Печать

[Yano4k@ -]

У больных с синдромом Вильямса нарушена регуляция выработки гормонов окситоцина и вазопрессина
Расшифровка механизмов, регулирующих социально-эмоциональное поведение человека, является важнейшей задачей медицины. Многие исследования доказали влияние экзогенного окситоцина (в виде назального спрея) на человеческие взаимоотношения, повышение доверия и уменьшение чувства страха.

Синдром Вильямса (WS) – это заболевание, вызванное мутацией в 7 хромосоме, когда в процессе сперматогенеза или созревания яйцеклетки происходит делеция от 25 до 28 генов. Болезнь проявляется повышенной общительностью, тягой к многочисленным знакомствам и глазному контакту, сложностью в общении со сверстниками и сильным влечением к музыке. Клиническая картина также включает пространственно-визуальные расстройства, заболевания сердечно-сосудистой системы. Изучение WS дает уникальную возможность выявления генетически обусловленных изменений в поведении человека.

Американские ученые впервые провели исследование с участием 13 пациентов с WS и 8 человек контрольной группы. Исходно и во время прослушивания музыки через равные промежутки времени осуществлялся забор крови для определения концентраций окситоцина и вазопрессина. У пациентов с WS было отмечено резкое повышение уровня окситоцина и, в меньшей степени, вазопрессина. У здоровых людей такой реакции не наблюдалось, уровни гормонов оставались неизменными. Для моделирования отрицательных эмоций участникам исследования было  предложено опустить руки в холодную воду. И снова в группе WS были отмечены скачки обоих гормонов. Перед прослушиванием музыки обследуемые прошли всесторонние испытания эмоциональной и поведенческой сферы, такие как готовность подойти и поговорить с незнакомцем. Повышение уровня окситоцина были связаны с усилением потребности в социальном взаимодействии и снижением способности к обработке социальных сигналов.

Результаты исследования свидетельствуют, что недостающие гены влияют на высвобождение окситоцина и вазопрессина через гипоталамо-гипофизарную систему. Таким образом, окситоцин является не просто «гормоном любви», как представлялось ранее.

Полученные данные могут помочь в понимании функционирования эмоциональных и поведенческих систем человека и разработать новые методы лечения  WS, посттравматического стрессового расстройства, повышенного беспокойства и, возможно, аутизма.

Univadis.ru


Информация сайта зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
http://мед55.рф/index.php?option=com_content&view=article&id=20450&catid=1:2009-11-26-10-51-02&Itemid=1
Добавлено: 06 Ноябрь 2012, 10:43:43Нейроэндокринная регуляция функционирования тимуса

Квинтэссенцией оценки роли тимуса в регуляции гомеостаза может служить образное выражение академика РАМН В. В. Серова: «тимус стоит на перекрестке иммунной и эндокринной систем регуляции». На тесное взаимодействие нейроэндокринной и иммунной систем исследователи обратили внимание лишь в середине XX столетия. Эти взаимодействия осуществляются непосредственно через нервные окончания, иннервирующие костный мозг и вилочковую железу, а также опосредованно — через гормоны местного и дистального действия. Эти взаимодействия были установлены, по-видимому, так поздно потому, что дисфункции иммунной системы проявляются скорее в тонких биохимических сдвигах, чем в морфологических изменениях. Установлено, что некоторые опухолевые клетки способны экспрессировать тимусные гормоноподобные молекулы, в связи с чем регистрируется повышение уровня различных тимусных гормонов при опухолевом росте.

При различных изменениях гомеостаза следствием активации Т-лимфоцитов в ответ на митоген in vitro могут быть как пролиферация, так и апоптоз, причем выбор между этими формами реагирования производится, по всей видимости, на уровне индивидуальной клетки. В поздние сроки ответа на митоген вероятность апоптоза повышается. Было показано, что в культуре мононуклеаров здоровых людей в ответ на стимуляцию ФГА, наряду с пролиферативной реакцией, регистрируется усиление апоптоза клеток. Между интенсивностью пролиферации и апоптоза при действии митогена существует обратная зависимость, что позволяет рассматривать эти реакции как альтернативные формы ответа клеток на стимуляцию. Ответ Т-лимфоцитов в виде апоптоза достигает максимума позже, чем пролифера-тивный ответ. На высоте пролиферативного ответа усиливается эффективность индукции активационного апоптоза при действии дополнительных факторов.

Пролиферативный и апоптотический ответы Т-клеток на стимуляцию различаются по характеру зависимости от концентрации митогена; высокие дозы митогена способствуют более раннему проявлению апоптоза активированных клеток. Являясь одновременно органом иммунной и эндокринной систем, тимус служит важным источником гормонов и плацдармом для их действия. В тимусе содержатся клетки-мишени практически всех известных гормонов и нейропептидов. Многие из этих субстанций он вырабатывает, причем не только для «внутреннего употребления», но и (в случае «тимусных гормонов») на «экспорт». При этом известно, что эпителиальные клетки тимуса способны секретировать такие регуляторные пептиды, как АКТГ, эндорфины, энкефалины, тиреотропин, пролактин, гонадотропины и др. Это обстоятельство позволяет рассматривать тимус не только как иммунный, но и как эндокринный орган. Именно этим гормонам и другим нейропептидам отводится в последнее время большая роль в гомео-статической функции тимуса.

