Печать

[blgru]

Масляная кислота применяется в лечении человека, особенно в лечении рака толстой кишки, а также она имеет противовоспалительное действие  (болезнь Крона).
Масляная кислота вырабатываемая естественным образом в кишечнике в результате брожения, может быть включена в кормление в виде кальциевой соли масляной кислоты, бутирата кальция. Продукт может быть в оболочке для увеличения эффективности бутирата в кишечнике.
    В течение последних лет, многие научно-исследовательские институты во всем мире подтвердили широкий спектр преимуществ использования соли бутирата кальция в рационе некоторых видов сельскохозяйственных животных (телята, козы, овцы, кролики, птицы, свиньи).

1. Биохимические и физиологические действия:

Бутират является источником энергии энтероцитов, ворсинок слизистой оболочки кишечника;
Бутират защищает целостность слизистой оболочки кишечника, стимулирует пролиферацию и снижение апоптоза ворсинок, помогает быстро восстанавливать стенку кишечника при повреждении;
Бутират оказывает положительное влияние на выработку инсулина, регулирующего потребление глюкозы клеткой и стимулирует ее рост;
Увеличивает секрецию пищеварительных ферментов.
2. Терапевтическое действие:

Изменение к толерантности ЖКТ и специфическому иммунному ответу

Для улучшения производственных показателей, иммунные реакции должны быть сведены к минимуму, так как они расходуют энергию и питательные вещества, при этом иммунная система имеет жизненно важное значение для животного.

Бутират стимулирует иммунную систему к специфическому иммунному ответу и замедляет воспалительные реакции;
Бутират стимулирует толерантность кишечника;
Способствует максимальному всасыванию питательных веществ, защищая тем самым животных от антигенов, которые могут присутствовать в кормах.
3. Микробиологическое действие

Ингибирование патогенных бактерий

Бутират уменьшается рост и проникновение патогенных бактерий (E. Coli, Clostridium, Campylobacter и Salmonella), сохраняя баланс полезных бактерий;
При уровне рН кишечника, масляная кислота входит в бактериальные клетки и диссоциирует, резко сокращая уровень рН в клетке. Снижения уровня рН у бактериальной клетки вызывает диссипацию энергии протона вокруг клеточной мембраны, окислению цитоплазмы, что приводит к гибели клетки;
Уникальное свойство бутирата, связано с его способностью снижать экспрессию генов ответственных за заражение и закрепление, бутират является ингибитором Salmonella in vivo.
Все эти действия бутирата кальция обеспечивают оптимальное пищеварение и максимальное поглощение питательных веществ, а так же эффективное ингибирование патогенной микрофлоры во всех отделах тонкого кишечника.

[andrey108]

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И СОСТОЯНИЕ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
С НАЛИЧИЕМ ИЗБЫТОЧНОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО
РОСТА В ТОНКОЙ КИШКЕ

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[andrey108]

Internist.ru - Всероссийская Образовательная Интернет-Программа для Врачей / Internist.ru / Видеоархив / Авторская передача академика РАМН, профессора Ивашкина В.Т. / Разбор клинического случая. Ивашкин В.Т., Полуэктова Е.А.
Разбор клинического случая. Ивашкин В.Т., Полуэктова Е.А.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

ОКИСЬ АЗОТА И СУДЬБА ЧЕЛОВЕК


Доктор биологических наук Ю. ПЕТРЕНКО.
Бесцветный газ - окись азота - всегда считался вредным для организма человека. Инженеры разрабатывают более совершенные двигатели внутреннего сгорания, в меньшей степени загрязняющие атмосферу окисью азота, конструируют системы регенерации окиси азота в другие вещества. Но в конце ушедшего века ученые неожиданно обнаружили, что окись азота присутствует в любом живом организме в довольно больших концентрациях. И не просто присутствует, а управляет важнейшими физиологическими процессами.

Окись азота (химическое название - оксид азота) - новая "путеводная звезда" в медицине, указывающая направление поиска лекарственных средств против множества болезней. Именно так считают сейчас большинство исследователей.

Лавинообразный рост числа публикаций по исследованию роли окиси азота в биологических объектах дал основание Американской ассоциации развития науки и авторитетному научному журналу "Science" ("Наука") назвать в 1992 году окись азота молекулой года.

Чем же продиктован такой все возрастающий научный интерес к окиси азота?

Оказалось, что окись азота управляет как внутриклеточными, так и межклеточными процессами в живой клетке. Многие болезни - гипертония, ишемия миокарда, тромбозы, рак - вызваны нарушением физиологических процессов, которые регулирует окись азота. Именно по этой причине окись азота представляет огромный интерес для биологов и медиков самых разных специальностей.

Нейрофизиологи и нейрохимики интересуются окисью азота в связи с тем, что она управляет важнейшими процессами, происходящими в нервной системе. Высшая нервная деятельность человека во многом обусловлена прохождением импульса с одной нервной клетки (нейрона) на другую - так называемой синаптической передачей. Если попытаться описать этот процесс в двух словах, то можно сказать, что при прохождении нервного импульса из окончания одного нейрона "выбрасывается" молекула сигнального вещества - нейромедиатора (например, ацетилхолина, глутамата), которую "захватывает" специальный белок (рецептор) на мембране нервного окончания другого нейрона. Затем сложная цепь биохимических и электрохимических реакций обеспечивает прохождение нервного импульса по этому нейрону. Когда сигнал достигает нервного окончания, снова происходит выброс из него молекулы нейромедиатора и так далее. Оказалось, что окись азота активирует процесс выброса нейромедиаторов из нервных окончаний во время синаптической передачи. Более того, молекула окиси азота сама может играть роль нейромедиатора, то есть непосредственно передавать сигнал с одной нервной клетки на другую. Неудивительно, что окись азота присутствует во всех отделах головного мозга человека: гипоталамусе, среднем мозге, коре, гиппокампе, продолговатом мозге и др.

Таким образом, в мыслительной деятельности окись азота является и непосредственным участником, и косвенным регулятором. Что касается телесного существования, то и здесь ее роль не меньшая.

Кардиологи и специалисты, изучающие систему кровообращения, интересуются окисью азота, поскольку она регулирует расслабление гладких мышц сосудов и синтез так называемых "белков теплового шока", которые "защищают" сосуды при ишемической болезни сердца.

Гематологов окись азота интересует в связи с тем, что она тормозит агрегацию (слипание) тромбоцитов, влияет на перенос кислорода эритроцитами, а также на реакции с участием химически активных молекул (свободных радикалов) в крови.

Иммунологов окись азота интересует потому, что активация клеток, участвующих в иммунном ответе, - макрофагов и нейтрофилов - сопровождается высвобождением этими клетками окиси азота.

Онкологи проявляют повышенный интерес к окиси азота из-за ее предполагаемого участия в процессе развития злокачественных образований.

Физиологи, занимающиеся проблемами регуляции водно-солевого обмена в организме, и нефрологи интересуются окисью азота по той причине, что она регулирует почечный кровоток и солевой обмен в почечных канальцах.

Даже интимная жизнь без окиси азота невозможна - ее высвобождение способствует эрекции.

Но и это еще не все. В последние годы лавинообразно нарастает поток информации о влиянии окиси азота на функционирование генома.


