мыши живут не очень долго, и это не ясно, если человек пациентам потребуется повторное лечение. Но Т-клеток, которые вновь образованных как правило, живут в течение длительного времени в организме, и долгая память, сказал Миллер.

Ясно также, подход не будет возместить любой ущерб, уже проделанную заболевания, поэтому лучшими кандидатами были бы пациенты, имеющие своих первых симптомов. Но это может быть возможным в будущем объединить наночастиц лечения другого лечения, чтобы заменить поврежденную ткань в более продвинутых пациентов, сказал Миллер.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
« Последнее редактирование: 20 Ноябрь 2012, 12:20:37 от Академик »
Записан
Не удобно на потолке спать,одеяло падает.
 

Страница сгенерирована за 0.676 секунд. Запросов: 56.