Пептидные гормоны можно рассматривать как модуляторы функционирования Т-лимфоцитов и эпителиальных клеток, которые осуществляют свое регуляторное действие, воздействуя на индуктор дифференцировки тимоцита — тимулин, что дает основание предположить строгий гормональный контроль всех основных событий, совершающихся в тимусе. Тимозины и тимопоэтины способствуют дифференцировке Т-лимфоцитов и появлению специфических рецепторов в их клеточной мембране. Эти пептиды стимулируют выработку многих лимфокинов и продукцию иммуноглобулинов. Ниже более подробно анализируется роль отдельных молекул в нейроиммуноэндокринной регуляции функционирования тимуса. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными эффекторными факторами, обусловливающими влияние эндокринной системы на иммунную систему. Общеизвестно тимолитическое действие ГК, хуже изучены другие эффекты этих гормонов, в частности их влияние на развитие тимуса и дифференцировку Т-лимфоцитов. Тимоциты экспрессируют рецепторы ГК в ядре и цитоплазме. Число рецепторов ГК больше у незрелых тимоцитов, хотя сродство, кинетические характеристики и сопсобность к транслокации из цитоплазмы в ядро не отличаются у незрелых и зрелых Т-клеток. Рецепторы ГК экспрессируют также ТЭК. У крыс рецепторы для ГК появляются на 14-е сутки эмбрионального развития; в эмбриональном периоде уровень их экспрессии выше, чем в постанатальном период; с возрастом он продолжает снижаться.

Весь текст зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Новые бактерии, чтобы бороться против воспаления кишечника

Эта защита обеспечена человеческим белком, Elafin, который искусственно введен в бактерии молочной продукции (Lactococcus lactis и Лактобацилла casei). Вовремя, это открытие могло быть полезным для людей, страдающих от хронических воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит. Результаты этого исследования были изданы в Науке Переводный обзор Медицины 31 октября 2012.

Во Франции почти 200,000 людей страдают от хронического воспалительного заболевания кишечника, известного как IBD, (определенно болезнь Крона и неспецифический язвенный колит). Уровень возникновения этого типа болезни продолжает повышаться (8,000 новых случаев, диагностированных ежегодно). Во время подстрекательских вспышек IBDs в основном характеризуются болью в животе, частой диареей (иногда с кровотечением) или даже беспорядки в анальной области (трещина, нарывы). Эти признаки означают, что табу связаны с этими болезнями.

Различные авеню исследуются, чтобы объяснить происхождение IBDs, включая роль наследственных факторов или факторов окружающей среды. Флора кишечника, кажется, играет важную роль при вспышке воспламенения, хотя мало известно об этом. Идентификация эффективного лечения также в основе исследований.

Исследователи сосредотачиваются на человеческом белке, известном его противовоспалительными правилами приличия: Elafin. Хотя этот белок, как находят, естественно в кишечнике защищает его от нападений, это исчезает, у больных страдая от IBDs.

Их гипотеза? Управление Elafin непосредственно в кишечник могло защитить от подстрекательских нападений и восстановить равновесие кишечника и его функции.

Используя непатогенные бактерии, найденные естественно в кишечнике и еде, ученые из Inserm и Inra проектировали измененные бактерии, чтобы произвести Elafin. С этой целью человеческий ген Elafin, изолированный в сотрудничестве с командой от Institut Pasteau, был введен в Lactococcus lactis и Лактобацилле casei, двух бактериях продовольственного сорта, найденных в молочных продуктах.

Результаты у мышей …

Когда управляющийся устно мышам, человеческие бактерии Elafin-производства найдены несколькими часами позже поверхностью кишечника, куда они поставляют противовоспалительный белок. В различных моделях мышей хронического или острого воспаления кишечника пероральное лечение, используя эти бактерии Elafin-производства обеспечило существенную защиту кишечника и уменьшило подстрекательские признаки.

… и у людей

Elafin, выраженный этими бактериями также, защищает культурные человеческие клеточные линии кишечника от подстрекательских вспышек, подобных соблюденным при хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Elafin произвел, таким образом восстанавливает равновесие слизи кишечника, уменьшая воспламенение и ускоряя целебные процессы клетки.

Потенциальные клинические заявления

Эти результаты могут привести к клиническому применению, где Elafin управляли бы пациентам, страдающим от IBDs использование выгодных бактерий (пробиотик), которые уже обычно находятся в еде (йогурт, сыр), таким образом защищая пациентов от подстрекательских признаков. Согласно исследователям "Этот вид безопасного лечения мог даже использоваться по долгосрочному, чтобы лечить воспалительные заболевания."

###

Это исследование защищено патентом и исключительной лицензией, назначенной на индустриального партнера, которым управляет Inserm Transfert.

Источники

Бактерии продовольственного сорта, выражающие Elafin, защищают от воспламенения и восстанавливают двоеточие homeostasis.