Какова роль комплекса окиси азота и белка в живой клетке? На этом вопросе и сконцентрировалось внимание Ванина и других исследователей, подключившихся к изучению проблемы.

Между тем Р. Форшготт продолжал изучать природу открытого им явления. В 1961 году он опубликовал обзорную статью, в которой еще раз осветил вопрос о расслабляющем действии видимого света на кровеносные сосуды. Результатом исследований, продолжавшихся четверть века, явилось открытие Форшготтом в 1980 году неизвестного физиологически активного вещества - эндотелиального фактора расслабления сосудов (EDRF).

Форшготт обнаружил, что ацетилхолин, являющийся одним из медиаторов нервной системы, обычно вызывал сжатие кровеносных сосудов, но в некоторых опытах он их почему-то расслаблял. Анализируя эти эксперименты, Форшготт обратил внимание, что расслабляющее действие ацетилхолина на сосуды наблюдалось только в тех случаях, когда они были плохо очищены от эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Форшготт догадался, что именно присутствие эндотелия меняло физиологический эффект ацетилхолина на противоположный. После проведения серии остроумных опытов сомнений не оставалось: сделано открытие. Так и был обнаружен эндотелиальный фактор расслабления сосудов (EDRF). Это научное достижение приобрело широкий общественный резонанс и взбудоражило весь ученый мир. Большинство ученых сразу поняли, насколько оно важно для физиологии, патофизиологии и практической медицины.

В 1991 году Форшготт публикует целую серию статей, в которых он обосновывает утверждение, что EDRF - это не что иное, как молекула окиси азота. То есть, под действием ацетилхолина происходит выброс окиси азота из эндотелия кровеносных сосудов, которая затем поступает в слой мышечных клеток. И именно молекула окиси азота оказывает расслабляющее действие на стенки сосудов. А что же происходит под действием света? Почему он тоже вызывает сосудистую релаксацию? Видимо, под действием светового излучения высвобождается та же самая окись азота, которая (как показал Ванин) существует в виде динитрозильного комплекса с белками.

Как ученый-физиолог, Форшготт в своих научных исследованиях шел от явлений (физиологии) к их механизмам. Это путь от сложного к простому. Для Ванина, как биофизика и биохимика, путь от простого к сложному, от факта к его роли и значению был более естественным. Ванин и начал с того, что открыл существование радикальной субстанции в живых объектах и стал изучать, что это за молекула и какие функции она выполняет.

Форшготт первым в мире описал явление, обусловленное действием окиси азота, - релаксацию кровеносных сосудов. Ванин открыл наличие неизвестной субстанции в живой материи. В своих дальнейших исследованиях они шли навстречу друг другу, быстро сближаясь. Ими как бы были поставлены две вехи, между которыми пролегла невидимая связующая нить.

Результаты исследований не заставили себя ждать. Уже вскоре обозначена еще одна важная веха. Ее поставил американский ученый Ферид Мьюрэд, после того как в середине 70-х годов он сделал важное открытие, касающееся гуанилатциклазы. Гуанилатциклаза - один из ключевых ферментов, управляющих жизнью клетки. Мьюрэд показал, что гуанилатциклаза активируется при действии нитро- и нитрозосоединений. Мьюрэд высказывает идею, что действующим активным началом этих соединений являются не они сами, а окись азота, выделяемая из них, и экспериментально ее подтверждает.

В это же время Ванин изучает биологическое действие динитрозильных комплексов железа и показывает, что они обладают мощным гипотензивным действием - расслабляют кровеносные сосуды.

Ванин также предложил метод обнаружения окиси азота в органах и тканях, получивший широкое распространение. Следующий шаг его в научном поиске не менее важен. Он первым приходит к убеждению и обосновывает, что EDRF имеет прямое отношение к окиси азота. Когда авторы открытий буквально наступают друг другу на пятки, дышат в затылок в гонке за приоритетом, обычно учитывается, чьи результаты раньше увидели свет.
полностью статья:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[andrey108]

В синдроме раздраженного кишечника «виноваты» кишечные бактерии

Греческие ученые установили причину синдрома раздраженного кишечника. Они обнаружили четкую связь этого состояния с избыточным ростом аэробной кишечной микрофлоры.

Синдром раздраженного кишечника проявляется вздутием и болями в животе, а также нарушениями стула в виде запоров или поносов. При этом согласно Римским критериям, в соответствии с которыми выставляется диагноз, в тканях кишечника никаких изменений не обнаруживается.

Поскольку до настоящего времени причина этого синдрома оставалась невыясненной, все методы лечения были направлены лишь на облегчение имеющихся проявлений.

Еще 10 лет назад ученый из Греции Марк Пиментел высказал предположение, что кишечные бактерии играют ключевую роль в возникновении синдрома раздраженной кишки. И даже провел клинические испытания, в ходе которых больные, страдающие этим синдромом, принимали антибиотик рифаксимин.

Данный препарат, действуя исключительно в кишечнике, устранял все клинические проявления, которые не вернулись даже после отмены рифамиксина.

Чтобы подтвердить свои предположения десятилетней давности, Пиментел с коллегами исследовали более 320 образцов культуры тканей, взятых из тонкого кишечника пациентов во время эндоскопии.

Оказалось, что более чем у трети больных с синдромом раздраженной кишки отмечался избыточный рост аэробных бактерий в тонком кишечнике. У здоровых пациентов это явление было зарегистрировано лишь в 10% случаев.

Когда же исследователи сравнили разные формы синдрома, то оказалось, что у больных с диареей избыточный бактериальный рост наблюдался в 60%, а при формах без диареи – в 27% случаев.

Основываясь на результатах эксперимента, ученые пришли к выводу, что исследование бактериальной культуры кишки можно использовать в качестве «золотого стандарта» диагностики синдрома. А применение не всасывающихся из кишечника антибиотиков должно стать основным методом его лечения.

[Yano4k@ -]

Пневмоперитонеум ухудшает функцию почек в случае декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: роль оксида азота
Цель:

Застойная сердечная недостаточность связана с нарушениями функции почек. Ранее мы отмечали, что повышение внутрибрюшного давления (пневмоперитонеум) у нормальных крыс индуцировало почечную дисфункцию. В данной работе мы исследовали почечные эффекты пневмоперитонеума у крыс с компенсированной (Na мочи (+) - больше чем 1200 мкэкв в течение 24 часов) и декомпенсированной (Na мочи (+) - менее 200 мкэкв за 24 часа) застойной сердечной недостаточностью, и возможность влияния оксида азота на эти эффекты.

Материалы и методы:

Крысам с застойной сердечной недостаточностью, индуцированной аорто-кавальной фистулой, и крысам контрольной группы было выполнено последовательное наращивание внутрибрюшного давления до 7, 10 или 14 мм рт. ст. в течение 45 минут каждое. Определялись скорость мочеотделения, скорость выделения Na мочи, скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток и концентрация почечных метаболитов окиси азота.

