Печать

[Академик]

Генов в бактериях кишечной палочки могут способствовать рака толстой кишки
Бактерии E.coli может привести к повреждению ДНК в клетках кишечника и способствовать развитию рака толстой кишки, новые данные свидетельствуют о том.
Кристин Хсу | 16 августа 2012
Бактерии E.coli может привести к повреждению ДНК в клетках кишечника и способствовать развитию рака толстой кишки, новые данные свидетельствуют о том.

Последний вывод исходит из исследовательской группы, которые ранее обнаружили, что пациенты с условиями, как рак толстой кишки, воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит у большого числа липкий типа E.coli (кишечная палочка) в их двоеточиями.
Штаммы кишечной палочки на чашку Петри.

Фото: VeeDunn / Flickr
Бактерии E.coli может привести к повреждению ДНК в клетках кишечника и способствовать развитию рака толстой кишки, новые данные свидетельствуют о том. Кишечная палочка содержащие гены, которые ПКС повреждений ДНК в клетках кишечника, которые могут привести к развитию рака толстой кишки. Штаммы кишечной палочки на чашку Петри.
Ученые уже обнаружили, что пациенты, которые страдают от воспалительных заболеваний кишечника и рак толстой кишки значительно чаще проводить бактерии E.coli по сравнению с людьми со здоровым двоеточия.

В то время как только один из пяти человек со здоровой двоеточия нести бактерии кишечной палочки, примерно две трети больных раком толстой кишки нести бактерии содержащие гены, которые ПКС повреждений ДНК в клетках кишечника подкладке.

Исследователи из Ливерпульского университета и Университета Северной Каролины показали, что мыши с колитом чаще проводить эти кишечная палочка и более склонны к развитию рака толстой кишки при проведении кишечной палочки содержащие PKS генов.

Следуйте за нами:

Однако мышей, несущих одинаковый кишечной палочки, которые не содержат PKS не идти на развитие рака толстой кишки.

Команда объяснить эти бактерии E.coli может увеличить риск развития рака, потому что они содержат PKS гены, которые кодируют токсины, что убытки и меняет ДНК в клетках слизистой желудка.

Исследователи отметили, что из-за наличия кишечной палочки содержащих генов ПКС-видимому, не увеличивать воспаление в кишечнике, можно предположить, что токсин, продуцируемый генов ПКС может быть в значительной степени отвечает за содействие разрушению ДНК и развитию рака толстой кишки.

"Тот факт, что ПКС-положительных кишечная палочка, казалось, способствовать рака толстой кишки у мышей, не вызывая повышенный воспаление привели нас к расследованию ее возможной роли в человеческом рака толстой кишки", исследователь профессор Джонатан Родос, из Института Университета Translational Medicine говорится в заявления.

"Заметное увеличение в присутствии этих бактерий в толстой кишке, а не только у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, а также у пациентов с раком толстой кишки, которые не имеют воспалительные заболевания кишечника, предполагает, что ущерб, причиненный ДНК, в результате токсин, который PKS гены производят, могут способствовать развитию рака толстой кишки, "Родос добавил.

Команда заявила, что последние данные свидетельствуют о том, что E. Coli имеет более существенное влияние на развитие рака толстой кишки, чем считалось ранее.

"Важно, чтобы опираться на эти данные, чтобы понять, почему этот вид бактерий, содержащих PKS генов, присутствует у некоторых людей, а не других", соавтор д-р Барри Кэмпбелл из Университета Ливерпуля говорится в заявлении.

Исследователи, участвующие в последнем исследовании ранее обнаружили, что употребление в пищу продуктов, как подорожник, брокколи, может предотвратить поглощение и транспорт кишечной палочки через клетки в кишечнике, и обработанные продукты, сделанные из смеси жира и воды, как майонез и горчица, содержащие жир эмульгаторы призвал движение бактерий через клетки.

Исследование было опубликовано в науке.

Опубликовано Medicaldaily.com
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Добавлено: [time]18 августа 2012, 10:32:03[/time]Наталка разместила, продублирую.
Малышева о НЯКе, аутоиммуных болезнях

Есть ли у вас язвенный колит?

Глисты в лечении НЯКа и КРОНа.
В этой передаче Малышева КРОН считает более тяжелым течением ЯК( язвенный колит).

[Академик]

Наталка разместила, продублирую.
Малышева о НЯКе, аутоиммуных болезнях

Есть ли у вас язвенный колит?

Глисты в лечении НЯКа и КРОНа.
В этой передаче Малышева КРОН считает более тяжелым течением ЯК( язвенный колит).
И еще один важный момент.
Слова Малышевой:
-Люди поносят, истощаются, худеют, работать не могут, никакой жизни! Обратите внимание на эти слова.

[Yano4k@ -]

Проявления cиндрома Пархона

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль, прибавку массы тела, уменьшение диуреза, приема жидкости. Олигурия может быть постоянной или периодической. При периодической (пароксизмальной) олигурии больные выделяют в течение 5-10 дней лишь по 100-300 мл мочи, а при наступающем затем спонтанном диурезе иногда до 10 л в сутки. В период полиурии возникает дегидратация организма (резкая слабость, тошнота, рвота, озноб, судороги, гипотония, аритмия).

Симптомы водной интоксикации обычно появляются при уменьшении концентрации натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Возникают апатия, сонливость, дезориентация, снижение аппетита, тошнота, рвота, понижение температуры тела, спазмы мышц, судороги, что обусловлено отеком мозга. Вследствие дальнейшего снижения содержания натрия в крови наступает кома.

Кожа сухая, бледная. Отмечается равномерное ожирение. Часто наблюдаются отеки различной локализации. У женщин нередко возникает аменорея, а у мужчин - снижение половой функции вплоть до импотенции.