Motta, J.P*1, 2, 3, Bermúdez-Humarán, L.G.*4, Дерэйсон, C.1, 2, 3, Мартин, L.1, 2, 3, Rolland, C.1, 2, 3, Rousset, P.1, 2, 3, Boue, J1, 2, 3. Дитрих G1, 2, 3. Коробейник, K.5, Kharrat, P.4, Vinel, J.P.3, 6, Alric, L. 3, 6, Мас, E.1, 2, 3, 7, Sallenave, J.M.8,9,10, Лангелла, P.* 4, Vergnolle, N.* 1, 2, 3, 5

[blgru]

Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов, Вонк является первой «чертой охраны», что пидтрушуе рН, пока продукты, которые поступили, не будут выведены или использованы в метаболических процессах.
 В крови есть четыре буферные системы: гемоглобиновых, бикарбонаты а фосфатная, белковая. Каждая система состоит из двух соединений - слабой кислоты и соли этой кислоты и сильного основания. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. В связи с тем что в естественных условиях организм чаще встречается с поступлением в кровь недоокисленных продуктов обмена, антикислотными свойства буферных систем преобладают по сравнению с антиосновнимы.
 Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н2С03 и NaHC03, что находятся друг зг другом в соответствующей пропорции. Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабкодисоцийованои угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H2C03 C02 + Н20 вправо.
 Особенно активно дей процесс осуществляется в легких, где образован С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН йрови на постоянном уровне.
 В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее
 с кислотой. Связывание НСО3-приводит к дефициту С02 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.
 Буферная система гемоглобина самая мощная.
 На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания:
 КНЬ + Н2С03 -- ННЬ + КНС03.
 В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает залуговуванню крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильная кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в
 тканях от О2, приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С02 без существенного сдвига рН.
 Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). Fу кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей.
 Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH2P04), а основания - двухосновный фосфат (Na2HP04). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.
 Для характеристики КОР крови введен ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством Н + или ОН-, добавленных к раствору, степени изменения его рН: чем меньше смещение рН, тем больше емкость. Сумма анионов всех слабых кислот называется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль / л. Отклонение по концентрации буферных оснований от нормы обозначается термином «излишек основ» (BE). То есть идеальным является BE около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль / л. Смещение в положительную сторону называется алкалозом, а в отрицательный - ацидозом. В случае алкалоза рН крови становится выше 7,43, в случае ацидоза - ниже 7,36.
 Механизм регуляции КОР крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н2С03 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируются дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом.
 Наоборот, при увеличении содержания в крови основ снижается выделение С02 легкими (гиповентиляция) и Н + с мочой. Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОР обусловлено соответствующими механизмами регуляции функции этих органов. Наконец, в норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию КОР на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидоза или алкалоза.

[Академик]

Оказывается можно во внутрь :

Наличие: нет в наличии

Доставка и оплата
Наименование: Риванол (Rivanolum) зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Фармакологическое действие:
Обладает противомикробной активностью (главным образом в отношении кокков).
Показания к применению:
Как профилактическое и лечебное антисептическое (обеззараживающее) средство в хирургии, гинекологии, урологии, оториноларингологии, офтальмологии, дерматологии.


Способ применения:
Наружно в виде 0,05%, 0,1 % и 0,2% свежеприготовленных растворов; в дерматологии применяют также 2,5% присыпки, 1% мазь, 5-10% пасты. Иногда при колитах (воспалении толстой кишки) и энтероколитах (воспалении тонкой и толстой кишки) назначают внутрь. Высшая разовая доза для взрослых внутрь 0,05 г, суточная - 0,15 г.


Противопоказания:
Заболевания почек, сопровождающиеся альбуминурией (наличием белка в моче).


Форма выпуска:
Порошок; таблетки в упаковке по 20 штук.


Условия хранения:
В сухом, защищенном от света месте.


Синонимы:
Этакридина лактат, Акрицид, Акринол, Этодин.


Состав:
Таблетки содержат: этакридина лактата - 0,012 г, борной кислоты - 0,09 г.

Можно делать мази :

 Мазь из пчелиного воска Базаева для ран

Соотношение ингредиентов: пчелиный воск 12-13%, 15% -ный раствор риванола – 1,2-1,3%, остальное – растительное масло.

Растительное масло довести до температуры 100 С на паровой бане, добавить в него воск и размешать до полного растворения, после чего влить раствор риванола. Полученную массу размешать, прокипятить в течение 5 мин, затем процедить ее в горячем виде через два слоя марли.

Далее без риванола!
 Ранозаживляющая и противовоспалительная мазь из пчелиного воска