Результаты:

Не было никакой разницы в скорости мочеотделения, скорости выделения Na мочи, скорости клубочковой фильтрации, почечном кровотоке при инсуффляции до 7 мм рт. ст. и в контрольной группе. Тем не менее, значительное снижение этих показателей наблюдалось при давлении 10 и 14 мм рт. ст. в корреляции со степенью его увеличения. Базовые функции почек и гемодинамики были ниже у крыс с застойной сердечной недостаточностью, коррелируя с тяжестью заболевания. Крысы с декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью, у которых внутрибрюшное давление повышалось до 10 и 14 мм рт. ст. показали нарастающее уменьшение скорости мочеотделения, скорости выделения Na мочи, скорости клубочковой фильтрации, почечного кровотока. Напротив, крысы с компенсированной застойной сердечной недостаточностью при тех же цифрах давления не показали ухудшения изучавшихся параметров. Несмотря на нормальный базовый уровень мочевых метаболитов оксида азота в 2 группах застойной сердечной недостаточности, группа декомпенсации показала снижение мочевых метаболитов окиси азота после 14 мм рт. ст. Наконец, крысы с компенсированной сердечной недостаточностью, предварительно получавшие ингибитор синтазы оксида азота L-NAME показали худшие функции почек в ответ на пневмоперитонеум.

Выводы:

Декомпенсированная застойная сердечная недостаточность делает крыс восприимчивыми к неблагоприятным почечным последствиям пневмоперитонеума, явления, которое может включать в себя изменения в почечной системе оксида азота.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

PS Кто-нибудь объяснит, от чего зависит внитрибрюшное давление?
Добавлено: 21 Апрель 2013, 11:37:48Чем вредны статины

Статины подавляют производство холестерина в организме. Многие думают, что это хорошо. Статины снижают уровень холестерина, не позволяя организму вырабатывать мевалонат , который является предшественником холестерина. Когда организм вырабатывает меньше мева-лоната , в клетках формируется меньше холестерина и в результате его уровень в крови снижается. Большинство людей и в этом не увидят ничего плохого. Однако мевалонат является источником не только холестерина, но и многих других веществ, выполняющих важные биологические функции, и их отсутствие может быть источником многих проблем.

Нам говорят, что важнее всего избавиться от излишков холестерина, чтобы он не закупоривал артерии и не вызывал инфаркт. Такой упрощенный образ мышления сам по себе может стать источником больших проблем. Несмотря на то что это вещество необходимо организму, нам твердят, будто оно является очень вредным для здоровья.

Правда заключается в том, что холестерин необходим каждой клетке нашего организма. Без него клеточные мембраны повреждаются. Если ваш рацион содержит много мяса, сахара и продуктов, содержащих трансжирные кислоты, это негативно сказывается на клеточных мембранах. В результате они нуждаются в ремонте. Для их восстановления организм выделяет кортико-стероиды , позволяющие транспортировать дополнительное количество холестерина туда, где он необходим.

Одна из многих функций холестерина — восстановление поврежденных тканей. Известно, что рубцовая ткань (в том числе рубцовая ткань артерий) содержит много холестерина. Иными словами, когда артерия под действием кислот и в результате накопления белков в стенках повреждается, холестерин используется организмом для устранения повреждений. Повышенный спрос на холестерин удовлетворяется силами печени, которая при необходимости способна увеличить его производство на 400 процентов. То, что эта экстренная реакция организма должна приводить к повышению уровня холестерина в крови, не только вполне естественно, но и желательно. Ясно, что такой взгляд на вещи кардинально меняет наши представлен ия о я кобы негативной роли данного вещества. Холестерин не злейший враг, а лучший друг.

Помимо того что холестерин заботится о вашем здоровье, есть и другие причины, по которым не следует вмешиваться в тонко настроенный механизм производства холестерина в организме. (Об этом мы более подробно поговорим в следующих разделах.) Искусственно снижая уровень холестерина и тем самым нарушая работу жизненно важного механизма, мы накликаем на себя большие проблемы. А статиновые препараты именно это и делают. Если организм по каким-то причинам повышает уровень холестерина, значит, это необходимо для вашего здоровья. Искусственное снижение уровня холестерина с помощью лекарств лишает вас этой защиты и может стать причиной огромного количества проблем со здоровьем —н ачиная с нарушения работы надпочечников, вырабатывающих важнейшие гормоны. Это нарушение, в свою очередь, может стать причиной:

повышения уровня глюкозы в крови;

отеков и воспалений;

дефицита минеральных микроэлементов;

аллергии;

астмы;

ослабления либидо;

бесплодия;

различных заболеваний репродуктивной системы;

повреждений мозга.

Последний из перечисленных побочных эффектов долговременного применения статиновых препаратов — повреждение мозга — наиболее опасен. Исследование, проведенное в 2002 году Американской академией неврологии, обнаружило, что долговременное действие статинов может существенно повышать риск полиневропатии .
Весь текст: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[me_Losty]

Гормоны печени — важнейшие регуляторы

Текст: Татьяна Маратова
Наша печень синтезирует и выделяет, по крайней мере, четыре гормона, регулирующие важнейшие жизненные функций человеческого организма, как женского так и мужского: инсулиноподобный фактор роста-1, ангиотензин, тромбопоэтин и гепцидин. Все они называются гормонами печени.
Инсулиноподобный фактор роста-1 (сокращенно – ИФР-1), или, как его еще называют – соматомедин, является гормоном печени, схожим по своей молекулярной структуре с инсулином, отсюда и его название. Он вырабатывается печенью в ответ на стимуляцию со стороны гормонов роста, регулярно перемещается по организму вместе с кровотоком, чтобы стимулировать рост клеток в тканях по всему телу. Гормон печени ИФП-1 играет важную роль в росте организма в период его развития в подростковом возрасте, а также продолжает оказывать существенное влияние на процессы развития в зрелом возрасте.
Ангиотензин - мощный по своему действию гормон печени, который заставляет мышцы, окружающие кровеносные сосуды, сжиматься, тем самым сужая и сжимая кровеносные сосуды, приводя к высокому кровяному давлению. Гормон печени ангиотензин -превращающийся фермент. Чтобы снизить давление и расширить сосуды, мы принимаем ингибиторные лекарства, они же уменьшают производство ангиотензина и, как следствие, способствуют расширению кровеносных сосудов, снижению артериального давления. Как результат, сердце в состоянии эффективно осуществлять циркуляцию крови. Блокировщики ангиотензин-рецепторов производят тот же эффект, как и лекарства – ингибиторы АПФ – они действуют, блокируя связывание ангиотензина с мышцами кровеносных сосудов. Поскольку эти препараты непосредственно влияют на ренин-ангиотензин-нормативную систему, некоторые, связанные с их действием побочные эффекты, включают острую почечную недостаточность, проблемы во время беременности и отек Квинке.
Тромбопоэтин - это гликопротеиновый гормон, вырабатываемый главным образом в печени и почках, регулирующий производство тромбоцитов в костном мозге. Он стимулирует производство и дифференциацию мегакариоцитов, клеток костного мозга, которые разделяются на большое количество тромбоцитов.
Гепцидин - это пептидный гормон, который также вырабатывается печенью. Он был открыт в 2000 году, и считается главным регулятором гомеостаза железа в организме человека. Функции гепцидина в увеличении запасов железа в клетках. Это не дает организму терять слишком много железа.

