Мне кажется Вы обсуждаете "ишемический колит."
В 1966 г. A. Marston и сотр. описали 16 больных, страдающих заболеванием, клинические, рентгенологические и патоморфологические проявления которого были идентичны тем, что наблюдаются при недостаточности кровообращения толстой кишки. Авторы использовали для обозначения этого заболевания термин «ишемический колит», выделив в зависимости от тяжести ишемии его гангренозную, стриктурную и транзиторную формы. Эта концепция авторов получила общее признание. В последующие годы термин «ишемический колит» утвердился за негангренозной формой поражения, которая варьирует от скоротечного и обратимого эпизода воспаления до фиброзной стриктуры. Понятно, что такого рода поражения чаще всего возникают в толстой кишке, которая имеет менее развитое коллатеральное кровообращение, чем тонкая. К тому же значительное количество микроорганизмов, заселяющих толстую кишку, способствуют развитию воспалительной реакции в условиях недостаточности кровообращения. Механизм возникновения ишемического воспаления кишечника был представлен в виде логической цепочки: артериальная окклюзия — ишемия — бактериальная инвазия — воспаление — фиброз.
Однако эта цепочка не отражает всех происходящих в стенке кишки изменений. Имеется ряд вопросов, на которые еще предстоит найти ответ. Вот некоторые из них. Почему в ряде случаев при наличии клинических и патоморфологических данных, свидетельствующих об ишемии, не обнаруживается артериальной окклюзии? Почему при селективной ангиографии у больного с подозрением на ишемический колит не всегда удается выявить артериальную патологию, даже когда катетеризируются мелкие сосуды и используется методика с увеличением? Каков механизм неокклюзивной ишемии кишечника? Ответы на эти и многие другие вопросы, по-видимому, удастся получить в результате будущих теоретических и клинических