Взять 20 г пчелиного воска, 20 г еловой смеси-живицы и 30 г растительного масла. В разогретое на слабом огне растительное масло опустить кусочек смолы, после ее растворения добавить кусочки воска, перемешать до полного растворения, перелить в баночку из темного стекла; закрыть крышкой и хранить в прохладном месте (мазь сохраняет свои свойства годами). Использовать мазь из пчелиного воска как противовоспалительное и ранозаживляющее средство.
Добавлено: 08 Ноябрь 2012, 13:27:30Бактерицидные свойства Р. значительны, особенно в отношении пиогенных кокков—стрептококков, стафилококков и гонококков. По Мор-генроту, в пробирке Р. убивает стрептококков в концентрации 1 : 100 000, для гибели стрептококков у инфицированной мыши раствор Р. должен быть концентрации 1 : 40 000; при заражении мышей стафилококками стерилизация достигается введением в подкожную клетчатку раствора Р. в концентрации 1 : 2 000, причем было выяснено, что во многих случаях животные могли быть спасены от развития сепсиса, если после заражения их до момента впрыскивания Р. прошло 1—24 часа. Дозу Р. при лечении устанавливают, исходя из следующих данных: 20-граммовая мышь переносит при подкожном введении 0,0015 Р. в растворе 1 : 200, при внутрибрюшном—0,0008 в концентрации 1 : 600 и при внутривенном—0,0003 в растворе 1 : 1 500; смертельная доза для кроликов 0,05 на 1 кг веса животного при внутривенном введе-» нии и 0,1 при подкожном. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Из тканей Р. рассасывается медленно; растворами Р. крепостью 1 :1 000,1 : 500 и даже 1 : 400 (Axhausen) ткани не повреждаются; от более сильных концентраций Р. ткани раздражаются и появляются инфильтраты.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[blgru]

Не ,я бы не стала борную кислоту есть,тем более длительно.

В современном учебнике по фармакологии Д. А. Харкевича борной кислоте посвящено около четырех строк. В том числе и такая: "Противомикробная активность кислоты борной низкая".
 
Действительно: если борная кислота, согласно М. Д. Машковскому, оказывает антимикробное действие в минимальной концентрации 2%, то перманганат калия - 0,1, этакридин - 0,05, фурациллин - 0,01, а хлоргексидин - всего лишь 0,005%. Следовательно, мы имеем (и собственно говоря, давно имели) антисептики, которые превосходят кислоту по активности в 20-400 раз!
 
Отсутствие вкуса, запаха и раздражающего действия создало борной кислоте ложную славу безвредного вещества. Однако токсикологи показали, что микроэлемент бор относится к группе так называемых общеклеточных ядов. Только высокая стабильность борной кислоты в организме человека делает ее относительно безвредной. Но небольшое количество борной кислоты все же расщепляется. При остром отравлении людей она поражает мозг, слизистые оболочки и кожу, а при хроническом - кроветворные и половые клетки. Особенно опасна борная кислота для развивающихся эмбрионов. Даже поступление однократной нетоксической дозы в организм матери может вызвать патологические изменения плода.

Применение борной кислоты:
 В ядерных реакторах в качестве поглотителя нейтронов, растворённого в теплоносителе.
 Борное удобрение
 В лабораториях применяют для приготовления буферных растворов
 В медицине — как самостоятельное дезинфицирующее средство, а также в виде 2% раствора - для промывки кожи после попадания щелочей
 Также на основе борной кислоты производятся различные комбинированные препараты (группа АТХ D08AD), например, паста Теймурова.
 В фотографии — в составе мелкозернистых проявителей и кислых фиксажей для создания слабой кислотной среды.
 В быту используется для борьбы с тараканами.
 В пищевой промышленности — зарегистрирована как пищевая добавка E284 (на территории России эта добавка не входит в список разрешённых к применению[1]).
 В игре Новус борной кислотой натирают игровой стол для лучшего скольжения фишек.
 В ювелирном деле — как основа флюсов для пайки золото-содержащих сплавов.
 В промышленности - связующее при кислой футеровке печей

[Yano4k@ -]

Историю изучения атеросклероза


Историю изучения атеросклероза можно разделить на 3 периода: первый — с середины 18 в. до 1904—1912 гг.— времени появления работ Маршана и Аничкова; второй период — с 1912 г. до 40-х годов нашего столетия — период накопления фактов, подтверждающих холестериновую теорию атеросклероза, и третий период, который продолжается и по настоящее время,— период дальнейшего углубленного изучения патогенеза атеросклероза и первые попытки активно воздействовать на патологический процесс.
Первые макроскопические описания атеросклеротического процесса появились в середине 18 в. (Крейль, 1740; Галлер, 1755; Морганьи, 1761).
Галлером и был предложен термин — атеромазия.
Однако дальнейшее развитие учения об атеросклерозе тормозилось тем, что атеросклероз объединялся с целым рядом других заболеваний, общим признаком которых было внешне определяемое утолщение, уплотнение артериальных стенок.
Заболевания, характеризующиеся поражением стенок артерий, были в 1833 г. объединены Лобштейном (Lob-stein) под общим термином — артериосклероз (от греческих слов артерия и твердый).
В XIX в. возникли основные теории, сторонники которых пытались объяснить механизм развития артериосклероза.
Венский патолог Рокитанский (Rokitansky) считал, что первичным нарушением при артериосклерозе является нарастание содержания фибрина в крови, что приводит к его выпадению на внутренней оболочке сосудов в виде пленок, что и обусловливает появление на интиме белесоватых пленок. Причина артериосклероза—конституциональные нарушения.
Вирхов (Virchow) рассматривал артериосклероз как воспалительный процесс («хронический деформирующий эндартериит»). Но вместе с тем он допускал, что независимо от этого существует «жировая дегенерация» неутолщенной сосудистой стенки,
Тома (Thoma) считал, что артериосклероз возникает как компенсаторный процесс утолщения внутренней оболочки артерий вследствие первичного размягчения средней мышечной оболочки артерий и расширения просвета сосудов.
Новую эпоху в учении об артериосклерозе можно считать с 1904 г., когда на I немецком конгрессе по внутренней медицине с программным докладом по артериосклерозу выступил Маршан (Marchand). На этом конгрессе было предложено заменить термин «артериосклероз» на «атеросклероз», как более соответствующий сущности заболевания, а именно — поражения внутреннего слоя крупных артерий эластического типа, и высказано положение о дистрофической, а не воспалительной сущности атеросклеротиче-ского процесса.
В последующие годы русские исследователи (А. И. Игнатовский, С. Н. Салтыков, Н. В. Стуккей, Л. М. Старокодомский, Л. В. Соболев, Н. Н. Аничков, С. С. Халатов и другие) провели многочисленные наблюдения, заложившие основы современного учения об атеросклерозе, как заболевании, в основе которого лежат нарушения липидного (холестеринового) обмена.
Правда, уже до этого некоторые клиницисты (Шоф-фар — Chauffard) предположили, что атероматозные бляшки представляют собой отложения холестерина во внутренней оболочке артерий.
На основании более чем 40-летних детальных экспериментальных и клинических наблюдений Н. Н. Аничковым была сформулирована инфильтрационная теория атеросклероза, согласно которой при развитии атеросклероза происходит отложение липидов во внутренней оболочке сосудов из крови путем инфильтрации, без каких-либо предварительных дистрофических изменений в стенках сосудов.
В дальнейшем к этому присоединяются реактивные изменения: скопление макрофагов и развитие эластических коллагеновых волокон с последующим образованием очаговых соединительнотканных утолщений (бляшек).
Н. Н. Аничков отмечал, что липиды могут инфильтрировать неповрежденную сосудистую стенку. С. Я. Виленс (S. Wilens) получил отложение липидов в стенках переживающих артерий при пропускании крови, богатой липидами.
Предварительное поражение стенок сосудов (А. Я. Соловьев, Ф. Б. Келли, де Суто Ниссе, Л. И. Уотерс) может лишь способствовать развитию атеросклероза.
Интересно подчеркнуть, что лишь холестерин, по данным Н. Н. Аничкова, вызывает атероматоз. Введение же в кровь макромолекул иной природы (поливинилалкоголь, метилцеллюлоза, пектин) при проникновении в стенку артерий не вызывает атеросклероза.
Дальнейшим развитием разработки патогенеза атеросклероза следует считать выдвижение Пейджем фильтрационной теории склероза. Согласно последней, через внутреннюю оболочку артериальной стенки происходит фильтрация липопротеинов.
При атеросклерозе липопротеины задерживаются в интиме, а в дальнейшем разрушаются, и одна из составных частей их — холестерин отлагается в стенке сосудов. Эти нарушения наступают вследствие нарушений липидного обмена (повышение содержания в крови холестерина и беталипопротеинов), а также вследствие изменения свойств сосудистой стенки (расстройства проницаемости).
Дюгвид (Duguid) выдвинул тромботическую теорию атеросклероза, согласно которой фибрин из крови отлагается на интиме сосудов, организуется и интима утолщается.
Мейер (Meyer) считает, что развивается отечное утолщение интимы с отложением фибрина и исчезновением эластических элементов. Пропитывание интимы приводит к гибели клеток и гистиолизу. Липоидоз — явление вторичное.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Гепарин и гиалуронидаза


Важную роль в изменениях сосудистой проницаемости играют гепарин и гиалуронидаза.
Л. Ф. Николаева обнаружила у больных атеросклерозом снижение содержания гепарина в крови наряду с повышением р-липопротеидов. Гепарин же, как известно, обладает липолитической активностью и может препятствовать развитию атеросклероза. Активируя липопротеиновую липазу, он способствует превращению крупнодисперсных р-липопротеидов в мелкодисперсные.
Длительное введение гистамина, согласно наблюдениям Ю. В. Постнова и Л. Ф. Николаевой, приводит к значительному изменению гепаринообразования, к снижению содержания гепарина крови, что способствует повышению свертываемости крови. Гистамин одновременно повышает активность тканевой гиалуронидазы, ингибитором которой является гепарин. Усиление действия гиалуронидазы повышает сосудистую проницаемость и липидную инфильтрацию стенок сосудов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[andrey108]

«Чудо-таблетка» вместо гастроскопии

24.01.08
Те, кто хоть раз в жизни испытал на себе процедуру гастроскопии, непременно оценят методику, которая уже используется за рубежом. Детальное исследование желудочно-кишечного тракта теперь можно произвести с помощью миниатюрной камеры размером с обычную таблетку.
Процедура проста - вы глотаете камеру, и она начинает проходить весь тот путь, который каждый день проходит поглощаемая вами еда. Процесс занимает около восемь часов.

Одноразовая мини-камера размером 26 на 11 миллиметров стоит 300 фунтов (около 450 долларов). Устройство способно производить более 50 тысяч цветных изображений, которые передаются на специальное устройство, укрепленное во время процедуры на поясе пациента. В это время вы можете вести нормальный образ жизни - ходить, есть, читать и... ждать. Кроме уникальных размеров камера обладает высоким качеством изображения и, как следствие, дает возможность точнее установить диагноз заболевания.

«Мы еще никогда не видели такого изображения желудочно-кишечного тракта», - говорит доктор Марк Макалиндон из Королевской больницы Халамшира в Шеффилде. Оборудовать больницу Халамшира новой диагностической аппаратурой стоило 30 тысяч фунтов.
На сегодня британские врачи назначают процедуру исследования мини-камерой лишь тем пациентам, у которых предыдущие исследования традиционным методом не дали результата. Однако хочется надеяться, что в будущем глотание «чудо-таблетки» полностью заменит неприятную процедуру гастроскопии.

[Yano4k@ -]

Инфа про тубик с Кронпортала:
ИНФЕКЦИОННАЯ АЛЛЕРГИЯ И ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулёз подобен айсбергу, надводная его часть
нами более или менее изучена (фтизиатрия),
вся подводная часть прочно разместилась
в терапевтических стационарах всех профилей.



Все инфекционно-аллергические болезни возникают у здорового человека на фоне аллергической настроенности, гиперэргии замедленного типа (ГЗТ). Состояние ГЗТ не имеет самостоятельной клинической картины, его можно выявить лишь кожной пробой с аллергеном микроба, вызвавшего это состояние. Инфекционно-аллергическая БОЛЕЗНЬ может возникнуть как реакция такого организма на разрешающий фактор (биологически значимое воздействие).     

Термин «инфекционная аллергия» утверждает участие инфекции как причинного фактора болезни. Если убрать виновную инфекцию, то исчезнет и болезнь (см."Как выявить виновную инфекцию").
                                                                                                                                           
Состояние ГЗТ могут вызвать только те инфекции, которые
1)   развиваются внутриклеточно,                                                   
2)   создают свой очаг воспаления,                                                 
3)   очаг сохраняется в организме достаточно длительное время 

Туберкулёзная инфекция вполне отвечает всем этим условиям и может являться причиной обычных инфекционно-аллергических заболеваний (см."Туберкулёзная аллергия")..

В целях выявления роли туберкулёзной инфекции у больных с инфекционно-аллергическими болезнями, нами были поставлены пробы с аллергенами нескольких инфекций в условиях терапевтического отделения широкого профиля большой  Республиканской больницы.                                                                                                                       
                                                                                                     
Многие результаты многолетних наблюдений и ссылки на литературу имеются в приводимых статьях. Также указан ряд наших публикаций в разные годы. Защищены две диссертации. Результаты были доложены на третьем Всероссийском Съезде терапевтов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку


КОЕ-ЧТО ОБ АЛЛЕРГИИ
Что такое "аллергия" и какие болезни мы называем аллергическими?  Классификация. Два вида аллергии.

Больные с инфекционно-аллергическими болезнями составляют весьма значительную часть пациентов поликлиник и стационаров терапевтического профиля. Среди них много хронических больных с частичной или полной потерей трудоспособности, находящихся на лечении многие годы. Можно ли их вылечить? Классики аллергологии пишут: «можно, если устранить причину болезни». Чтобы устранить, надо её сначала достоверно выявить. А как? У врачей единого мнения нет, методики тоже нет. Экспертами служат сами больные: «заболел после ангины», «заболел после простуды», но устранение этих причин тяжелых больных не излечивает. Надо разобраться. Диагноз «инфекционная аллергия» предполагает двух участников:  инфекцию и человека. Начнём с человека.


Диагноз «АЛЛЕРГИЯ» - это обвинение человека в том, что он реагирует на обычный раздражитель необычным, неправильным ответом.


Термин «АЛЛЕРГИЯ» складывается из двух греческих слов: allos – иной и ergon – действие. Правильный, адекватный ответ называется НОРМЭРГИЕЙ. Повышенная (гиперэргия) и пониженная (гипоэргия) энергия ответа часто объединяются термином «АЛЛЕРГИЯ», то есть иная, изменённая реакция. В медицине под этим термином обычно понимается не только превышение энергии ответа, но и, часто, непредсказуемость места его первого появления.


В настоящее время признана теория возникновения аллергических болезней, основанная на принципах иммунитета.


Для возникновения аллергической реакции, т.е. болезни,  в организме человека должна заранее возникнуть повышенная чувствительность к какому либо веществу. Такая избирательная чувствительность возникает через 14-16 (4-16 по разным авторам) дней после первой встречи с веществом или микробом, биологически небезразличным этому организму (АНТИГЕНОМ). Организм как бы настораживается против этого вещества, вырабатывает защитные, иммунные белковые тела, называемые антителами. Наряду с полноценными, защитными антителами (иммунитетом), против некоторых антигенов у части людей могут выработаться и неполноценные антитела, обусловливающие проявления излишней, повышенной чувствительности. Такую повышенную чувствительность именно против этого антигена называют СЕНСИБИЛИЗАЦИЕЙ (sensus – «чувство» по латыни) или аллергической настроенностью. Состояние сенсибилизации не имеет болезненных проявлений, человек продолжает чувствовать себя здоровым. Выявляют состояние сенсибилизации кожной пробой с соответствующим аллергеном.