ОБМЕН ГОРМОНОВ

Одной из функций печени является обмен гормонов. Общеклинические симптомы этих нарушений не очень заметны при острых процессах, но достаточно выражены при хронических заболеваниях, в первую очередь при циррозах печени. В частности, нарушения обмена половых гормонов влияют на развитие таких симптомов, как пятнистая эритема ладоней, гинекомастия у мужчин, а также сосудистые звездочки (телеангиэктазии).
Нарушение обмена гормонов может способствовать развитию отечно-асцитического синдрома.
Печень влияет на концентрацию гормонов на периферии, в меньшей степени — на сам синтез этих биологически активных веществ.
Адреналин — один из основных катехоламинов, гормонов мозгового слоя надпочечника. Выработка этого гормона тесно связана с синтезом двух других веществ этой группы — норадреналина и дофамина. Сырьем для синтеза всех трех катехоламинов являются фенилаланин и тирозин. Предстадией норадреналина оказывается октопамин, предстадией адреналина — диоксифенилаланин.
Норадреналин — основной медиатор симпатической нервной системы. Близкую роль играет дофамин. Адреналин и норадреналин служат основными прессорными агентами сосудистой системы.
 Выдвинутая в начале 70-х годов теория ложных нейромедиаторов заключается в том, что при избыточном поступлении тирозина и фенилаланина в общий кровоток наблюдается резкое увеличение токсичных продуктов их обмена, которые вытесняют октопамин и норадреналин из синапсов нервных клеток, дезорганизуя работу нервной системы, в частности способствуя нарушению сознания и развитию комы.
 В начале 80-х годов обнаружено резкое повышение содержания адреналина и норадреналина в сыворотке крови больных, нахо дящихся в печеночно-клеточной коме. Удовлетворительного объяснения этому феномену пока нет. Можно лишь предположить, что нарастание ложных нейротрансмиттеров влечет за собой необходимость повышения концентраций норадреналина и адреналина.
Альдостерон является основным минералокортикоидом. Продуцируется клубочковым слоем коры надпочечнков. Стимулирует реабсорбцию натрия канальцами почек из первичной мочи. В процессе этой реабсорбции с мочой теряются ионы калия. За сутки в клубочковом слое надпочечников синтезируется около 0,2 мг гормона.
В печени производится ангиотензин-I, который, реагируя с ренином, образует ангиотензин-П. Ангиотензин-11 играет роль одного из стимуляторов продукции альдостерона в коре наподчечников. Печень играет существенную роль также в инактивации альдостерона. При тяжелых заболеваниях (цирроз, острый алкогольный гепатит) эта функция выпадает. По-видимому, одновременно происходит индукция ферментов, производящих гормон, и возникают условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. До сих пор не вполне ясны взаимоотношения альдостерона и натрийурического гормона предсердий .
Половые гормоны. Печень участвует в обмене эстрогенов и андрогенов. Особенно велика ее роль в разрушении эстрогенов. При хронической недостаточности функций печени у мужчин возникают своеобразные синдромы, в частности гинекомастия, изредка половая импотенция. В период обострения тяжелых заболеваний печени  в сыворотке крови нарастает концентрация высокоактивных женских гормонов (эстрадиол, эстрон) и снижается — малоактивных (эстриол).
 При сравнительно нетяжелых заболеваниях печени у мужчин наблюдается умеренное повышение концентрации тестостерона и прогестерона в сыворотке крови, при тяжелых (активный цирроз печени с асцитом) — значительное и стойкое их понижение.
 Серотонин — это вазоактивный гормон, продуцируемый клетками, рассеянными по всему организму. Одним из предшественников серотонина является триптофан. Гормон имеет непосредственное отношение к скорости передачи нервных импульсов. Исследования последних лет свидетельствуют о .нарастании количества серотонина на фоне резкого повышения концентрации триптофана в сыворотке крови больных с печеночно-клеточной и портально-печеночной недостаточностью Гиперсеротонинемия на фоне повышения концентраций таких аминокислот, как триптофан, и часто повышающихся одновременно концентраций тирозина и фенилаланина способствует развитию и прогрессированию комы у больных циррозом печени.
Способность печени разрушать серотонин хорошо видна по клиническим особенностям различных локализаций карциноидов. Если последние располагаются в кишечнике или поджелудочной железе, флэш-синдром отсутствует, в то время как при карциноиде легких багровая гиперемия верхних отделов туловища, нередко с экзантемой типа крапивницы, бывает выражена.  
Гормоны щитовидной железы. Содержание трийодтиронина в сыворотке крови снижается при тяжелых острых и хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени.
Гастрин. Секретируется Г-клетками антрального отдела желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы и др. Период полураспада 10—40 мин. До 90% гастрина инактивируется печенью. Прямые исследования не выявили закономерного и значительного повышения концентрации гормона в сыворотке крови пациентов с язвенной болезнью, включая лиц с гепатогенными язвами.
Совместно с Г. М. Герасимовым мы (1985) обнаружили значительное увеличение содержания гастрина у некоторых больных в терминальной фазе печеночной недостаточности. Отмечено также развитие энцефалопатии на фоне высокой гипергастринемии преимущественно у больных с тяжелыми заболеваниями печени.
Инсулин ...Поврежденная печень намного хуже экстрагирует инсулин из крови. Однако гипогликемия, как уже указывалось, развивается при тяжелых заболеваниях печени редко. Значительно чаще развивается гипергликемия.  При циррозе печени это объясняется повышенной концентрацией свободных жирных кислот, гормона роста, глкжагона и особенно снижением числа рецепторов инсулина, в первую очередь в печени. В результате снижается утилизация глюкозы на периферии. Так рождается инсулинрезистентность при тяжелых заболеваниях печени.
Гликоген — полисахарид, включающий остатки d-глюкозы. Гликоген важен также как резервуар химической энергии. Синтез гликогена происходит в основном в печени. Главным субстратом, из которого синтезируется гликоген, является лактат (пируват). Большая часть лактата также синтезируется в печени. Нарушения преобразования лактата при тяжелых заболеваниях печени ведут к гиперлактатемии и ацидозу.
Гистамин — физиологически активное вещество из группы биогенных аминов. В значительной мере инактивируется печенью. Предполагают, что гипергистаминемия, наблюдаемая у ряда больных с тяжелыми заболеваниями печени, может играть определенную роль в развитии гепатогенных гастродуоденальных язв.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[blgru]

Изменение содержания осмотически активных веществ в астроцитах головного мозга (истощение запасов миоинозитола, глицерофосфохолина и таурина, увеличение глутамина – продукта детоксикации аммиака, аквапорина-4 – специфического белка, регулирующего водный обмен астроцитов) приводят к формированию гипергидратации астроцитов, то есть отеку мозга – центральному звену патогенеза ПЭ. Развитию гипергидратации астроцитов также способствуют бензодиазепины, ГАМК-содержащие препараты, диуретики, некоторые цитокины (фактор некроза опухоли а - TNFa). Аналогично патогенетическое действие таких разрешающих факторов как кровотечение, инфекции, электролитный дисбаланс. Степень гидратации астрацитов обуславливает клиническую тяжесть и возможную обратимость церебральных нарушений.
К числу нейротоксинов относят: аммиак, меркаптаны, фенолы и среднецепочечные жирные кислоты. Ведущая патогенетическая роль среди вышеперечисленных факторов отводится церебротоксическому действию аммиака.