Лабораторные данные. Содержание АДГ в крови повышено, а альдостерона понижено. Отмечают снижение осмолярности плазмы крови, гипонатриемию, гиперволемию и натри йурию.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Гипергидропексический синдром (несахарный анти-диабет) — заболевание, характеризующееся олигурией, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды. Выраженные формы заболевания встречаются редко.Исторические данные. Заболевание впервые описано Пархоном в 1933 г. ЭТИОЛОГИЯ. ЭТИОЛОГИЯ заболевания изучена недоста-точно. В развитии заболевания определенное значение имеют токсикоинфекционные и аллергические факторы, психические травмы. Патогене». .Основным звеном в патогенезе гипергид-ропексического синдрома является повышение продук¬ции антидиуретического гормона вследствие нарушения функции гипоталамуса." Известно, что антидиуретический гормон (АДГ) занимает ведущее место в регулировании осмотического давления внутренней среды организма. Увеличение осмотического давления приводит к повы¬шенной инкреции АДГ, который, уменьшая диурез, за¬держивает в организме воду. В патогенезе заболевания определенное значение имеет вторичное нарушение функции эндокринных желез, участвующих в регуляции водного обмена (повышение инкреции альдостерона, снижение функции щитовидной железы и т. д.). Клиника. Больные предъявляют жалобы на слабость, головную боль, прибавку массы тела, уменьшение ди-уреза и приема жидкости и т. д. Кожа больных сухая, бледная. Отмечается равномерное ожирение. Часто на¬блюдаются отеки различной локализации. У женщин не-редко возникает аменорея, а у мужчин — снижение по¬ловой функции вплоть до импотенции. Лабораторные данные. В крови обнаружива¬ется гиперхолестеринемия, гипернатриемия, гиперхлоре-мия, увеличение содержания нейтральных жиров. Отме-чается постоянно высокая относительная плотность мо¬чи, повышенное выделение с мочой антидиуретического гормона и альдостерона. Лечение. В основном симптоматическое. Назначают диету с ограничением хлорида натрия и снижением об¬щей калорийности пищи за счет углеводов. В пищевой рацион вводят большое количество фруктов и овощей. Применяют в больших дозах мочегонные средства (мер-кузал, фуросемид и др.), спиронолактон (альдактон) по 200—300 мг в сутки. В ряде случаев пытаются использо¬вать антагонисты продукции АДГ — окситоцин, фена¬мин, глюкокортикоиды. При отсутствии противопоказа¬ний назначают лечебную физкультуру, водные проце¬дуры.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Робот нашел( за перевод гуглом не ругайтесь):
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
В серии экспериментов, проведенных на мышах, склонных к воспалению кишечника, исследователи обнаружили, что воспаление само по себе вызывает значительное упрощение в различных общинах кишечнике микробов и позволяет новым бактериальных популяций установить основные опоры. Среди бактериальных таксонов вторжение нарушенного кишечного экосистемы, исследовательская группа обнаружила значительно увеличилось присутствие кишечной палочки и связанных с бактериями. Поставив бактерии E.coli в мышей, которые были подняты в стерильных условиях, команда также обнаружила, что наличие кишечной палочки способствовало образованию опухоли. Когда областей генома E.coli, как известно, участвует в повреждении ДНК были удалены, способность кишечной палочки вызывают опухоли была существенно уменьшена.
Исследователи отметили, что мыши результаты могут иметь последствия для здоровья человека, а также, как они также нашли вариант кишечной палочки с подозреваемым генов в высокий процент человеческих пациентов с колоректальным раком и раздражительность заболевания кишечника.

Энтони Фодор, адъюнкт-профессор биоинформатики в Университете Северной Каролины Шарлотта, соавтор исследования и член человека микробиомом консорциума проекта НИЗ, также принимал участие в другом исследовании, которое проанализировал бактериальных популяций в связи с колоректальным раком, недавно опубликованное в Журнал Международного общества по микробной экологии (ИСМЕ, 24 мая). Это исследование изучило 70 человека, и обнаружили, что многие таксоны, в том числе возбудителей широко, связанные с кишечная палочка, присутствовавших на более высоких уровнях биопсии у пациентов с колоректальным аденомы, по сравнению с биопсией у здоровых пациентов - изучение управления.
Ключ к исследований были IL10-/ - мышей, мышей, генетически склонных к воспалению кишки, поскольку она разводится не хватает гена, который подавляет воспалительную реакцию. Используя метод, который позволяет исследователям определить бактериальную сортов путем изучения вариантов в конкретных генов (16S рРНК), команда по сравнению бактериальных сообществ в воспаленной кишки IL10-/ - мыши с теми, у здоровых нормальных («дикий тип») мышей. Они обнаружили, что разнообразие различных видов бактерий была значительно ниже у мышей с генетически облегченный воспаления. Среди IL10-/ - мыши, однако, ученые обнаружили небольшое различие в микробное разнообразие между мышами, которые просто не было воспаления и тех, кто также был рак, с указанием воспаление было критическим фактором, влияющим на микроб населения.

"Сдвиг в микробного сообщества, связанных с воспалением," Фодор отметил. "Интересно, что микробное сообщество на самом деле меняется с болезненное состояние, которое указывает, что он либо отвечать или вклада в болезненном состоянии».

Несмотря на общее падение разнообразия, ученые обнаружили, что наличие кишечной палочки было заметно увеличилось (с коэффициентом 100) воспалением.

Исследователи было любопытно ли они или не смогли найти доказательств причинно-следственной связи между кишечной палочки и колоректальный рак. Чтобы исследовать это, команда подняла стерильными (без бактерий) IL10-/ - мыши, а затем инокулировали каждой мыши либо вариант кишечной палочки (так называемый NC101) или Enterococcus фекальный, еще одна распространенная бактерия кишечника. Обе группы воспаления подверженных мышей развились тяжелые воспаления кишечника (колиты), но, что примечательно, 80 процентов кишечной палочки инфицированных мышей также разработаны колоректального рака, в то время как Enterococcus фекальный прививку мышей остались без рака.

Эксперимент, казалось, показать, что она является наличие кишечной палочки в воспаленных среды, а не только воспаления себя, что привело к раку. "Это начинается, чтобы добраться до механизма", Фодор отметил, что "потому что это бы сказал, довольно сильно, что есть что-то в E.coli, которая вызывает у мышей к развитию рака."

Из обзора литературы на E.coli и связанных с ними бактерий, ученые знали, что некоторые штаммы кишечной палочки содержат набор генов, известных как "PKS остров", которые были причастны к путям, которые вызывают повреждение ДНК. Примечательно, что исследователи обнаружили, что когда мыши были привиты с модифицированным NC101 кишечной палочки, в котором PKS острова были удалены, мыши, по-прежнему разрабатывается воспаление, но был резко сократить скорость образования опухоли. Исследователи пришли к выводу, что хост-микробных взаимодействий, которые позволяют кишечной палочки вызывают воспаление отличаются от взаимодействий, которые вызывают воспаление, что на пути прогресса к раку.

Затем группа посмотрел на человека в качестве субъекта, чтобы увидеть, есть ли конкретные ассоциации ПКС-содержащих бактерии с колоректальным раком. Группа изучила 24 здоровых людей, 35 раздраженного кишечника (который включает в себя воспаление кишечника) и 21 с колоректальным раком.

"Примечательно, мы обнаружили, что ошибка с PKS только в 5 из 24 контроля (20% у здоровых людей), но если вы посмотрите на людей с воспалительными заболеваниями кишечника, ошибка и ПКС присутствовал в 14 из 35 (40%, ) и с людьми, с колоректальным раком, это было 15 из 21 (66,7%), «Фодор отметил.

"Эти захватывающие результаты, потому что они предполагают, что может быть прямая связь между изменениями в кишечнике микробиомом и переход от воспаления железы", сказал Фодор. "Если мы сможем понять, какими путями эти патогенные клетки повреждений хозяин в контексте принимающей воспаление, мы сможем разработать индивидуальный подход к профилактике рака, в которой частности таксонов патогенных или гены направлены в уязвимых человеческих групп населения".
Добавлено: 21 Август 2012, 19:00:29На портале в теме о клинике одной китайской, спец. клиники отписался чем и как лечат они НЯКу. Клизмами вот этих растений:

Agrimonine, Bletilla, Indigo Naturalis
, White Paeony Root, Licorice .
Основные лекарственные средства в клизме: Agrimonine, Bletilla, Indigo Naturalis
, Белый Paeony Root, лакричник.

[Yano4k@ -]

Очень интересная статья про микрофлору кишечника.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Тут и про ТФ пару слов сказано)))

Здоровый вид кожи, нормальное пищеварение, устойчивость к внешней инфекции (состояние иммунитета) человека во многом определяется стабильностью, можно сказать, «здоровьем» его микрофлоры.

Преимущество коллективного реагирования  имеет и отрицательную сторону: таким сообществом трудно управлять извне. Например – лечить заболевания полимикробного происхождения, когда чувствительность к антибиотикам микроорганизмов, ассоциированных в биопленку, не соответствует таковой, определенной в лабораторных тестах на клинических изолятах чистых культур бактерий. Коллективный иммунитет биопленки практически сводит на нет хорошую идею коррекцию дисбактериозов с помощью пробиотиков – препаратов живых культур ключевых микроорганизмов кишечника – бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий и других. Несомненно, они создают эффект, но не всегда и не такой, как предполагалось по идее. Это происходит из-за коллективного иммунитета микробиоты (организованной микрофлоры) кишечника. Микробы, выращенные искусственно, являются инородными, как инородны пересаживаемые человеку органы и ткани других людей – доноров, или животных. Они отторгаются вследствие биологической несовместимости. Биотехнологические пробиотики не имеют «пароля» для входа микробов внутрь биопленки кишечника, и поэтому пребывают в нем транзиторно, как микрофлора пищи. Это признают фирмы – производители пробиотиков и не утверждают, что их добавки восполняют физически дефицит соответствующих содержимому пробиотика микроорганизмов, но стимулируют рост ущемленной популяции. Отсутствие приживаемости чужеродных микробов подобного вида есть косвенное доказательство существования микрофлоры человека как самостоятельного органа. Появился термин «парацитология биопленки», как структуры, похожей на ткань высших организмов что подразумевает выполнение в ней законов, ей присущих.

Существует еще множество обстоятельств, в силу которых микробиоту человека  следует рассматривать как индивидуально специфичную, генетически детерминированную и, видимо, – наследуемую. Они подробно рассмотрены в трехтомнике проф. Б.А.Шендерова «Медицинская микробная экология и рациональное питание». На основании такого вывода Б.А.Шендеровым предложена (в виде авторского свидетельства, полученного в начале девяностых годов прошлого века) идея консервации индивидуальной микрофлоры в молодом здоровом периоде жизни конкретного человека с целью допирования ее в будущем при серьезных нарушениях кишечного биоза с целью его оздоровления, даже можно сказать - омоложения. Гастроэнтерологам же известны случаи «пересадки» микрофлоры больному от родственника «пер клизмум» с положительным эффектом коррекции дисбактериоза кишечника. 

[Академик]

Получайте причину СРК и ВЗК:

Причиной болезни Крона является не плохая наследственность, а воспаление, которое провоцирует повышенную активность энтероинвазивных штаммов кишечной палочки (E.coli), сообщается в пресс-релизе, опубликованном на сайте Корнелльского университета (США).

Ученые из Корнелльского университета наконец разрешили вопрос, который давно не давал покоя гастроэнтерологам. Согласно распространенному мнению, болезнь Крона имеет наследственный характер. Долгое время ведутся споры: является ли болезнь Крона причиной нарушения микробного баланса кишечника или, напротив, изменения кишечной микрофлоры провоцируют воспаление слизистой кишечника? Исследователи сосредоточились на изучении нарушений микрофлоры кишечника в подвздошной кишке, а не в толстой или прямой, как в более ранних исследованиях. Они объяснили это тем, что именно подвздошная кишка в 70% случаев становится очагом воспаления при болезни Крона. Как показало исследование, все начинается с воспалительного процесса. Он приводит к нарушению баланса микрофлоры кишечника. В результате один из штаммов кишечной палочки, обитающий в подвздошной кишке, активизируется, прикрепляется к слизистой стенке кишечника, проникает внутрь эпителия и вызывает воспаление. Это значит, что борьба с воспалением кишечника уменьшает проявления дисбактериоза. Кроме того, дефицит рецепторов к Т-лимфоцитам на эпителиальных клетках слизистой кишечника также снижает риск воспаления и является еще одной потенциальной мишенью для фармацевтов. «Мы кормим нашу собственную пороховую бочку, – объясняет ведущий исследователь Кеннет Симпсон (Kenneth Simpson). – Бактерии уже живут в нас. Необходимо научиться поддерживать баланс между различными их видами и количеством». От болезни Крона страдает более половины жителей Северной Америки. Среди симптомов заболевания – диарея разной степени тяжести, высокая температура, анемия, потеря веса, потеря аппетита и общая слабость.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 24 Август 2012, 01:33:26Новые достижения в обследованиях:

Воспалительные заболевания кишечника
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Воспалительные заболевания кишечника (IBD) это группа воспалительных заболеваний толстой и тонкой кишки. Основные виды IBD являются болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. Центр по контролю и профилактике заболеваний, что целых 1,4 миллиона человек в Соединенных Штатах страдают от этих заболеваний. По данным исследования, опубликованного в июне 2012 вопрос о Международном Журнале клинической экспериментальной патологии, Cellvizio в сочетании с другими методами может успешно обнаружить ранние признаки болезни Крона.

В отдельной статье обзоре, опубликованном в марте 2012 вопрос о гастроэнтерологии исследований и практики, Cellvizio позволили врачам для выявления ранних признаков IBD, а также контролировать, насколько хорошо пациенты реагируют на терапию. Согласно обзорной статье, Cellvizio может помочь исключить ненужных биопсий и позволяют в самой постели управленческих решений и контроля.

Вот здесь технические характеристики:http://www.bga.su/?gid=727
Зондовый конфокальный микроскоп CellVizio LAB производства Mauna Kea Technologies (Франция)

[Академик]

По обследованиям не инвазивными способами:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Тонкого кишечника X-лучи, CT Enterography может быть заменен MR Enterography для педиатрических пациентов с болезнью Крона
"MR enterography не требует никакого излучения, однако пациент не должен пить устной контрастного вещества, должны задерживать дыхание на время и должны ограничить свои движения во время экспертизы, все, что может быть трудным для педиатрических пациентов," сказал доктор Faubion .

Исследования - крупнейшие североамериканские исследование в своем роде - проанализировано 70 педиатрических пациентов, перенесших MR enterography для оценки качества изображения MR enterography и определить, если педиатрических пациентов могли терпеть экспертизы. Исследование, проведенное в клинике Майо Медицинского колледжа в Рочестере, штат Миннесота, показало, что "MR enterography выполняет, а у детей, как это происходит у взрослых. MR enterography могли точно определить воспаление 80% времени в подвздошной кишки, 79% время в нужном толстой кишки и 90% времени в левой части толстой кишки ", сказал д-р Faubion. В то время как аналогичные исследования с помощью КТ у детей не было выполнено, у взрослых МР и КТ enterography было установлено, что эквивалентные методы малого изображений кишечника, говорит д-р Faubion.

"Кроме того, мы обнаружили, что MR enterography может быть успешно завершена в большинство детей девять лет и старше, без того, чтобы их степенный," Доктор сказал Faubion. Количество пациентов, которые страдали побочных эффектов была низкой; двух пациентов опытных тошнота и один пациент потерял сознание, однако, никакого постоянного ухода не требуется, сказал он.

[Академик]

Продублирую. Может кто захочет получить 1 000 000 баксов:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Фонд Кеннет Rainin объявляет $ 1.000.000 в грантов для инновационных исследований IBD
Дата публикации: 24 августа 2012
Окленде, штат Калифорния, 24 августа 2012 г. / PRNewswire-USNewswire / - Rainin Кеннет Foundation (КРФ) объявила получателей на 2012 Innovator Awards и Breakthrough Awards 2012 для воспалительного заболевания кишечника (IBD) исследования. Новатор получателей премии получат по $ 100.000 грант для поддержки соответствующих инновационных исследовательских проектов. Прорыв награды распространяются на существующие Новатор KRF Лауреаты премии, чьи проекты продемонстрировали значительный обещание уступая преобразующей открытий и крупных новому взглянуть на причины и методы лечения ВЗК.
В 2012 Innovator Awards получателям Программы являются:

Дэвид Бун, доктор философии, университет Чикаго, штат Иллинойс, для его исследовательского проекта под названием "желудочный контроля функции кишечника".
Гаутама Dantas, доктор философии, Вашингтон школы медицины университета в Сент-Луисе, Миссури, для его исследовательского проекта под названием «синтетический инженерных повышенной фитнес-центр и адгезионные свойства в пробиотиков для лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВБК)."
Richard M. Maizels, доктор философии, Эдинбургский университет, Великобритания, для своего проекта под названием «Потенциал паразита продукты, чтобы подавить IBD».
Samuel L. Miller, MD, Университет штата Вашингтон, Сиэтл, Вашингтон, для своего проекта под названием «Развитие Фекальные Microbiota трансплантации мышь Модель язвенный колит выявлять про-и противовоспалительных Бактерии".
Добавлено: [time]26 августа 2012, 11:11:07[/time]Самая большая загадка ревматоидного артрита: почему одни люди им болеют, а другие – нет. Например, известно, что артрит чаще поражает пожилых курящих женщин, имеющих в роду случаи заболевания. То есть доказанными факторами риска являются: пожилой возраст, женский пол, курение и плохая наследственность. Однако существует еще масса факторов, которые с равным успехом могут оказаться ключевыми при развитии заболевания.


Ученые исследуют влияние алкоголя на риск развития ревматоидного артрита уже как минимум на протяжении последних 20 лет. На днях они очередной раз доказали, что умеренное употребление спиртного снижает риск развития ревматоидного артрита у женщин. На этот раз доказательство получилось весомым во всех отношениях.

Известные факты

Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное заболевание, которое приводит к отекам и болям в суставах.

О влиянии алкоголя на склонность к аутоиммунным заболеваниям давно идут споры. Псориаз, ревматоидный артрит и другие болезни, происхождение которых не всегда можно установить точно, давно являются традиционным объектом исследований в этой области.

Еще в 1990 году были опубликованы результаты исследования влияния образа жизни (курения и потребления алкоголя) на риск развития ревматоидного артрита. Интересно, что в данном проекте в состав экспериментальной группы вошли молодые женщины с ревматоидным артритом, а участницами контрольной группы стали пациентки с остеоартритом и ревматизмом мягких тканей. Результаты исследования показали, что дамы, употребляющие алкоголь хотя бы раз в день, в 1,5 раза реже болеют ревматоидным артритом, чем остеоартритом или ревматизмом мягких тканей.

В американском исследовании 1994 года в выборку вошли 349 женщин с ревматоидным артритом против 1457 случайно отобранных женщин, не страдающих от этого заболевания. Сниженный риск ревматоидного артрита статистически достоверно был доказан в случае употребления 14 и более «дринков» в неделю (1 «дринк» эквивалентен 15 грамм этанола).


Обнаружив обратную зависимость между алкоголем и ревматоидным артритом, ученые предположили, что этанол подавляет иммунную систему организма. В 2004 году международная команда исследователей обнародовала результаты наблюдений за лицами обоих полов из трех европейских стран. Оказалось, что у испытуемых, употреблявших ежедневно до 40 г алкоголя, наблюдается пониженный уровень маркеров системного воспаления – С-реактивного белка, фибриногена и лейкоцитов, а также вязкости плазмы крови. При этом ученые отметили, что нормальный уровень маркеров воспаления определяется как при трезвом образе жизни, так и при злоупотреблении алкоголем.

В 2006 году американцы опубликовали результаты исследований воздействия этанола на адаптивный (приобретенный) иммунитет. Из представленных ими данных следует, что этанол блокирует процессы активации макрофагов и дендритных клеток. Это приводит к подавлению активности Т-клеток, вызывающих иммунную реакцию. Ситуация начала проясняться...

Научное сообщество решило разнообразить условия эксперимента. В 2008 году шведские и датские ученые не только в очередной раз продемонстрировали, что алкоголь снижает риск развития ревматоидного артрита (вне зависимости от пола), но и доказали, что спиртное защищает от него даже злостных курильщиков.

В 2010 году к мировому сообществу защитников алкоголя наконец подключились британские ученые. На примере 873 пациентов с ревматоидным артритом и 1004 еще здоровых людей они доказали, что употребление алкоголя чаще 10 дней в месяц не только снижает риск развития ревматоидного артрита, но и облегчает жизнь уже болеющим пациентам.

Прошлый 2011 год был также отмечен публикациями в защиту алкоголя перед лицом ревматоидного артрита. Исследования отличались друг от друга выборкой и гендерным соотношением.

Новое исследование показало

На этот раз связь между алкоголем и ревматоидным артритом у женщин изучали шведские ученые. Они проанализировали результаты анкетирования 34.141 женщин, которые родились между 1914 и 1948 годом. Само же анкетирование на тему употребления алкоголя проводилось в 1987 и 1997 годах.

Ревматоидный артрит был диагностирован в период с 2003 по 2009 у 197 участниц наблюдений. Оказалось, что среди тех из них, кто регулярно употреблял алкоголь, случаи заболевания встречались реже. Для оценки объемов потребления алкоголя ученые использовали понятие «стакана» – дозы спиртного, в которой содержится 15 г чистого этанола. Соответственно, это может быть стакан вина, рюмка водки или виски, бутылка пива или один упоминаемый ранее «дринк».


Статистический анализ показал, что при употреблении более 4 «стаканов» алкоголя в неделю ревматоидный артрит грозит 7 из 10 тысяч женщин. При употреблении менее 1 стакана в неделю, заболеваемость ревматоидным артритом возрастает до 9 случаев на 10 тысяч женщин. Причем даже у тех, кто употреблял 3–4 стакана алкоголя, вероятность заболеть ревматоидным артритом была в 2 раза ниже, чем у заядлых трезвенниц.

Исследователи уточняют, что эффект от употребления алкоголя не зависит от его разновидности: пиво, вино или спирт – вероятность заболевания во всех случаях зависела только от количества спиртного.

Надежность исследования

Преимуществом шведского исследования является его масштаб. Такие объемы данных ранее в области исследования алкоголя и ревматоидного артрита не использовались. При этом большая часть данных получена из национальных регистров здравоохранения. Оба этих факта позволяют говорить о высокой степени достоверности исследования. Однако результаты анкетирования, в ходе которого женщины самостоятельно оценивали объемы употребляемого ими алкоголя, остаются субъективным фактором, к которому надо относиться осторожно.

Кроме того, в данном случае исследователи учитывали не все потенциальные риски развития ревматоидного артрита. Например, курение и возраст попали в формулу для расчетов, а наследственная составляющая – нет.

Наконец, неизвестно, насколько полученные результаты могут быть применимы в отношении мужчин.

Что это дает практическому врачу

Полученные результаты не означают, что ревматологи должны рекомендовать своим пациенткам начать употреблять алкоголь. Однако теперь можно с уверенностью утверждать, что:

    трезвый образ жизни не является защитой от ревматоидного артрита;
    заболев ревматоидным артритом, нет смысла полностью отказываться от спиртного и становиться фанатичным трезвенником.

Для понимания механизмов связи между ревматоидным артритом и алкоголем необходимы дополнительные исследования.

Ссылки по теме:

Long term alcohol intake and risk of rheumatoid arthritis in women: a population based cohort study – BMJ, doi: 10.1136/bmj.e4230, 10 July 2012

Moderate drinking may lower rheumatoid arthritis risk – Best Health, 11.07.2012
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Свиной паразит  будет опробован для лечения болезни Крона
Исследование с использованием яиц паразитов свиней для лечения болезни Крона началась в этом месяце, во главе с американской компанией биотехнологической, что разрабатывает новый класс биологических методов лечения аутоиммунных заболеваний и рака.
процесс, называемый ТРАСТ-I (Trichuris Suis яйцеклетки Trial), является фаза 2 клинических испытаний биологической терапии TSO (Trichuris суис яйцеклетки, также известный как CNDO-201) у пациентов с болезнью Крона.
Новый Biologics выступают в качестве регуляторов иммунного
TSO это новый препарат, принимаемые через рот, которое содержит микроскопические яйца паразита свиного власоглав. Он действует как естественный регулятор иммунной системы, контролируя Т-клеток, группа белых кровяных клеток, и цитокины, сигнальные белки, которые занимаются воспаление, между прочим.

В свиней, яйца превращаются в власоглавы и размножаться, не причиняя вреда животным. В организме человека, те же яйца жить не более двух недель. Но в то время, они появляются возможности влиять на иммунную систему хозяина и остановить его атакуют ткани и органы.

Предыдущие исследования показали, что TSO может стимулировать ответа и ремиссии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

Бобби W Сэндидж-младший, президент и главный исполнительный директор Коронадо Biosciences Inc, Берлингтон, штат Массачусетс, компания за новый метод лечения, сообщил прессе:

"Это исследование фазы 2 будет расширять наше понимание клинической полезности TSO в пациентах с умеренным к болезни серьезно активным Крона".

Компания разрабатывает TSO как биологический лечения аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и рассеянный склероз.

В statetement, Coronado сказал он выбрал TSO "в качестве биологического агента выбора, потому что это не человеческий патоген и спонтанно выводится из организма в течение нескольких недель после приема препарата".
ТРАСТ-I представляет собой рандомизированное, двойное-слепое, плацебо-контролируемое исследование, которое происходит в ряде центров США и предназначен для проверки безопасности и эффективности TSO у пациентов с болезнью Крона.

Группа планирует поступить около 220 пациентов с болезнью которые будут принимать либо дозы активного препарата или плацебо в рот раз в две недели в течение 12 недель.

Одна доза TSO будет содержать яйца паразитов 7500 собран из свиной кал, взвешенных в столовую ложку солевой раствор, готовый к глотании.

Суть испытания заключается в проверке, является ли лечение дает ответ, измеряемый Болезнь Крона Индекс активности (CDAI), при индукции ремиссии будучи вторичным меры.

Компания заявила, что ожидает, что суд до конца во второй половине 2013 года.

Параллельно судебный процесс будет проходить в Европе, в ведении немецкой развития Коронадо партнера для TSO при болезни Крона, д-р Фальк Фарма ГмбХ. Это также будет многоцентровое, фаза 2, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование.

Coronado недавно сообщила о положительных результатах фазы 1 испытание TSO у пациентов с болезнью Крона, где биологические было показано, что "безопасным и хорошо переносимым». Это исследование было многоцентрового, двойного слепого, плацебо-контролируемом исследовании 36 пациентов с болезнью Крона, которые тестировали эскалации дозы препарата.
Гипотеза гигиены
Использование TSO для лечения болезни Крона и другие аутоиммунные заболевания основана на теории называется Гипотеза гигиены, который предполагает имеющие мало воздействия на паразитов каким-то образом препятствует правильному регуляции иммунной системы у людей, которые живут в развитых странах "чистых сред".

Карин Hehenberger, исполнительный вице-Coronado президент и главный медицинский специалист, говорит эпидемиологических исследований, а также предварительные клинические данные в различных моделях болезни, показывают, аутоиммунные заболевания менее распространены у людей с паразитарными колонии червя, поддерживающие идею "обратная связь" между такими заболеваниями и колонизации таких паразитов.

На основе фактических данных систематических обзоров по управлению IBD, которая была опубликована в Американском журнале гастроэнтерологии в апреле 2011 года, сказал, что связь между высоким риском IBD у людей, живущих в "чистой среды", как это было предложено "гигиенической гипотезы" , означает, что мы должны лучше понять, иммунной системы и кишечной флоры как причины заболевания.

[Академик]

Вакцины и антибиотики, возможно, когда-нибудь присоединится ограничение калорий или хирургическое вмешательство, как способ регулирования веса, согласно новому исследованию сосредоточены на взаимодействии между диетой, бактерии, которые живут в кишечнике и иммунной системы.

Бактерии в кишечнике играют важную роль в пищеварении. Они обеспечивают ферменты, необходимые для поглощения многих питательных веществ, синтезируют некоторые витамины и повысить поглощение энергии из пищи. Пятьдесят лет назад, фермеры узнали, что путем настройки микробной смеси в свой скот с низкой дозой антибиотиков, они могут ускорить набор веса. Совсем недавно ученые обнаружили, что мыши, поднятые в стерильных окружающей среды, и, следовательно, отсутствует кишечник микробов, не ставьте на лишний вес, даже по высоким содержанием жиров.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature Immunology группа исследователей из Университета Чикаго удалось разгадать некоторые из механизмов, которые регулируют эту веса. Они сосредоточили свое внимание на взаимосвязи между иммунной системы, кишечных бактерий, пищеварения и ожирению. Они показали, как увеличение веса требует не только калорийность, но и перегрузки тонкие, регулируемые - и передающегося - взаимодействие между кишечными микробами и иммунной реакции.

"Диета вызванных ожирением зависит не только от калорий внутрь, но и на микробиомом хозяина," сказал старший автор исследования Ян Синь-фу, MD, PhD, профессор патологии в Университете Чикаго медицины. Для большинства людей, сказал он, "хозяин пищеварения не вполне эффективными, но изменения в кишечной флоре может повысить или понизить пищеварительный эффективности".

Так что пословица "есть то, что ты ешь" должна быть изменена, Фу предложил, чтобы включить ", как обрабатываются микробного сообщества дистального кишечника и как регулируется иммунной системы".

Для измерения эффектов микробы и иммунитет, исследователи сравнили нормальных мышей с мышами, которые имеют генетический дефект, который делает их не в состоянии производить лимфотоксин, молекулу, которая помогает регулировать взаимодействие между иммунной системой и бактерий в кишечнике. Мыши, лишенные лимфотоксин, они обнаружили, не получают лишний вес, даже после длительного потребления с высоким содержанием жиров.

На стандартной диеты, обе группы мышей поддерживать устойчивый вес. Но после девяти недель высоким содержанием жиров, нормальных мышей увеличили свой вес на одну треть, большая часть жира. Мыши, лишенные лимфотоксин съели столько же, но не набирать вес.

Высоким содержанием жиров вызвали изменения в кишечнике микробов в обеих группах. Нормальных мышей было существенное увеличение в классе бактерий (Erysopelotrichi), ранее связанный с ожирением и проблемы со здоровьем. Мыши, которые не имели лимфотоксин были не в состоянии очистить сегментирован нитевидные бактерии, которые ранее были найдены, чтобы вызвать определенные иммунные реакции в кишечнике.

Роль микробов кишечника была подтверждена, когда исследователи трансплантировали содержимого кишечника при изучении мышей с нормальными мышами, поднятые в стерильных окружающей среды - и, следовательно, не имеющих своей микробиомом. Мыши, которые получали синантропных бактерий от доноров, которые сделали лимфотоксин набрала вес быстро. Те, которые получили бактерии от мышей, лишенных лимфотоксин получили гораздо меньше весом около трех недель, пока их собственной неповрежденной иммунной системы начали нормализовать бактериальную смеси.

Когда размещены вместе, мыши выполняют свои собственные трансплантации микроорганизмов. Мыши coprophagic; они едят друг друга пометом. Таким образом, отмечают авторы, мышей размещены вместе "колонизировать друг друга со своими микробных сообществ". После нескольких недель вместе, даже мышей с дефектом иммунной начал набирать вес. Они также смогли сократить присутствие сегментирован нитчатых бактерий в кале.

Переход от нормального чау высоким содержанием жиров инициировал ряд изменений, авторы обнаружили. Во-первых, оно изменило баланс микробов в пищеварительной системе. Эти изменения в микробиомом изменен иммунный ответ, который затем представил дальнейшие изменения в кишечной микрофлорой.

Эти изменения "предоставляют инерции ожирением государства", говорят авторы, способствуя более эффективному использованию ограниченных ресурсов пищи.

"Наши результаты показывают, что это может быть возможным, чтобы узнать, как регулировать эти микробы способами, которые могли бы помочь предотвратить заболевания, связанные с ожирением", сказал Vaibhav Upadhyay, первый автор исследования и MD / PhD студентов, работающих в лаборатории Фу. "Мы сейчас думаем, что может затормозить негативные побочные эффекты ожирения путем регулирования микрофлоры и, возможно, манипулируя иммунного ответа".

Или, через 20 лет ", когда есть 10 миллиардов людей, живущих на Земле, и конкурируют за пищу, мы хотим, чтобы наклонить пищеварительной эффективность в другом направлении", добавил Фу.

Авторы предупредил, однако, что с более чем 500 различных штаммов бактерий, присутствующих в кишечнике, "точные микробы, которые способствуют такой прибавки в весе и конкретные ответы хоста, которые способствуют их росту должны быть лучше установлено".
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Новые вакцины против тубика:http://www.medicalnewstoday.com/releases/249606.php

В обзоре Agrewala объясняет, что БЦЖ не очень хорошо работает в этих регионах, потому что воздействие распространенных штаммов микобактерий вызывает выработку антител, которые противодействуют вакцины. Кроме того, инфекций с паразитическими червями гельминтами называется мешают защитные иммунные реакции, индуцированной БЦЖ.

Чтобы преодолеть эти ограничения, Agrewala предлагает использование новых вакцин называется lipidated-беспорядочную-пептидные вакцины. Эти синтетические вакцины безопаснее, чем БЦЖ, потому что они не содержат инфекционного материала. Кроме того, они создают долговечные защитные иммунные реакции и не зависит от уже существующих антител. Этот тип вакцины стратегия уже доказала свою эффективность на животных моделях, туберкулезом и проходит испытания в человеческой клинических испытаний для других инфекционных заболеваний и рака.

"Мы считаем, что lipidated-беспорядочную-пептидные вакцины имеют все необходимые качества, которые могут сделать их успешными в борьбе с туберкулезом, эндемичных стран", Agrewala говорит. "Такие вакцины может дать лучшую защиту, чем БЦЖ и будет иметь далеко идущие положительные последствия для миллионов людей».
Добавлено: 31 Август 2012, 09:56:50В новой книге по Болезням кишечника 2010г., пишут что отмечают обострения НЯКа от употребления облигатных ( кофе, цитрусовых, шоколад) и необлигатных (молоко, рыба).... Считают что присоединяется аллергическая непереносимость. Или это вообще аллергическая теория заболевания.
стр188
А.Э.Дорофеев, Т.Д.Звягинцева, Н.В.Харченко "Заболевания кишечника". Донецк 2010 год. 1500 экземпляров.532 страницы

[Академик]

Возможность применения L-карнитина для метаболической терапии заболеваний сердца кажется вполне очевидной, с учетом важной роли данного соединения в функционировании мышечной ткани, в частности, в обеспечении ее биоэнергетическими источниками за счет митохондриального транспорта СЖК. Антиишемический эффект и антиаритмическое влияние L-карнитина и его производных связывают с усилением метаболизма глюкозы, ограничением токсического влияния длинноцепочечной ацетил-КоА и ацетил-карнитина на миоциты, увеличением кровотока в венечных сосудах [21]. В качестве особенно перспективного препарата из производных L-карнитина в кардиологической клинике рассматривается пропионил-L-карнитин, являющийся естественным компонентом карнитинового метаболического цикла в организме животных и человека. Терапевтический эффект пропионил-L-карнитина проявляется благодаря комплексному воздействию обоих составляющих препарата: пропионила и карнитина. Благодаря своему составу, пропионил-L-карнитин имеет высокую степень аффинитета к карнитинтрансферазе [38], что способствует увеличению клеточного содержания карнитина, обеспечивая тем самым транспорт СЖК в митохондрии [19]. Наряду с этим, пропионил-L-карнитин стимулирует цикл Кребса при ишемии миокарда путем ограничения ингибирующего влияния гипоксии за счет легко метаболизируемого субстрата – пропионата, который быстро трансформируется в сукцинат, не требуя дополнительного энергообеспечения [43]. Следует отметить, что введение пациентам изолированного пропионата вне комплексного соединения с L-карнитином невозможно в связи с его токсичностью.

..........
фармакологических средств метаболического действия, которые влияют на отдельные звенья нарушенного биохимического гомеостаза. Так, в частности В.И. Метелица [3] указывает на: 1) антиоксиданты (a-токоферол, пробукол, коэнзим Q10, b-каротин); 2) активаторы анаэробных процессов (пиридоксинол-глиоксилат, рибоксин); 3) ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон); 4) стимуляторы образования АТФ (АТФ, убихиноны, креатинфосфат, оротовая кислота и ее соли); 5) активаторы пируватдегидрогеназы (дихлорацетат); 5) ингибиторы обмена натрий-водород (амилорид, карипорид); 6) другие метаболические средства (панангин, анаболические препараты и пр.). Следует отметить, что некоторые из них, в частности, ингибиторы фосфодиэстеразы, обладающие положительным и инотропным и вазодилатирующим эффектами, не нашли применения в качестве атиангинального средства и, более того, оказали обратное влияние на жесткие конечные точки при лечении сердечной недостаточности. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Напомню что Л-карнитин содержится в гепадифе и продается отдельно. лечит печень.
ГНЦК проводит исследование по лечению кишечника пропионил-Л-карнитином, который не долечен  по их мнению месалазинами.
Добавлено: 01 Сентябрь 2012, 13:41:21Активные вещества:
L-карнитин Варианты названия по химической номенклатуре - (R)-3-карбокси-2-гидрокси-N,N,N-триметил-l-пропанамина гидроксид, внутренняя соль; бета-гидрокси-гамма-N,N,N-триметиламинобутират; гамма-амино-бета-гидроксимасляной кислоты триметилбетаин; (3-карбокси-2-гидроксипропил)-триметиламмония гидроксид, внутренняя соль; гамма-триметил-бета-гидроксибутиробетаин; 3-гидрокси-4-(триметиламмонио)-бутаноат Синонимы: Левокарнитин, Витамин ВТ, карнитин и L-карнитин.
Действие:
Транспортирует длинноцепочечные жирные кислоты, триглицериды внутрь митохондрий, где они могут быть подвергнуты окислению для выработки энергии; снижает чувство голода и слабость; широко используется для предотвращения белкового и аминокислотного дефицита в небелковых диетах; улучшает окисление жиров эффективным высвобождением энергии, полученным сжиганием жира. Популярный компанент питания, способствующий нормальному росту и развитию; помогает при замедлении процесса возрастного развития; повышает выход внутриклеточной энергии в клетках мозга; улучшает умственную деятельность; снижает симптомы депрессии. Улучшает физическое состояние здоровых людей.
   Фармацевтика
Оказывает анаболическое, общеукрепляющее, лечебное и оздоровительное действие на организм. Применяется во многих областях медицины. Широко применяется в спортивной фармакологии. Полезен при нарушениях работы сердца и печени. Нормализует белковый обмен, способствует наращиванию мышечной массы, повышают усвояемость белка, витаминов и углеводов. Способствует повышению выносливости, повышает проницаемость клеточных мембран для жирных кислот не усиливая скорости распада жировой ткани, тем самым он повышает усвоение жира на энергетические цели, в результате, замедляет скорость синтеза молекул подкожного жира.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Кое-что про гормоны:
Тесты функциональной диагностики для характеристики менструального цикла:
 V. Исследование крови. Основано на том, что состав форменных элементов изменяется в соответствии  с  фазами  менструального  цикла.  В позднюю фолликулиновую фазу увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.  К началу менструации количество указанных элементов минимальное. Метод менее достоверный из-за больших индивидуальных колебаний.

  VI. Кожно-аллергический тест.  Основан на появлении аллергической реакции в ответ на введение гормональных препаратов (эстрогенов,  прогестерона). На месте введения гормональных препаратов образуется папула, размеры которой увеличиваются при нарастании уровня эстрогенов или прогестерона. При этом одновременно с увеличением размеров папулы возникает местная аллергическая реакция:  покраснение папулы,  зуд.  Если цикл ановуляторный, изменение папулы на введение эстрогенов отсутствуют. Изменение папулы при введении прогестерона в период предполагаемой максимальной функции желтого тела (поздняя лютеиновая фаза) свидетельствует о происшедшей овуляции и удовлетворительной функции желтого тела. Тест проводят в течение нескольких менструальных циклов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Эндокринно-иммунные изменения у больных с эктопией шейки матки в сочетании с хроническим цервицитом на фоне гепатита В и С

До настоящего времени в литературе нет единой точки зрения о роли гормонального фактора в генезе ЭШМ в сочетании с ХЦ. Одни авторы не выявили изменений со стороны эндокринной системы у таких больных, другие отметили изменения [4–6]. Со стороны иммунной системы у больных ЭШМ также имеются противоречивые данные. Так, одни исследователи не нашли различий в состоянии гуморального иммунитета у здоровых и больных ЭШМ, а другие отметили напряженность гуморального и снижение местного иммунитета [5, 6].
   С современных позиций шейка матки является органом-мишенью, принимающим участие в регуляции полового цикла у женщин. Заболевания шейки матки, несомненно, связаны с патологией эндокринной и иммунной систем, а также состоянием функции печени у таких больных. Поэтому изучение состояния гормонального и иммунного статуса у больных ЭШМ в сочетании с ХЦ на фоне гепатитов В и С представляет теоретический и практический интерес.
   Цель исследования: изучение состояния гормонального и иммунного статуса у больных ЭШМ в сочетании с ХЦ на фоне гепатитов В и С.  
......................
Заключение
   Полученные данные свидетельствуют о гиперэстрогенизме у больных с ГС и ГВ и некотором снижении эстрогенов у больных без гепатитов. В содержании других гормонов не выявлено статистически достоверных изменений. Следовательно, у больных ЭШМ+ХЦ как при заболеваниях печени, так и без них отмечаются нарушения в продукции гормонов на разных уровнях, что необходимо учитывать при их лечении.
   Исследование клеточного и гуморального иммунитета у больных ЭШМ в сочетании с ХЦ показало определенную напряженность его в разных группах больных. Так, у больных групп 2 и 3 отмечена повышенная продукция Т- и b-лимфоцитов в сравнении с другими группами, что указывает на активацию клеточного звена иммунитета у них. В группе 1 больных мы отметили снижение показателей клеточного иммунитета, что свидетельствует о понижении иммунологической реактивности организма и несостоятельности защитных механизмов.
   Результаты наших исследований свидетельствуют о необходимости изучения гормонально-иммунных изменений у больных ЭШМ в сочетании с ХЦ на фоне ГВ и ГС, и в комплекс лечения включать корригирующую терапию.  
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Oрхи]

Химия эмоций

Фрейд лукавил, когда говорил "Всё начинается тут" - и показывал.. на ширинку. На самом деле, всё начинается в мозгу, или в "мозге" - кто как привык склонять этот орган.


Очень легко читающаяся статья - обзор научных работ, описывающих психофизиологию связанную с гормонов, нейротрансмиттеров и пр.

Оглавления статьи:
1. Настроение: серотонин
2. День и ночь: мелатонин
3. Удовольствие: дофамин
4. Страх и агрессия: адреналин и норадреналин
5.1 Эндогенные опиаты (эндорфины, энкефалины)
5.2 Эндогенные каннабиоиды (анандамид)
6. Влюблённость: фенилэтиламин
7. Доверие: окситоцин
8. Привязанность: вазопрессин
9. Привлечение: феромоны (андростерон и копулины)
10. Либидо: адрогены (тестостерон)
11. Женственность: эстрогены (эстрадиол)
12. Подготовка к зачатию: прогестины (прогестерон)
13. Материнский инстинкт: пролактин
14. Эрекция : монооксид азота
15 Опьянение: этанол

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Семицветик]

Марина БЕРНАЦКАЯ. ЛЕКАРСТВО ОТ РАКА: ВАКЦИНА ТРОИЦКОЙ - КТО ПРОТИВ?
Без толку искать убийцу: чего искать, если каждую минуту у нас в теле образуется раковая клетка, потом погибает, и - все нормально. Но если она начинает делиться, погибаем мы. Все дела.
Поищем реаниматора.
Что есть на свете вакцина Троицкой, я узнала в 1974 году, когда погибла от саркомы моя 18-летняя подруга.
Потом были слухи: Троицкой не дают работать, именитые академики напрашиваются к ней в соавторы...
Потом были сплетни в печати - всякий раз, когда требовалось привести пример полузнахарского лечения...
Потом все как будто затихло: тучно заколосились биополя, строем пошли экстрасенсы, а кто не играл в астрологов, заиграл в политику. Стало как-то не до старых научных проблем.


ДОСЬЕ. Троицкая Александра Сергеевна.
Работала в Астрахани, в лепрозории. Позже - доцент Ростовского медицинского института. Микробиолог, кандидат медицинских наук. Лабораторию в Калуге - на общественных началах - организовала, когда уже вышла на пенсию. Свои иссследования начала в 1966 году. В 1970-м "Медицинская газета" впервые рассказала о них читателям. В 1977 году после очередной проверочной комиссии Александру Сергевну парализовало, и спустя год она умерла.

Свои исследования Троицкая начала, когда в медицине господствовала вирусная теория происхождения рака. И свою вакцину она создала по типу оспенной. "Аутовакцина" - так это называется. Все, казалось бы, очень просто: у ракового больного берется кровь и помещается в питательную среду. Через некоторое время появляются штаммы микроорганизмов...
Стоп! В крови - бактерии?! Да это сепсис! Кровь стерильна, спросите любого врача! Открытие - открытие в медицине!..
Но Александра Сергеевна так до конца жизни и не поняла, что же она открыла. Считала, что выделила возбудителя рака. Микроорганизмам она дала название "глобоидные тельца" - название ненаучное, за это научный мир ее и отверг.
Но упрямая пенсионерка, не обращая внимания на шпильки и оплеухи, начинает делать больным инъекции вакцины.
И происходят чудеса. Умирающие, больные III - IV стадии рака, прикованные к постели, начинают вставать, двигаться, стараются чем-нибудь заняться. У них появляется вера в выздоровление! А объективно - улучшаются показатели крови и в некоторых случаях ПРОИСХОДИТ РЕГРЕСС ОСНОВНОГО ОПУХОЛЕВОГО ОЧАГА, ВПЛОТЬ ДО ПОЛНОГО ЕГО ИСЧЕЗНОВЕНИЯ. Потрясенные калужские врачи сразу поняли, что это значит...
Но это еще не все. БОЛЬНЫМ, КОТОРЫЕ ПОЛУЧАЛИ ВАКЦИНУ, НЕ НУЖНЫ НАРКОТИКИ! Что это значит для умирающих, которые сначала становятся от наркотиков дураками, а потом, когда они перестают действовать, вообще теряют человеческий облик!..
И - началось!..
Шельмовали Троицкую на уровне популярных изданий. Научной полемики в печати не было. То директор Обнинского института медицинской радиологии на весь мир объявит, что Троицкая - ветеринарный врач, только и всего. То академик Блохин очередную комиссию пришлет (он вообще не любил, когда что-нибудь шло не из его ведомства). То академик Жданов, директор Института микробиологии, напишет в "Литературке", что вакцина - это стрептококковая культура и пользовать ею больных все равно что понемногу подкармливать их цианистым калием.
А люди выживали. Мне рассказывала зам.главного врача онкодиспансера Ольга Кругликова:
- Один наш больной - совершенно безнадежный - получал вакцину, мы его выписали, и вот через несколько лет захожу я в кабинет его лечащего врача, а больной там сидит! Как у меня вырвалось: "Виталик, ты еще жив?!" Для меня это было таким потрясением... Он, конечно, все понял по моему лицу... Он потом умер, но умер-то - не пассивным страдальцем, а человеком!..
Покровителем Троицкой был президент ВАСХНИЛ академик Лобанов. Его жена лечилась в Калуге - после вакцинации она прожила еще десять лет.
Троицкой приходили мешки писем. Да от кого! От академика Трапезникова было письмо, от академика Мешалкина, который первым в стране сделал пересадку сердца, - он просто умолял Троицкую о содействии... Сотни писем хранятся у бывшего зав.сектором Общего отдела ЦК КПСС Н.Романова - он, кстати, тоже лечился вакциной и сейчас - глубокий старик. В Калугу ехали или по запискам Минздрава СССР, или - или, как у нас принято, по огромному "блату".
И возникает естественный вопрос: не странная ли "околонаучная мистификация", результатами которой пользовалась вся номенклатурная верхушка, в том числе и медицинские "светила", которых уж никак не заподозришь в наивности и легковерии? Это вам не Джуна ручками вокруг вашей головы помахала...
Так что же открыла Троицкая и что за бактерии помогла ей выделить профессор Крестовникова (вакцина носит официальное название "аутовакцина Крестовниковой - Троицкой")?
Расследуем дальше.


Добавлено: [time]06 сентября 2012, 22:28:58[/time]зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 06 Сентябрь 2012, 23:31:22Статья очень полезная и интересная,только не получается вставить полный текст.Пишу ниже сноску,кому интересно почитаете.