Если этот же антиген попадает в сенсибилизированный им организм повторно через любой срок, то возникает как бы защитная реакция от него, часто - разрушительная, превышающая необходимые нормы обороны. Повторное воздействие антигена называется «разрешающим», повторно воздействующий фактор – «РАЗРЕШАЮЩИМ ФАКТОРОМ», а возникшая аллергическая реакция – АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ. Так происходит узнавание организмом того вещества, которое вызвало его cенсибилизацию.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку               
Добавлено: [time]11 ноября 2012, 05:54:42[/time]Сайт о туберкулезе, аллергии и их последствиях:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 11 Ноябрь 2012, 08:01:49Внешность выдает проблемы с сердцем
Изменения во внешности, которые можно принять за обычные признаки старения, могут быть сигналами грядущих заболеваний сердца.

К такому выводу пришли датские ученые.

Сотрудники Копенгагенского университета проанализировали признаки старения у 11 тыс. участников в возрасте 40 лет и старше. Учитывались такие признаки: поредевшие волосы на висках, лысина на макушке, складки на мочках ушей, жировые отложения на веках. Наблюдение продолжалось 35 лет. Анализ показал, что признаки старения прогнозируют повышенный риск болезней сердца и инфаркта, вне зависимости от наличия привычных факторов риска (например, курение и повышенное давление). Обнаружено, что наличие жировых отложений на веках связано с повышенным на 35% риском инфаркта. Наличие трех признаков связано с повышенным риском инфаркта (на 57%) и болезней сердца (39%).

Если вы выглядите старше своих лет, то стоит узнать уровень липидов в крови, и изменить свой образ жизни, рекомендуют авторы исследования.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Синдром раздраженного кишечника — современный взгляд на проблему

А.Э. Дорофеев, О.А. Рассохина Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького С.В. Коваленко-Ратушняк Буковинский государственный медицинский университет

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Предиктором формирования висцеральной гиперчувстительности является взаимодействие нескольких сенсибилизирующих факторов: кишечной инфекции, психосоциального стресса, физической травмы [10].

По нашим данным, не всегда возможно выделить ведущий фактор в развитии СРК. Большинство пациентов (58,3 %) имеют сочетанное воздействие нескольких предрасполагающих фактов (табл. 2). При этом стресс-индуцированный СРК наблюдается у большинства больных (40,8 %), связь с перенесенными кишечными инфекциями прослеживается не более чем у 30 % больных. В то же время наличие хронической урогенитальной инфекции способствовало возникновению СРК и периодическому обострению заболевания у значительного количества больных (35,6 %).





Важная роль в развитии СРК отводится острым и хроническим нарушениям микробного биоценоза толстого кишечника. Так, кишечные инфекции, длительная антибиотикотерапия, неправильный режим и характер питания и т.д. могут приводить к развитию кишечного дисбиоза. Стойкие нейроиммунные повреждения, возникающие вследствие инфекционных заболеваний кишечника, могут приводить к формированию сенсомоторных дисфункций, обусловливающих симптомы СРК. В то же время значимые нарушения кишечной микрофлоры зачастую возникают на фоне или сопутствуют СРК. До сих пор остается дискутабельным вопрос о первичности микробиотических изменений толстого кишечника, приводящих к развитию СРК. По всей видимости, кишечный дисбиоз может способствовать формированию СРК в сочетании с другими предрасполагающими факторами. Изменения вегетативного статуса, висцеральной ноцицепции, моторики толстого кишечника в сочетании с изменением химического состава химуса, лабильностью иммунных систем при СРК будут, в свою очередь, способствовать нарушению количественного и качественного состава кишечной флоры и ее метаболизма.

Увеличение концентрации КЖК под влиянием анаэробной микрофлоры способствует высвобождению серотонина [9]. Повышенное содержание серотонина усиливает кишечную моторику, секрецию слизи, провоцирует болевую импульсацию. При дисбиозе кишечника нарушается инактивирование ферментными системами микро­флоры биологически активных веществ, гистамина и серотонина. Гиперпродукция серотонина и гистамина бактериями толстого кишечника приводит к образованию избыточного количества токсических веществ, усилению моторной активности, изменению вегетативного тонуса, что усугубляет симптомы СРК [8]. В условиях измененного микробного метаболизма в кишечнике отмечается повышенное выделение с фекалиями лизоцима, обладающего антигистаминными свойствами, снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой оболочкой кишечника, что также приводит к увеличению концентрации гистамина в крови, развитию сенсибилизации к условно-патогенной флоре.

Таким образом, дисбиоз кишечника способствует развитию и поддержанию моторно-эвакуаторной дисфункции, свойственной СРК, в то же время кишечная дисфункция является предрасполагающим фактором возникновения кишечного дисбиоза.

[andrey108]

О раке кишечника теперь расскажет анализ крови
Известно, что процедура диагностики рака кишечника довольно сложный и трудоемкий процесс. Однако это все позади. Все дело в том, что исследователи из Австралии создали метод диагностики данного заболевания при помощи анализа крови.

Во время проведенного исследования специалисты национальной научной службы Австралии обнаружили группу генов, которые изменялись в результате заболевания раком кишечника и прямой кишки. Эти гены и можно выявить благодаря анализу крови.