В организме человека аммиак образуется в результате дезаминирования аминокислот при гидролизе белка и распада глутамина в энтероцитах, почках и скелетной мускулатуре, а также под действием протеолитической микрофлоры кишечника из пищевого белка и мочевины  В тканях аммиак находится, преимущественно, в виде ионов аммония NH4+ в равновесии с неионизированным аммиаком NH3 Концентрация аммиака в тканях здорового человека поддерживается на низком уровне с помощью механизмов регуляции его синтеза, связывания и элиминации. При этом около 80% аммиака обезвреживается в печени путем синтеза мочевины в орнитиновом цикле, и около 20% - за счет образования глутамина в печени, мышцах и головном мозге. Важно отметить, что орнитиновый цикл не свойственен биохимизму тканей головного мозга, поэтому аммиак удаляется из него путем синтеза в астроцитах глутамина, образующегося из глутамата и аммиака под действием глутаминсинтетазы. В условиях избытка аммиака запасы глутамата, являющегося важным возбуждающим медиатором, истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и α-кето-глутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью Печен.Энцефалопатии. Это лишь упрощенное описание сложного комплекса глутамин-глутамат, выявляемого при ПЭ. Исследования подтверждают, что при этом имеет место редукция мест связывания и уменьшение обратного захвата глутамата астроцитами.
При нарушениях функции печени и развитии коллатеральных шунтов между системой воротной вены и общей системой кровообращения (при циррозе печени) эндотоксины поступают в кровь, минуя печень и/или не обезвреживаясь в ней. При этом содержание аммиака в системе кровообращения увеличивается до токсического уровня (более 45 мкмоль/л).
Неионизированный аммиак, легко проникая через гематоэнцефалический барьер, уменьшает образование и использование нейроцитами АТФ, стимулирует транспорт ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, триптофана) внутрь клетки, увеличивает аффинность постсинаптических 5-НТ1 серотониновых рецепторов, повышает продукцию нейроингибитора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК синтезируется как в пресинаптических нервных окончаниях из глутамата и накапливается в везикулах, так и кишечными бактериями, поступая в этом случае в портальный кровоток и метаболизируясь в печени. При патологии печени и/или портосистемном шунтировании ГАМК попадает в системный кровоток в избыточном количестве. ГАМК является основным тормозным нейромедиатором головного мозга. Данный медиатор связывается со специфическими ГАМК-рецепторами на постсинаптической мембране. Рецептор представляет собой часть большого молекулярного комплекса, в котором имеются также места связывания с бензодиазепинами и барбитуратами. Связывание любого из этих лигандов вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны и торможение нервных импульсов.
Эндогенные ГАМ К-бензодиазепины играют существенную роль в астроцитарно-нейрональных взаимосвязях. Их источником также являются некоторые продукты питания (грибы, пшеница), микрофлора кишечника. У больных с циррозом печени нарастание концентрации ГАМК-бензодиазепинов в крови и проникновение их через гематоэнцефалический барьер приводит к значительному увеличению экспрессии бензодиазепиновых рецепторов в ЦНС. Их активация, коррелирующая со степенью ПЭ, приводит к усилению синтеза нейростероидов и других нейроактивных веществ, являющихся ингибиторами нейротрансмиссии. Предположение об участии ГАМК в патогенезе ПЭ было подтверждено при экспериментальном моделировании острой печеночной недостаточности (ОПН)

Ароматические аминокислоты нарушают адекватную синаптическую передачу за счет угнетения активности фермента тирозин-3-монооксигеназы, участвующего в синтезе дофамина и норадреналина. У больных с заболеваниями печени нарушается дезаминирование ароматических аминокислот - тирозина, фенилаланина и триптофана, в связи с чем их содержание в плазме возрастает. В то же время понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью – валина, лейцина и изолейцина, в связи с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, нередко сопровождающей хронические заболевания печени. Таким образом, возникает аминокислотный дисбаланс в сторону ароматических аминокислот и нарушение соотношения:

Аминокислоты с разветвленной цепью (валин+лейцин+изолейцин) Ароматические аминокислоты (фенилаланин+тирозин+триптофан)

В норме это соотношение равно 3-3,5. При ПЭ этот показатель не превышает 1,5 как при расчете в сыворотке, так и в спинномозговом ликворе.
Ароматические аминокислоты ведут к накоплению в клетках головного мозга продукта метаболизма триптофана – предшественника серотонина. Нейромедиатор серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга: состояние сознания (уровень бодрствования) и цикл сон-бодрствование. При ПЭ наблюдаются также и другие нарушения метаболизма серотонина, включающие изменения связанных с ним ферментов (моноаминоксидазы), рецепторов и метаболитов (5-гидроксииндолуксусная кислота). Эти нарушения, а также возникновение энцефалопатии у больных с хроническими заболеваниями печени, получавших в связи с портальной гипертензией кетансерин (блокатор 5-НГ-рецепторов) свидетельствуют об участии серотониновой системы в патогенезе ПЭ. Вопрос о том, является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.
Согласно гипотезе Fischer J.E., Baldessarini R.J. (1971 г.) передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике. Декарбоксилирование некоторых кислот в кишечнике ведет к образованию [β-фенилтиламина, тирамина и октопамина, названных ложными нейротранситтерами. Ложные нейромедиаторы конкурируют с нормальными медиаторами головного мозга – норадреналином, дофамином, адреналином и приводят к угнетению нервной системы и развитию энцефалопатии. Подобным эффектом обладает также и продукт метаболизма триптофана – серотонин. Повышение уровня фенилаланина в головном мозге ведет к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротранситтеров (β-фенилэтаноламина, тирамина и октопамина).
Важен и тот факт, что при накоплении большого количества ароматических аминокислот на фоне повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, отмечается резкое снижение их выведения из головного мозга.
Продолжается изучение роли других нейромедиаторных систем в патогенезе ПЭ. У 10% больных в независимости от глубины комы в крови сохраняется нормальный уровень аммиака, что привело к предположению о важной роли производных метионина (особенно меркаптанов), жирных кислот, фенолов. Кроме того, все вышеперечисленные токсины могут действовать как синергисты.
Электролитные нарушения при ПЭ наиболее часто характеризуются развитием гипокалиемии. Дефицит внеклеточного калия приводит к выходу калия из клетки и развитию внеклеточного алкалоза, при этом внутрь клетки поступают натрий и ионы водорода – развивается внутриклеточный ацидоз. В условиях метаболического внеклеточного алкалоза аммиак легко проникает в клетки головного мозга. Накопление аммиака приводит к гипервентиляции вследствие его раздражающего действия на дыхательный центр, что усугубляет алкалоз. Нарушение всех видов обмена веществ приводит к развитию гипоксемии и гипоксии органов и тканей - в первую очередь головного мозга, что способствует развитию энцефалопатии. Вследствие метаболических нарушений отмечается накопление в крови и ликворе пировиноградной, молочной, лимонной, α-кетоглутаровой кислот, которые также оказывают выраженное токсическое действие.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Р.с.Таким образом аммиак активирует ГАМКергическую систему,кот активизируется с помощью ионов хлора,развивается толерантность к транквилизаторам,блокируются постсимпатический выход неромедиаторов,а значит пресимпатические будут накапливаться

[andrey108]

ВЫЯВЛЕНИЕ СИНДРОМА ИЗБЫТОЧНОГО РОСТА БАКТЕРИЙ
В ТОНКОЙ КИШКЕ ПРИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[_________________]

Статья доктора Буланова о том, как неправильная микрофлора мешает спортивным результатам, травит печень, почки, мозг, является причиной преждевременного старения и неадекватного иммунного ответа, как антибиотики приводят к простатитам, аднекситам, бронхитами т.д... Также обзор бакпрепаратов, новости генной инженерии.
Не могла вместить в сообщение.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Vista]

Полезные свойства сладкого перца

В сладком перце сожердатся витамины С, В1, В2, В9, Р, РР и каротин, поэтому людям страдающим депрессией, сахарным диабетом,а также при ухудшении памяти,бессоннице,упадке сил следует включать перец в меню. По количеству витамина С перец превосходит лимоны и черную смородину.

Аскорбиновая кислота сочетается с большим количеством витамина Р и такое содружество способствует укреплению кровеносных сосудов, снижению проницаемости их стенок. Благодаря высокому содержанию минеральных солей калия, а так же кальция, магния, натрия, фосфора, фтора, железа, хлора, цинка, марганца, меди, йода, хрома, серы, кобальта перец незаменим при анемии, низком иммунитете, раннем облысении, остеопорозе.

Сладкий перец полезен при заболеваниях крови, кровотечении десен, малокровии, ломкости сосудов. Сладкий перец стимулируют выделение желудочного сока, пищеварение, улучшают перистальтику желудка и кишечника, успокаивает нервы, помогает при кашле.

Сладкий перец рекомендуют при анемии, гастритах, запорах, спазмах, коликах в кишечнике, а так же при повышенной потливости.

В состав перца (как жгучего, так и сладкого) входит алкалоид капсаицин, который, собственно, и придаёт овощу характерный вкус. Это вещество стимулирует работу желудка и поджелудочной железы,возбуждает аппетит, снижает артериальное давление, разжижает кровь и препятствуя образованию тромбов. Из-за малого содержания капсаицина в сладком перце, в отличии от горького, его можно потреблять в большом количестве, не опасаясь при этом за свой желудок. Поэтому из сладкого перца делают сок, который рекомендуют пить при сахарном диабете, а также для стимуляции роста ногтей и волос.

Сладкий перец содержит соединения, не позволяющие канцерогенам проникать в клетки. Это позволяет обеспечить в некоторой степени защиту от развития рака.

Паприка ускоряет обмен веществ и помогает сжигать больше калорий. Это уменьшает вес, набранный из-за еды с высоким содержанием жиров. Также перец предотвращает несварение желудка. Он регулирует кровяное давление. и снижает уровень холестерина и триглицеридов в организме.

[Yano4k@ -]

По просьбе Лоутсол:
Инфа с Портала от Буревестника:
Мелатонин
Ну вот, скажем, грызуны и их тимусы. Последнее предложение, выводы.

А вот уже не мышки, а чрезвычайно любопытный обзор: "Мелатонин синтезируется не только шишковидной железой, но и многими другими органами и тканями организма, в частности, лимфоидными органами, такими, как костный мозг, тимус и лимфоциты. Он участвует в различных функциях организма, а его иммуномодулирующему действию последнее время придается большое значение.

Было показано, что он участвует в регуляции клеточного и гуморального иммунитета, не только стимулируя выработку естественных клеток-киллеров, моноцитов и лейкоцитов, но и изменяя соотношение Т-хелперов Th-1 и Th-2 в пользу преобладания Th-1-ответа и увеличивая производство соответствующих цитокинов, таких, как интерлейкин IL-2, IL-6, IL-12 и интерферона-гамма.

Регулирующая функция мелатонина в отношении иммунных механизмов сезонно-зависима, что отчасти может объяснить цикличность проявления симптомов некоторых инфекционных заболеваний, становящихся более выраженными в определенное время года. Кроме того, вызванные мелатонином сезонные изменения в иммунной функции также вовлечены в патогенез сезонного аффективного расстройства и ревматоидный артрит. Клиническое значение сезонности изменения иммуномодулирующей роли мелатонина рассматривается в этом обзоре."

Вот еще крыски, потреблявшие мелатонин: "Изучалось влияние острого стресса и экзогенного мелатонина на стресс-зависимые органы у крыс. Применение мелатонина при нормальных условиях привело к увеличению относительного веса тимуса (активных крыс) и надпочечников (активных и пассивных крыс). Удельный вес селезенки также имел тенденцию к увеличению после лечения мелатонином.

Стресс приводит к инволюции тимуса и гипертрофии надпочечников у активных и пассивных животных, получавших физиологический раствор. Мелатонин частично или полностью предотвращал инволюцию тимуса в условиях стресса. Стресс не влиял на относительный вес надпочечников у получавших мелатонин крыс. Удельный вес селезенки активных крыс, получавших мелатонин в дозах 0,5 и 1 мг/кг снизился после экспозиции стресса. Наши результаты показывают, что мелатонин модулирует гемодинамику и функции стресс-зависимых органов."

Тут, я правда, не понимаю деление крыс на активных и пассивных. Похоже, пассивными обозвали получавших физраствор. Исследование отечественное, наверное, можно найти оригинал публикации.


А вот инволюционные изменения тимуса: "Увеличение и реактивацию функции тимуса у старых животных можно достичь различными эндокринологическими или пищевыми манипуляциями, такими, как:
а) прием мелатонина,
б) имплантация секретирующих гормон роста (GH) клеток (GH3-клеток) или лечение экзогенным GH,
с) кастрация или лечение экзогенным лютеинизирующим гормон-рилизинг гормоном (LHRH),
г) лечение экзогенными тироксином или трийодтиронином,
е) мерами в области питания, такими, как прием аргинина или цинка.

Эти данные убедительно свидетельствуют, что инволюция тимуса вторична по отношению к возрастным изменениям во взаимодействии нейроэндокринной системы и тимуса, и что нарушение этих взаимодействий в пожилом возрасте связано с возрастной иммунно-нейроэндокринной дисфункцией.

Мишенями при восстановлении тимуса могут прямо или косвенно быть рецепторы гормонов, цитокинов, аргинина и микроэлементов, таких как цинк, который является ключевым для эффективности нейроэндокринной и иммунной систем в течение всей жизни организма. Влияние гормона роста, гормонов щитовидной железы, и LHRH может быть связано со специфическими гормональными рецепторами тимоцитов и эпителиальных клеток тимуса (TECs), которые синтезируют пептиды тимуса. Мелатонин также может действовать через специфические рецепторы Т-клеток.

В этой связи роль цинка, обмен которого снижается в пожилом возрасте, имеет решающее значение, потому что он участвует в экспрессии генов рецепторов гормонов. Кроме того, влияние цинка многогранно: реактивация цинк-зависимых ферментов, клеточные пролиферация и апоптоз, секреция цитокинов и реактивация тимулина, который является цинк-зависимым гормоном вилочковой железы, необходимым для внутритимусной дифференциации и созревания Т-клеток, а также для размещения стволовых клеток в тимусе. Цинк также необходим для работы аргинина в NO-пути. Роль цинка крайне важна в нейроэндокринно-тимусном взаимодействия.