В данный момент точность такого метода равняется 70%. Предположительно, что уже к концу следующего, 2013 года, анализ на рак кишечника войдет в медицинскую практику.

Напомним, рак кишечника – одна из наиболее распространенных форм онкологических болезней. Ежегодно эта болезнь отнимает жизнь более чем 600 тысяч человек по всему миру.
Добавлено: [time]11 ноября 2012, 23:46:14[/time]
Болезни желудочно-кишечного тракта будут лечить бактериями

Учёным из Тулузского Центра по патофизиологии удалось создать «полезные бактерии», способные защитить организм от кишечных воспалений. Эта защита обеспечивается человеческим белком, который называется элафин. Это открытие может быть полезным для людей, страдающих от хронических воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона или неспецифический язвенный колит – болезней, при которых отделы толстого и тонкого кишечника поражают иммунные клетки организма хозяина. Данные заболевания очень опасны, и есть предположения, что они напрямую связаны с риском развития рака толстого кишечника.

От хронических воспалительных заболеваний пищеварительного тракта только во Франции страдает около 200 000 человек. Пациенты жалуются на болевые ощущения в области живота, диарею, иногда с кровотечением, а также трещины и абсцессы в области анального канала.
В настоящее время эксперты изучают причины, влекущие развитие хронических воспалительных заболеваний пищеварительного тракта, в качестве главных провокаторов они рассматривают генетические и экологические факторы.
Авторы исследования сосредоточили своё внимание на белке, известном своим противовоспалительным действием – элафине. Несмотря на то, что этот белок находится непосредственно в кишечнике и отбивает атаки патогенных микробов, у пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта он отсутствует.
Учёные считают, что транспортировав Элафин в кишечник, можно восстановить баланс в желудочно-кишечном тракте и нормализовать его функционирование.
Белок эфалин был введен в Lactococcus lactis и Lactobacillus casei, - две пищевые бактерии, которые содержатся в молочных продуктах и его действие учёные протестировали на подопытных мышах и образцах тканей человека в лабораторных условиях. В обоих случаях специалисты отметили значительные улучшения в поражённых тканях стенок кишечника.
Учёные говорят, что полученные результаты исследований могут стать началом клинического применения эфалина в качестве пробиотика, защищающего кишечник от воспалений и для лечения воспалительных заболеваний.

[Академик]

Применение левофлоксацина в урологической практике
917
Дорофеев С.Д., Красняк С.С.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Все по этому антибиотику. От изобретения до действия в организме.
Добавлено: 13 Ноябрь 2012, 01:51:39Этиопатогенетическая терапия неспецифического вагинита
837
Манухин И.Б., Комлева Л.Ф., Панова И.А., Кузнецова Ю.Н., Башмакова Н.В., Линькова Ю.Н.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку


К чему статья и для кого?
То же вот есть неспецифические воспаления и как пытаются их лечить! Может что-то для кишечника найдется в таких способах или женщинам пригодится.

[andrey108]

Воспалительные заболевания кишечника у взрослых

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 13 Ноябрь 2012, 13:02:49Первый пробиотик в России, успешно прошедший тестирование

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Вот еще интересная инфа про Гепарин:
Гепарин в борьбе с раком
23 ноября, 2008

Гепарин является антикоагулянтом, или средством, понижающим свертываемость крови. Его основное показание к применению – это профилактика и лечение тромбозов и эмболий.

В середине 20 века после проведения опытов на животных было доказано, что гепарин способствует замедлению роста метастаз при некоторых онкологических заболеваниях, что позволяет применять его в анти-раковой терапии. Американские ученые смогли найти причину такого эффекта от применения данного препарата. Было установлено, что он не позволяет образовываться защитным оболочкам вокруг раковых клеток, которые состоят из тромбоцитов крови.

Гепарин нельзя применять при некоторых сопутствующих заболеваниях. При наличии и рака, и заболеваний с пониженной свертываемостью крови данный препарат назначать не рекомендуется. Также противопоказан он при лейкозе, анемии и тяжелых поражениях почек или печени.

На сегодняшний день гепарин назначают больным раком для предотвращения образования тромбов, связанного с операцией и постельным режимом. Однако, ведутся исследования по включению данного препарата в химиотерапию. Весь 20 век ученые проводили различные тесты для выявления взаимосвязи приема этого препарата и замедлением роста опухоли. В конце 20-го столетия показатель трехлетней смертности у пациентов после онкологической операции намного снизился. При этом почти в два раза снизилась смертности среди пациентов с раком ободочной кишки, которым был назначен данный препарат. Однако, влияние его на развитие опухоли до сих пор является объектом исследований. Так или иначе, данный препарат широко применяется у онкобольных хотя бы как профилактика тромбообразований, поскольку опухолевые клетки вырабатывают вещества, способствующие образованию тромбов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[andrey108]

Диагностика и терапия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 13 Ноябрь 2012, 16:54:49Дисфункциональные растройства билиарного тракта: семиотика и особенности фармакотерапии
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Дискинетический синдром при патологии билиарного тракта
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Синдром раздраженного кишечника — современный взгляд на проблему

А.Э. Дорофеев, О.А. Рассохина Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького С.В. Коваленко-Ратушняк Буковинский государственный медицинский университет