По полученным на животных и людях данным, вышеперечисленные эндокринологические воздействия (GH, гормоны щитовидной железы, а также мелатонин) или прием аргинина также могут посредством запасов цинка участвовать в восстановлении тимуса и улучшать периферическую иммунную эффективность в процессе старения".

Ну, в общем, там еще есть публикации. Переводить замучался.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуБессонница/page5

[blgru]

I Оксало́з ( первичная гипероксалурия)
наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена глицина и глиоксиловой кислоты и характеризующееся симптомами интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, нефрокальциноза с последующим развитием почечной недостаточности и уремии.
 Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, в некоторых случаях — по доминантному. Основной причиной заболевания является первичная гипероксалурия. Известны два типа первичной гипероксалурии. Первичная гипероксалурия I типа обусловлена генетически детерминированной недостаточностью фермента глиоксилат-аланиновой аминотрансферазы печени. Накапливающаяся при этом в организме глиоксиловая кислота под влиянием лактатдегидрогеназы превращается в щавелевую кислоту, что ведет к повышенной экскреции с мочой оксалата кальция и глиоксилата. Первичная гипероксалурия II типа (d-глицериновая ацидурия) наблюдается при недостаточности D-глицератдегидрогеназы, обеспечивающей переход глиоксилата в гликолат в присутствии пиридоксаль-5-фосфата (активной формы витамина В6). В моче кроме оксалата кальция в большом количестве обнаруживается d-глицериновая кислота.
Кристаллы оксалата кальция чаще обнаруживаются в почках. Макроскопически почки при О. обычно уменьшены в размерах и имеют меньшую массу, поверхность под капсулой мелкозернистая. На разрезе рисунок строения паренхимы почек стерт, граница между корковым и мозговым веществом нечеткая. Почечные чашечки, лоханка и мочеточник часто расширены и содержат оксалатные камни. При микроскопическом исследовании отмечается картина хронического интерстициального нефрита с прогрессирующим склерозом межуточной ткани. Кристаллы оксалата кальция располагаются преимущественно в проксимальных канальцах и петле нефрона (петле Генле) на границе с утолщенной поврежденной базальной мембраной. В межуточной ткани кристаллы оксалата кальция имеют округлую, шаровидную или ромбовидную форму; их скопления на разрезе напоминают розетки с радиальной исчерченностью (веерообразные или игольчатые). По периферии кристаллов оксалата кальция может наблюдаться воспалительная реакция с гигантскими клетками инородных тел. Кроме того, кристаллы оксалата кальция могут быть обнаружены в костном мозге, миокарде, суставах, легких, печени, щитовидной железе, слизистой оболочке кишечника, конъюнктиве и прозрачных средах глаза.
Начальные симптомы заболевания появляются в возрасте до 5 лет. Наблюдаются приступы почечной колики, обнаруживаются протеинурия, гематурия, рецидивирующая инфекция мочевых путей (повышение температуры тела, лейкоцитурия, бактериурия), артериальная гипертензия. Уролитиаз в основном двусторонний Канальцевая недостаточность почек характеризуется увеличением выделения с мочой фосфора, щелочных субстанций (например, бикарбонатов), уменьшением экскреции аммиака. При генерализованном О. кроме симптомов поражения почек отмечаются задержка физического развития, остеопороз, острый артрит, изменения со стороны миокарда, проявляющиеся в виде атриовентрикулярной блокады  и ведущие к развитию сердечной недостаточности . При развитии уремии наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с клиническими симптомами остеопатии нефрогенной
Диагноз основан на клинических проявлениях заболевания и повышенной экскреции с мочой оксалатов (более 20—40 мг в сутки), L-глицериновой кислоты (до 200—600 мг в сутки), гликолата (до 100 мг в сутки), глиоксилата (до 90—150 мг в сутки). Достоверным признаком оксалоза считается обнаружение кристаллов оксалата кальция в пунктате костного мозга. С помощью рентгенологического исследования выявляются уролитиаз, нефрокальциноз и остеопороз.
Оксалоз следует отличать от вторичной гипероксалурии, которая может развиться при пищевой перегрузке гликолатом и глицином, в большом количестве содержащихся в говядине, мясе кур, печени, треске, рисе, овсяной крупе; при передозировке аскорбиновой кислоты, гипервитаминозе D, при недостатке в организме витамина В6 и пантотеновой кислоты; при нарушении обмена веществ, сопровождающемся повышенным синтезом щавелевой кислоты из гидрооксипролина, этаноламина, гликохолевых желчных кислот; при отравлении этиленгликолем.
В основе патогенеза вторичной гипероксалурии лежит повышенный синтез или избыточное поступление щавелевой кислоты, которое приводит к преимущественному поражению проксимальных канальцев почек.
Лечение и профилактика обострений направлены на снижение синтеза оксалата кальция, а также предупреждение образования оксалатно-кальциевых камней. Следует ограничить употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой (какао, шоколад, студни, свекла, сельдерей, щавель, ревень). Назначают пиридоксин в дозе до 400 мг в сутки, тиамин, окись магния (0,1—0,3 г в сутки), метиленовый синий, фитин, гидроокись алюминия, бензоат натрия. Для уменьшения кристаллизации оксалата кальция необходимо увеличить питьевую нагрузку на 500—1000 мл, особенно во вторую половину дня.

6. Наследственные нарушения обмена глицина

В настоящее время известно несколько заболеваний, связанных с нарушениями обмена глицина. В их основе лежит недостаточность какого-либо фермента или дефект системы транспорта этой аминокислоты.

Гиперглицинемия характеризуется повышенной концентрацией глицина в крови вследствие дефекта глицинрасщепляющей ферментной системы. Наиболее тяжёлое проявление гипер-глицинемии - резкое повреждение мозга, судороги, гипотония, нарушение дыхания.

Глицинурия характеризуется повышенным выделением глицина с мочой (до 1 г/сут) при нормальном содержании его в крови. Один из симптомов этого заболевания - образование ок-салатных камней в почках, причём содержание оксалата в моче находится в пределах нормы. Избыток оксалата имеет эндогенное происхождение. Скорее всего, он получается из глицина, при дезаминировании которого образуется глиоксилат - предшественник оксалата. Метаболический дефект, очевидно, состоит в нарушении метаболизма глиоксилата - невозможности его превращения снова в глицин из-за дефекта глицинаминотрансферазы. Причиной глицинурии является, очевидно, нарушение реабсорбции глицина в почках. Наследуется как доминантный признак, сцепленный, вероятно, с Х-хромосомой.
Подобно каталитически активным белкам (ферментам), образование переносчиков определяется генами. В некоторых случаях наследственная недостаточность системы переноса поражает и всасывание в желудочно-кишечном тракте, и обратное всасывание в почках определенной аминокислоты или группы родственных аминокислот (например, при обсуждавшейся выше болезни Хартнупа). Родственные аминокислоты, взаимодействующие с группоспецифичной системой переноса, могут конкурировать между собой за один и тот же переносчик. Было охарактеризовано пять таких аминокислотных групп: нейтральные аминокислоты (включая такие ароматические аминокислоты, как триптофан), двухосновные аминокислоты (включая цистин), дикарбоновые аминокислоты, иминокислоты (плюс глицин) и р-аминокислоты. Почечные аминоацидурии Появление повышенных количеств аминокислот в моче обусловлено одной из двух общих причин, лежащих в основе либо метаболической аминоацидурии (примером которой может служить фенилкетонурия, характеризующаяся врожденным или приобретенным дефектом ферментной системы, в результате чего нарушается использование определенной аминокислоты, попадающей поэтому в мочу), либо почечной аминоацидурии (типичным примером которой служит болезнь Хартнупа, при которой первичный дефект заключается в нарушении обратного всасывания некоторых аминокислот в почечных канальцах). Как и в случае истинных врожденных нарушений обмена, такая недостаточность почечных переносчиков может быть наследственной, но она бывает также приобретенной в результате воздействия ядов на эпителиальные клетки почек. Поскольку одна система переноса участвует в транспорте нескольких аминокислот, поражение почечных канальцев сопровождается множественной аминоацидурией, охватывающей компоненты группоспецифичной системы, и они могут носить общий характер в случаях неспецифических поражений почек.
Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку Dommedika
Огромное влияние на транспорт аминокислот оказывают ионы натрия. Реабсорбция аминокислот значительно ускоряется при переходе натрия во внеклеточное пространство. Медиатором в транспорте аминокислот является витамин В6 в форме пиридоксаль-5-фосфа-та. Прямое отношение к транспорту аминокислот имеет АТФ как аккумулятор энергии, необходимой для активного процесса реабсорбции и фосфорилирования витамина В6.

Смешанная аминоацидурия перегрузочного и почечного генеза характеризуется повышенным выведением не только той аминокислоты, концентрация к-рой в плазме высока, но и других кислот, имеющих общую транспортную систему, вследствие перегрузки последней,часто наблюдается нарушение толерантности к белковой пище. Примерами смешанной а. являются пролинемия и цитруллинурия. при цитруллинурии, кроме повышенного выведения цитруллина (см.), наблюдается увеличение экскреции с мочой аланина, аспарагина, гистидина, серина и глицина, концентрация к-рых в плазме крови нормальна. Пролинемия и пролинурия вызывают вторичную почечную а. за счет двух других, близких по транспортной системе аминокислот – оксипролина и глицина.

Вторичные почечные аминоацидурии возникают вследствие токсического действия на проксимальную часть нефрона различных экзогенных и эндогенных веществ. Для диагностики а. наряду с определением общего аминоазота мочи необходимо проведение хроматографического исследования аминокислот крови и мочи с определением их клиренса.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

В каких случаях возможна наследственная патология зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку 






.

[_________________]

Факторы, усиливающие проницаемость кишечника:

 1.  Конечно же это дисбактериозы, которые замечательно развиваются на фоне хронических гастритов с секреторной недостаточностью,  хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, хронические гепатиты и циррозы печени, язвенная болезнь, хронические холециститы, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, качественное и количественное голодание (однообразная пиша, дисбаланс витаминов), истощение организма, воздействие ионизирующей радиации, онкологические заболевания, ожоговая болезнь, лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, химиопрепараты, наличие первичного и вторичного иммунодефицита, резкое изменение климата, характера питания, пожилой возраст.

Длительный дисбиоз вызывает воспалительные изменения слизистой оболочки и повреждение липопротеидов межклеточных мембран эпителиоцитов - межклеточный синдром, образование тканевых антигенов. Увеличенная проницаемость кишечного барьера для макромолекул белковой природы способствует развитию аллергических реакций, пищевой непереносимости.

Бактерии, внедрившиеся в тонкую кишку, конкурируют с хозяином за утилизацию питательных веществ. Продукты метаболизма и токсины бактерий снижают дезинтоксикационную функцию печени, изменяют проницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику тонкой и толстой кишок, подавляют регенерацию эпителия.

2. Пониженное выделение желудочного сока (в том числе, соляной кислоты) и других пищеварительных соков.


Во-первых, соляная кислота является мощным антисептиком, она убивает микроорганизмы и паразитов, попадающих в желудок.

Во-вторых, соляная кислота, по сути, запускает процесс пищеварения во всем желудочно-кишечном тракте. Дефицит соляной кислоты и сниженная секреция других пищеварительных соков приводят к тому, что страдает переваривание белков. А крупные белковые молекулы, с одной стороны, являются питанием для плохой микрофлоры кишечника, вырабатывающей токсины, а с другой стороны, при попадании в кровоток провоцируют аллергические и аутоиммуннные реакции.

3. Воспалительные процессы в кишечной стенке.

Есть две главные причины, которые вызывают воспаление слизистой оболочки кишечника, которые сопровождаются отеком и повышением "пористости" кишечной стенки. Это инфекция и аллергия.

3.1. Различные инфекционные и паразитарные агенты.

Продукты, которые мы употребляем, отнюдь не стерильны. Более того, часто они содержат вирусы, бактерии, грибы, простейших, яйца и цисты кишечных паразитов.

На роли паразитов следует остановиться отдельно. По данным ВОЗ, степень носительства отдельных видов глистов среди населения благополучных европейских стран достигает 30%. А теперь прикинем распространенность глистных инвазий в России. Кишечные паразиты, с одной стороны, способны вызывать особенно сильное повышение кишечной проницаемости, с другой стороны, возможно их длительное пребывание (многие годы) со стертой симптоматикой усталости, общего недомогания и других признаков повышенной кишечной проницаемости.

В этом разделе можно упомянуть и дисбактериоз кишечника. Так как подавление хорошей микрофлоры и доминирование плохой приводит к повышенному производству разнообразных кишечных токсинов, снижению местного иммунитета и многим другим эффектам, все вместе которые увеличивают кишечную проницаемость.

3.2. Пищевая аллергия.

У большего количества людей при приеме ряда продуктов: яиц, молочных продуктов, зерновых (пшеница, овес, ячмень, …), цитрусовых, шоколада, сои, рыбы - список можно продолжать долго - развиваются аллергические реакции, сопровождающие воспалением слизистой оболочки кишечника и повышением кишечной проницаемости.

4. Спазмы кишечной стенки.

Они ведут к повышению давления в полости кишечника, которые способствует просачиванию его содержимого в кровь. Кроме того, из-за неравномерности сокращения увеличиваются зазоры между кишечными клетками.

5. Снижение функций печени.

Возникает порочный круг. Повышенная кишечная проницаемость приводит к резкому возрастанию нагрузки на печень. Печень перестает справляться, в кровь поступают токсины, которые не в последнюю очередь поражают слизистую оболочку кишечника.

[blgru]

Таблица 3. Болезни и синдромы, сопровождающиеся органической ацидурией, маркерные органические кислоты в моче и показатели их нормальной и патологической экскреции [по L. Sweetman, 1991, с изменениями].
11. Синдром избыточного роста кишечной микрофлоры

(кишечный дисбиоз)

1. D-молочная к-та

а) Норма – 0-25 ммоль/моль креатинина.

б) Классическая патология –   45 – 6000 ммоль/моль креатинина

2. 3-гидроксипропионовая      к-та

а) Норма – 3-10 ммоль/моль креатинина.

б) Классическая патология –   100 – 6400 ммоль/моль креатинина

3. 4-гидроксифенилмолочная    к-та

а) Норма – 6-28 ммоль/моль креатинина.

б) Классическая патология –   100 – 2000 ммоль/моль креатинина
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку