Печать

[ЛИН]

Целью настоящей работы не является классификация причин заболеваний и их систематизация. Причинами заболеваний являются множество факторов, и их можно подразделить на внешние и внутренние. Изменяющиеся условия среды обитания объективный фактор. Состояние здоровья определяется способностью человеческого организма противостоять негативным воздействиям извне: бактериологическим, вирусным инфекциям, загрязнению окружающей среды, прежде всего воздуха, воды, накоплениям в продуктах питания веществ, как в процессе их роста и развития, так и в процессе переработки, являющихся ядами для человеческого организма.
 
С этой точки зрения способность противостоять неблагоприятным внешним воздействиям есть свойство внутренней среды человеческого организма. Таким образом, внешняя причина заболевания становится внутренней. Если к этому добавить очевидный факт, заключающийся в том, что при расстройствах, например, системы пищеварения самая свежая и экологически чистая пища может превратиться в яд в процессе пищеварения, то приходим к однозначному выводу: причины заболеваний, прежде всего, нужно искать внутри. Это вовсе не означает, что не следует обращать внимание на внешние факторы.
 
Внимание следует сосредоточить на внутренних причинах, вызывающих заболевания, и на восстановлении сопротивляемости организма воздействиям неблагоприятных факторов внешней среды.
 


«Микроб ничто, среда все» (Луи Пастер).
 
Наше тело состоит из клеток, совокупность клеток образует орган. Естественно предположить, что клетка, своевременно получающая питание и кислород, и из которой своевременно удаляются продукты ее жизнедеятельности, будет здоровой, жизнеспособной, обеспечивая нормальную работу органа, в состав которого она входит. Здесь нет места для болезни.
 
С этих позиций следует выделить общие для всех заболеваний физикомеханические причины.
 
Рассматривая человеческое тело как сложную техническую систему, можно видеть, что все оно пронизано сетью нервных волокон, по которым мозг получает информацию о работе каждой клетки, органа в целом и посылает управляющие команды, регулирующие их работу в сложнейшем взаимодействии с другими органами и системами организма в целом.
 
Нормальная работа сети нервных волокон (нервнорегуляторная проводимость) возможна при поддержании их нормального тонуса и отсутствии ущемлений нервных волокон со стороны мышечных тканей и костей скелета, а также ущемлений, вызванных сдавливанием внутренних органов.
 
При наличии указанных нарушений информация, как поступающая в головной мозг, так и исходящая из него искажается при незначительных отклонениях, либо сигнал полностью блокируется по достижении критического состояния. При этом не обязательно имеют место болевые ощущения.
 
Недостоверная информация либо ее отсутствие, поступая в головной мозг, порождает неправильную оценку или потерю информации о состоянии органа или работе системы и, следовательно, вызывает неадекватную регуляторную реакцию центральной нервной системы (ЦНС).
 
Управляющий сигнал, в свою очередь, либо искажается, либо не доходит до адресата. По мере реализации таких «регуляторных» функций происходит дальнейшая разбалансировка в работе соответствующих органов и систем, приобретающая лавинообразный характер.
 
Вышесказанное в полной мере относится и к самим нервным волокнам, только патология в нервных волокнах развивается преимущественно в результате изменений трофики нервных тканей вследствие нарушения их кровоснабжения и соматических нарушений, вызванных сдавливанием тела нервного волокна. Очевидно, что никакие лечебные воздействия не приведут к выздоровлению, если не будет восстановлена иннервация.
 
Таким образом, ущемление нервных волокон можно отнести к физико-механической причине, вызывающей серьезные нарушения в системе управления работой органов и систем со стороны ЦНС.
 
При этом не важно, является ли ущемление первопричиной заболевания или на каком-то этапе оно возникло как следствие контрактуры или опухоли тканей. Важно другое, ущемление нервов негативный фактор и его необходимо устранить.
 
Аналогично нервной сети, кровеносная система пронизывает все тело сетью сосудов вплоть до капилляров, выполняя задачу доставки к каждой клетке питательных веществ, гормонов, кислорода и удаления продуктов жизнедеятельности клетки. Нарушение циркуляции крови приводит к ее застою, изменению трофики тканей, обменных процессов, накоплению шлаков в организме, закладывая основу для абсолютного большинства болезней.
 
Сократительная функция стенок кровеносных сосудов подведомственна подсознанию и человек не может сознательно регулировать просвет сосудов. В случае уменьшения просвета сосудов вследствие микроспазмов их стенок или спазмов (контрактуры, гипертонуса) мышечных волокон, сдавливающих нагрузок, воспалительных и опухолевых процессов и подсознание становится бессильным.
 
Следовательно, ущемление кровеносных сосудов также является физико-механической причиной, вызывающей серьезные нарушения в организме вследствие возникновения мест сопротивления кровотоку.
 
При этом не важно, является ущемление кровеносных сосудов первопричиной заболевания или на каком-то этапе болезни это стало сопутствующим фактором.
 
Ущемление кровеносных сосудов-негативный фактор и его необходимо устранить.
 
Исследуя физико-механические причины возникновения заболеваний в качестве факторов, отрицательно влияющих на работу человеческого организма, нельзя обойти вниманием взаимное расположение органов.
 
Динамический характер их функционирования (сокращение сердца, перкуссия легких, пульсация почек) и циклические изменения объема (наполнение и освобождение желудка, мочевого пузыря, перистальтика и эвакуаторная функция кишечника) требуют, с одной стороны, наличия свободного объема, с другой строгой фиксации относительно других органов.
 
Опущение желудка, б; гуждающая почка, выпадение матки, заворот кишок, эктопия, беременность, нарушение осанки, избыточный вес все это приводит к нарушению взаимного расположения внутренних органов, сдавливанию ими друг друга. В дальнейшем будем употреблять термин «взаимное угнетение органов».
 
Такой подход не нацелен на поиск виновника, а более точно отражает картину негативного воздействия. Не важно, чтобы внутренние органы были точно позиционированы, а важно, чтобы они не мешали друг другу работать.
 
Например: желудок позиционирован правильно, а 12типерстная кишка смещена относительно желудка. В результате не закрывается полностью привратник кишечника, щелочная среда 12-типерстной кишки «приплескивается» в желудок, вызывая изжогу. Неважно, какой из органов виноват, важно чтобы они заняли положение, обеспечивающее запирание привратника кишечника. Пусть при этом желудок тоже подвинется.
 
Если к этому добавить динамический характер физических нагрузок, свойственных одним профессиям (в том числе занятия физкультурой и спортом), и гиподинамический характер деятельности, присущий другим, плюс неправильная либо неудобная рабочая поза, плюс ожирение, плюс переедание, плюс запоры, то внутренние органы постоянно подвергаются насилию, то есть почти всегда имеет место их взаимное угнетение.
 
Фактор сдавливания помимо того, что нарушает естественную динамику работы внутренних органов, серьезно влияет на циркуляцию крови в них, иннервацию со стороны ЦНС, провоцируя воспалительные процессы, сокращает ресурс органа и организма в целом.
 
Взаимное угнетение органов негативный фактор и его необходимо устранить.
 

[Алиса]

Взаимное угнетение органов негативный фактор и его необходимо устранить.

Это писал Капитан Очевидность?

[вложение удалено Администратором]

[ЛИН]

Это писал Капитан Очевидность?

Не для всех это очевидно.

[Алиса]

Не для всех это очевидно.

Я не про статью, а про ее заключение. Идиоту понятно, что болезни нужно лечить, вопрос в том - как? У меня например, с рождения желчный изогнутый, и как это исправить?

[sonechka]

и как это исправить?

вырезать желчный))

[Наська]

обсуждение полезной информации производится в другой теме
http://forum.srk.su/index.php?topic=4687.375

[Lex]

Побежали проверять свои гены?
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Энни.]

1.Практическая гастроэнтерология-срк Лоранская зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
2.Практическая гастроэнтерология-срк Маев зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
3.Воспалительные заболевания кишечника.Практическое руководство зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]19 января 2013, 14:30:59[/time]Синдром раздраженного кишечника: причины
Патогенез синдрома раздраженного кишечника остается до сих пор невыясненным. Основными причинами синдрома раздраженного кишечника являются психоэмоциональный стресс, генетическая предрасположенность и перенесенные кишечные инфекции.
 Существует несколько теорий возникновения синдрома раздраженного кишечника.

1. Биопсихосоциальная теория.
Согласно этой теории, в развитии СРК ведущую роль отводят психосоциальному и психоэмоционально¬му стрессу. В этих процессах важная роль отводится простагландину Е2 (угнетает моторику), вазоинтестинальному пептиду и субстанции Р (стимулируют мото¬рику), а- и р-адренорецепторам (тормозят моторику), медиаторам АТФ (пуринергическим нейронам) и оксиду азота.
Стресс или аффективные расстройства  представляют собой ключевые механизмы в развитии СРК.
Установлено наличие ассоциированных связей между клиническими проявлениями СРК и депрессивным (29% случаев), паническим (12%) и нейроастеническим (35%) расстройствами, которые провоцируют и усугубляют его клинические проявления.
2. Психосоматическая теория.
Ведущую роль отводится нарушениям нервной регуляции двигат. функции кишечника (на уровне ЦНС, на уровне синоптической передачи импульсов и рецепторного восприятия  в кишечнике).
Регуляторные дисфункции толстой кишки протекают на фоне синестопатических и соматоформных расстройств, что подтверждает значение психосоматических механиз¬мов в развитии СРК.
Две трети пациентов, которые имеют симптомы функциональных расстройств кишечника составляют женщины, что предлагает некоторый этиологический  вклад женских половых гормонов. Кроме того, у пациентов с тяжелой инфекционной диареей, как правило, развивается хроническая диарея. Предположительно, в этом случае  роль играют провоспалительные цитокины.
3.Теория висцеральной гиперальгезии.
В патогенезе СРК берут участие в основном двигательные нарушения толстой кишки. При этом синдроме повышенная чувствительность рецепторов кишечной стенки к растяжению, в связи  с этим боль и неприятные ощущения возникают при низком пороге возбудимости.
  4.Теория  вторичного воспаления.
Для СРК характерны также секреторные нарушения  кишечника и изменения  химизма его содержания: бродильная диспепсия, отклонения реакции в кислую сторону. При ускоренном пассаже содержимого тонкой кишки часть углеводов расщепляется и не полностью всасывается. При этом происходит транссудация и, как результат, воспаление слизистой. Воспалительные изменения оцениваются как вторичные. Они поверхностные, в период ремиссии обратимые и не прогрессируют. Микроскопическое воспаление, как недавно было предложено, ассоциировано с развитием симптомов СРК у  некоторых пациентов.
5.Серотониновая теория.
Ведущая роль при СРК принадлежит серотониновой сигнальной системе, которая обеспечивает связь между энтерохромаффинными клетками (ЕС-клетки), вырабатывающими серотонин, и чувствительными нервными рецепторами, локализованными в кишечнике. При СРК количество ЕС-клеток и содержание в них серотонина изменяются, снижается уровень фермента триптофангидроксилазы и 5-гидроксилуксусной кислоты, наблюдается экспрессия транспорта селективного обратного захвата серотонина. Последний взаимодействует с инграмуральными нервными сплетениями толстой кишки, изменяя ее перистальтическую активность и секрецию, повышая давление в ее просвете, усугубляя тревогу  и депрессию .
6.Мелатониновая теория.
Результаты последних исследований доказывают роль биогенного гормона мелатонина в патогенезе СРК. Мелатонин синтезируется главным образом (95%) в желудочно-кишечном тракте и действует в основном местно, выполняя важную роль в регуляции моторики, секреции и микроциркуляции, обеспечении баланса гастроинтестинальных гормонов в соответствии с биоритмами пищеварительной функции.
7.Теория генетической предрасположенности.
В механизме  генетической предрасположенности по СРК могут иметь значение полиморфизм промотора гена и эпигенетические факты, вызывающие снижение транспорта селективного обратного захвата серотонина. Кроме того, при СРК в ряде случаев обнаружен определенный комплекс антигенов гистосовместимости системы HLA-DQ2 (иммуногенетический фактор); также отмечена большая частота CРК у  монозиготных близнецов .
8. Теория влияния кишечной микрофлоры.
Согласно данным литературы, изменение микробиоценоза и нарушение энтериновой нервной системы антигенами при острых кишечных  инфекциях. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]19 января 2013, 14:46:28[/time]Роль серотонина в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуДобавлено: 19 Январь 2013, 15:48:14зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Wonder]

Нашла сайт с говорящим названием - кишечник.ру)))
Много инфы про СРК, вычитала там кстати, что слизь и боль в правом боку при СРК бывают
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

По просьбе Игоря и Васи Пупкина:
Чуваку ВРАЧИ-УЧЕНЫЕ КРОН вылечили аминоксилотами воздействующими на серотонин-допамин!
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Больной лечился с новым протоколом лечения разработана NeuroResearch клиники (Дулут, штат Миннесота, Миннесота, США). Рецензируемых публикаций с 20093,4 20105-7 и наметили роман "трехфазная модель" Октябрь ответ на одновременное введение серотонина и допамина предшественников аминокислот в значительных количествах, которая является основой для интерпретации анализа октября Изложенных в настоящем документе является предлагаемый роман октября моделей, которые потенциально описывает этиологию "трехфазной ответ" серотонина и дофамина при одновременном управлении их предшественников аминокислот в различных суточная доза values.5

Серотонина и допамина находиться в двух состояниях. Эндогенных состоянии находится, когда нет предшественников аминокислот в настоящее время вводится. Конкурентоспособного государства торможение происходит тогда, когда значительное количество предшественников аминокислот, как серотонин и допамин вводят одновременно. Этот новый подход места серотонина и допамина в конкурентоспособное государство торможение, а затем оптимизирует их переноса в надлежащий баланс через OCTs с интерпретацией анализа октября Этот подход был разработан медицинского исследования, которое началось в 1997 году. Рецензируемых научных охватывающих методологию, приложений и научные основы этого нового подхода была опубликована в 20093,4 2010.5-7 и оптимизация серотонин-дофамин система имеет приложения в любое состояние, при котором дисбаланс между серотонина и допамина в области транспорта, синтеза , или метаболизм присутствует. Потенциальная сфера применения далеко идущие последствия.


При первом посещении, пациент был начат на уровне 1 аминокислот дозирования кислоты в таблице 1. Через неделю не было никаких изменений в симптомах, и аминокислоты значения пациента кислота дозировка была увеличена до уровня 2 (см. Таблицу 1). Пациент достигнуто уменьшение симптомов, когда он был на уровне 2 аминокислоты дозирования кислоты. В этот момент пациент показал, что он чувствовал, что этот подход был лучшим лечения, который он испытал во время своего 22-летнего болезни. Аминокислот были увеличены до уровня 3 дозирования (см. Таблицу 1), без дальнейшего изменения симптомов. Через 1 неделю 3-го уровня дозирования, мочи были получены и проанализированы. Сообщил значения были затем представлены для интерпретации анализа октября

При первом образце мочи были собраны для интерпретации анализа октября, пациент принимает уровне 3 дозировка: 900 мг 5-гидрокситриптофан (5-HTP), 5000 мг L-тирозин, и 4500 мг L-цистеина с кофакторов.


После первой интерпретации анализа октября, ежедневно аминокислот дозирования пациента кислоты увеличилось на 1000 мг L-тирозин и 240 мг L-допа. В этот момент пациент принимает следующие в несколько суточных доз: 900 мг 5-HTP, 6000 мг L-тирозин, 240 мг L-допа, и 4500 мг L-цистеина с кофакторов. Через 1 неделю принимать эти новые аминокислоты значения дозирования кислоты, не было никаких изменений в симптомах пациента.


Рекомендация для уменьшения ежедневных 5-HTP дозирования по 300 мг в день, увеличивают L-тирозин по 1000 мг в день, и продолжить других аминокислот, как раньше. Пациент затем выполнить следующие в несколько суточная доза 600 мг 5-HTP, 7000 мг L-тирозин, 240 мг L-допа, и 4500 мг L-цистеина с cofactors.5 в течение 1 недели это дозирования изменение значения, Пациент стал протекать бессимптомно, о том, что адекватный баланс ОКТ серотонин-дофамин системы не произошло. Реакция пациента и ремиссии при лечении амино кислоты было очень впечатляющим и относительно резким по сравнению с 22-летним ходе его болезни. Это глубокое разрешение симптомов было достигнуто в течение 6 недель после первого посещения клиники.

Третий анализа октября интерпретации была получена через 5 месяцев с аминокислотой дозирования значения, индуцированные облегчение симптомов. Мочевой серотонина было сообщено как 9019,5 мкг серотонина на 1 г креатинина и мочевой дофамин 604,3 мкг допамина на 1 г креатинина, оба были в фазе 3 (табл. 2). В этот момент пациент был все еще протекает бессимптомно. Рекомендация для уменьшения ежедневных 5-HTP дозу до 300 мг, снижение L-тирозин дозирования по 1000 мг в день, и продолжить других аминокислот, как раньше. После этого дозирования изменение значения, пациент затем выполнить следующие в несколько суточных доз: 300 мг 5-HTP, 6000 мг L-тирозин, 240 мг L-допа, и 4500 мг L-цистеина с кофакторов.


Гастроэнтеролог сообщил, что впервые за 10 лет ухода за пациентом, болезнь Крона была в полной ремиссии. Этот вывод был проверен патологоанатом после рассмотрения представленных образцов ткани.
По состоянию на момент написания этой статьи, пациент продолжает делать хорошо без инфекции или побочных реакций. Он самодеятельного и жить нормальной жизнью. Все последующие испытания, в том числе седиментации, были нормальными.

[sonechka]

В продолжении статьи, аминокислоты, которые были применены: 5 – гидрокситриптофан зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Обладает антидепрессантным действием
• Снимает нервное напряжение, устраняет чувство тревоги
• Обеспечивает глубокий сон
• Снижает аппетит
Сбалансированный прием различных веществ – микроэлементов, витаминов, так же как и аминокислот, является основополагающим принципом метаболической медицины – нутрициологии.
В состав комплекса 5-HTP-Power(5 – гидрокситриптофан) входят уникальные лекарственные травы, известные и используемые в восточной медицине уже многие сотни лет. Среди них корень сибирского женьшеня, корень ашваганды (зимняя вишня), корень сумы.
Ашваганда используется при общем упадке сил, половой слабости, нерв¬ном истощении, мышечной слабости, переутомлении, бессоннице. Элеутерококк колючий (сибирский женьшень) повышает физическую и умственную работоспособность, оказывает стимулирующее действие, гармонизирует работу нервной системы, проявляет выраженное адаптогенное действие, уси¬ливает функцию надпочечников.
В состав препарата 5 – гидрокситриптофан также входят витамин Вб и глюконат цинка.


Показания к применению БАД 5-HTP-Power:
• предменструальная тревога и депрессия
• алкогольная зависимость
• невроз навязчивых состояний
• синдром гиперактивности (дефицита внимания у детей)
• синдром Дауна
• болевые синдромы (в том числе фибромиалгия)
• синдром хронической усталости
• бессонница
• с целью снижения аппетита в программах снижения веса
5-HTP-Power можно применять лицам, желающим бросить курить, что приводит к уменьшению количества выкуренных за день сигарет и снижает
невротические явления, связанные с отменой курения.
5-HTP-Power не имеет побочных действий, присущих фармпрепаратам: сухость во рту, повышенная возбудимость, снижение полового влечения. Безус¬ловно, этот препарат можно сочетать с приемом различных фармпрепаратов.

Состав 5 – гидрокситриптофан (1 капсула):
Корень сибирского женьшеня (Eleutherococcus senLicosus) 286,2 мг
Корень сумы (Pfaffia paniculate) 50 мг
5-гидрокситриптофан 35 мг
Пиридоксин гидрохлорид (витамин Вб) Змг
Цинк (глюконат) 3 мг
Применение 5 – гидрокситриптофана: взрослым по 1 капсуле в день во время еды с пищей. Для улучшения сна можно увеличить дозу в ужин до 2 капсул.
Противопоказания: не рекомендуется принимать при индивидуальной непереносимости компонентов продукта, беременным и кормящим женщинам, детям до 12 лет.
Внимание! вольным бронхиальной астмой принимать с осторожностью, так как предшественники и аналоги серотонина у таких больных могут вызвать бронхоспазм.
Хранить в сухом прохладном месте.
 
Добавлено: [time]25 января 2013, 01:09:29[/time]Вторая на первой фазе Л-тирозин (вообще не проблема купить по ходу дела): зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

L-Тирозин 50 таблеток

Улучшает концентрацию внимания.
Снижает нервозность.
Восстанавливает дефицит L-тирозина в организме.
Стрессовые ситуации очень мешают нормальной работе организма. Но есть средства,
которые способны помочь ему, и Л-Тирозин - одно из них.

Аминокислота L-тирозин является предшественником мозговых химических
веществ - нейропроводников, от которых зависит живость ума. Поэтому недостаток
Л-тирозина, например, при избыточном разрушении его на фоне стресса, может служить
причиной усталости и эмоциональной подавленности. Достаточная обеспеченность
организма L-тирозином важна и для работы эндокринной системы: именно эта аминокислота
наряду с йодом участвует в выработке гормонов щитовидной железы.
Способ применения препарата L-тирозин

по 1 таблетке 1-2 раза в день до еды.

Внимание! При приеме антидепрессантов или средств, увеличивающих уровень допамина,
перед приемом данной добавки рекомендуется проконсультироваться у врача.

Состав: 1 таблетка содержит 500 мг L-Тирозина.

Производитель: ARCHON VITAMIN CORPORATION, Irvington, NJ 07111, USA
(Аркон Вайтамин Корпорейшн, Ирвингтон, Нью-Джерси, США)
Добавлено: [time]25 января 2013, 01:11:36[/time]* В Фазе 1, серотонина и допамина ворота частично закрыты, ограничение доступа к перевозчику. В Фазы 2 и 3, ворота открыты, что позволяет полный доступ к транспортеру на серотонин и допамин. В фазах 1 и 2, просвет транспортера не насыщен серотонина и допамина. В фазе 3, просвет транспортер насыщен серотонина или dopamine.5
Добавлено: [time]25 января 2013, 01:18:53[/time]При первом посещении, пациент был начат на уровне 1 аминокислот дозирования кислоты.Пациент затем следуют еженедельно для оценки ответа на старте или изменения в аминокислотной уровня дозирования кислоты.
Следующие соображения существуют, в связи с базолатеральной моноаминов органических перевозчиков катион проксимальных извитых почечных канальцев клеток *

Серотонина и допамина фильтруется на glomerulous метаболизируются в почках и значительное количество не сделать это к окончательной мочи. Серотонина и допамина в моче являются моноамины синтезируется в проксимальных извитых почечных канальцев клеток и никогда не были обнаружены в центральной нервной системе или периферической системы. Серотонин и допамин, которые недавно синтезированных почки отвечают одной из двух судеб. Мочевой серотонина и допамина в первую очередь зависят от взаимодействия базолатеральной моноаминов перевозчиков (OCT2s) и апикальный моноаминов перевозчиков (OCTN2s) в проксимальных извитых почечных канальцев клеток из kidneys.5, 8 OCTN2s8 в проксимальных извитых почечных канальцев клеток серотонина и допамина транспорта, который не транспортируется OCT2.5 то время как в конкурентное ингибирование государства, серотонин и допамин не транспортируется OCT2s находятся в окончательной мочой, как waste.6 Хотя существует множество других сил, которые взаимодействуют с вновь синтезированных почечной моноаминов, они малы по сравнению с воздействием этих transporters.5 Правильная интерпретация мочевого серотонина и допамина в конкурентоспособное государство торможения определяет функциональное состояние OCT2s в проксимальных извитых почечных канальцев клеток почек, известный как анализ октября интерпретация.OCT2s существовать в трех различных фаз в зависимости от состояния входных ворот и просвета saturation.3-7 Таблица 2 описывает взаимосвязь между входом статуса ворот и просвета насыщения.

Добавлено: 25 Январь 2013, 02:34:31Выводы:

1. переход с одного уровня на другой контролируется врачом по состоянию мочи (что плохо, в России такого не найдешь)
2. Огромные дозы этих аминокислот (стоит недешево)
3. Я не поняла точно, но вроде как он все время теперь на них сидит.
4. Проверили только одного пациента, почему? а где плацебо-контролируемые исследования?
5. Из хорошего-реально работает, чел после 22 лет крона зажил жизнью обычного человека....
6. Помогло уже на 6 неделе.
может чего не так поняла конечно...

[Наська]

СЕРОТОНИН - МЕДИАТОР АЛЛЕРГИИ
Серотонин служит одним из главных нейромедиаторов ЦНС. Оказывает патогенетическое воздействие на организм. У человека активная деятельность этого вещества проявляется только по отношению к тромбоцитам и к тонкому кишечнику. Это вещество служит медиатором раздражения. Активность его в немедленных аллергических проявлениях малозначительна. Также это вещество выделяется из тромбоцитов и провоцирует кратковременный спазм бронхов.
Карциноиды как правило выделяют серотонин. Основой для образования данного вещества является триптофан , который раковые клетки вытягивают из плазмы. Карциноид может использовать около половины всего триптофана, получаемого из пищи. В итоге количество оставшегося триптофана может быть недостаточным для образования белков и витамина PP. Ввиду этого у онкобольных с множественными метастазами часто регистрируются проявления белковой дистрофии.
Серотонин способствует секреции и уменьшает темпы всасывания стенками кишечника, а также стимулирует перистальтику. Предполагают, что именно повышенное количество этого вещества является фактором диареи при карциноидном синдроме.
Излишнее выделение только серотонина не может быть причиной появления приливов. В развитии вазомоторных нарушений участвуют многие пептидные гормоны и моноамины, при этом у отдельных людей их процентное отношение бывает разным.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 25 Январь 2013, 11:40:03ДИАРЕЯ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
 

Диарея возникает при различных заболеваниях эндокринной системы. При этом, однако, наибольшее клиническое значение имеют те из них, при которых диарея может выступать основным симптомом в клинической картине заболевания.

Так, диарея может быть частым проявлением диффузного токсического зоба. Она наблюдается у 25% таких пациентов (прежде врачи расценивали отсутствие ежедневного стула как признак, исключающий наличие тиреотоксикоза). Развитие диареи у больных обусловливается стимулирующим влиянием тиреоидных гормонов на моторику кишечника. Проведенные исследования показали, что время транзита содержимого по тонкой кишке у больных с диффузным токсическим зобом по сравнению со здоровыми сокращается в 2,5 раза. Ускоренное прохождение химуса по тонкой кишке в ряде случаев может привести к развитию синдрома мальабсорбции.

Кроме того, гормоны щитовидной железы сами способны усиливать секрецию в кишечнике за счет увеличения содержания внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (АМФ). При рефрактерном течении диареи у больных с гиперфункцией щитовидной железы следует помнить о нередком сочетании тиреотоксикоза (в частности, зоба Хашимото) и неспецифического язвенного колита и проводить в таких случаях эндоскопическое исследование толстой кишки.

Вместе с имеющимися у больных симптомами повышенной эмоциональной лабильности диарею нередко рассматривают на ранних стадиях тиреотоксикоза как проявление функциональных расстройств (синдром раздраженного кишечника), и лишь присоединение других классических симптомов (струмы, экзофтальма и др.) иногда наводит врача на мысль об истинной причине диареи. Диагноз тиреотоксикоза подтверждают определением концентрации в крови тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина. Успешная антитиреоидная терапия (мерказолил, p-блокаторы) с нормализацией функционального состояния щитовидной железы приводит к быстрому прекращению диареи.

Для больных с гипотиреозом обычно характерны запоры, обусловленные ослаблением двигательной функции кишечника. Однако у ряда пациентов могут отмечаться диарея и стеаторея. Механизм указанных расстройств может быть связан с развитием синдрома избыточного роста бактерий, а также со снижением всасывания жиров в результате атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

Отмечено возможное сочетание стеатореи, синдрома мальабсорбции, лимфангиэктазии тонкой кишки и экссудативной энтеропатии у больных с гипопаратиреозом.

Не всегда просто определить причины возникновения поносов у больных сахарным диабетом. Характерно, что многие пациенты страдающие данным заболеванием, склонны, наоборот, к запорам что объясняется развитием при сахарном диабете синдрома кишечной псевдообструкции вследствие прогрессирующей диабетической нейропатии. В то же время у 20% больных в клинической картине заболевания выявляется диарея.

Диарея чаще встречается при инсулинзависимом диабете I типа, преимущественно у лиц среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.

Обычно диарея является поздним симптомом сахарного диабета. Поносы нередко возникают в ночное время, часто бывают профузными, не всегда сопровождаются болевыми ощущениями. Кал при этом приобретает водянистую консистенцию, иногда присоединяется стеаторея.

Диарея может носить перемежающий характер, иногда чередуясь с запорами, и в ряде случаев продолжается неделями и месяцами, оказываясь рефрактерной к назначению антидиарейных препаратов.

Механизм развития диареи и стеатореи при сахарном диабете может быть обусловлен сопутствующей экзокринной недостаточностью поджелудочной железы или целиакией. Определенное значение имеют также особенности питания больных сахарным диабетом, в частности прием заменителей сахара - ксилита и сорбита, действующих как осмотические слабительные.

Часто, однако, синдром диареи при сахарном диабете развивается вследствие диабетической нейропатии. На это может указывать наличие в клинической картине заболевания других признаков данного осложнения, например дисфункции мочевого пузыря, недержания кала, обусловленного нарушением иннервации анального сфинктера и создающего серьезные проблемы для пациента вплоть до его социальной изоляции. Возникающие нарушения моторики кишечника способствуют избыточному размножению бактерий в тонкой кишке, что само по себе может стать важной причиной появления диареи. Дополнительную роль играют нарушения гормональной регуляции, наблюдающиеся при сахарном диабете (в частности, повышение секреции ВИП, глюкагона).

Лечение диареи при сахарном диабете направлено в первую очередь на полноценную коррекцию углеводного обмена. Симптоматическая терапия заключается в нормализации моторики кишечника, применении в необходимых случаях ферментных препаратов и антибактериальных средств.

Имеются данные об эффективности использования клонидина при лечении диареи у больных сахарным диабетом. Однако применение этого препарата лимитируется его гипотензивным эффектом. При лечении диареи у больных сахарным диабетом назначается также антибиотики (при наличии синдрома избыточного роста бактерий), имодиум. В рефрактерных случаях возможно применение октреотида.

См. историю болезни пациента, страдавшего сахарным диабетом, у которого упорная диарея была основным симптомом заболевания.

Диарея может возникать и при других эндокринных заболеваниях, в частности при недостаточности функции коры надпочечников (болезнь Аддисона). Патогенез диареи при болезни Аддисона может быть связан с выраженной ахлоргидрией, а также с нарушением всасывания воды и электролитов вследствие минералокортикоидной недостаточности.

[Yano4k@ -]

1-я часть статьи!

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Примере 37-летний мужчина с 22-летней историей болезни Крона которого клинического течения испытывали никакой устойчивой ремиссии. Было начато лечение протокол, который использовал серотонина и допамина предшественников аминокислот, вводят под руководством органических интерпретации транспортер анализа катионов.
Результаты:

В течение 5 дней с момента достижения необходимого баланса серотонина и допамина, пациент опытных ремиссия симптомов. Это ремиссия была выдержана без использования лекарств любую болезнь Крона.
Вывод:

При болезни Крона, как известно, происходит увеличение как синтез и тканевом уровнях серотонина в определенных местах. Он утверждал, что это на первый взгляд свидетельствует значительный дисбаланс в серотонин-дофамин системы, приводя к токсичности серотонина. Гипотеза сформулирована в том, что неправильно сбалансированные серотонина и допамина транспорт, синтез и метаболизм является основным дефектом вклад в патогенезе болезни Крона.
Ключевые слова: серотонин, допамин, органических катионов перевозчиков, OCT
Перейти к:
Введение

Симптомы болезни Крона у пациентов варьируется по спектру от легких до очень тяжелых. Симптомы: диарея, боль в животе, перемежающаяся лихорадка, ректальное кровотечение, потеря аппетита, значительная потеря веса, боли в суставах, усталость, недомогание, головные боли. Участие других органов и систем за пределами желудочно-кишечного тракта, таких как глаза, кожу и печень, может быть present.1

В настоящее время не существует известного лечения, лечение ориентировано на контроль симптомов. Осложнения вторичной по отношению к лекарств, предписанных для контроля симптомов могут иметь место. Когда болезнь не реагирует на мягкие препараты, более агрессивные препараты назначают. Лекарства осложнения могут быть очень серьезными, в том числе инфекции, сывороточная болезнь, медикаментозный волчанка, диабет, рак и даже death.2

Это бумажных документов на примере пациента с тяжелой болезнью Крона. Пациент страдал болезнью Крона прогрессирующей тяжести в течение 22 лет, в течение которых нет устойчивой ремиссии симптомов отмечено не было.
.........
Пациент страдал глубоким осложнений от инфликсимаб, 6-меркаптопурин, преднизолон.
Он не испытывал устойчивый ответ от мезаламин, низкие дозы налтрексона, или диетические изменения.

Клиническое течение пациента осложняется стероидов инсулин-зависимый сахарный диабет. Он также страдал от сильной потери веса, депрессия, усталость, недомогание, головные боли, гнойно-муцинозные диарея, кровотечение из прямой кишки, желчного рвота, боли в суставах и диффузный. Жалобы на боли в спине в результате операции на позвоночнике с отрицательным результатам оперативного и никакого облегчения симптомов. Поисковое хирургии желчного пузыря было сделано в ответ на боль в животе.


............
Отчет патологоанатома ткани представлены из желчного пузыря хирургии был отрицательным для любой патологии. В феврале 2004 года пациентка дошли до самого тяжелом состоянии его болезни, потеряв 25% своего веса. Пациент был полностью отключен и не в состоянии работать. Он испытывал постоянные симптомы болезни Крона, несмотря на попытки лекарства изменения. Во все времена от первого подтвердили нападение болезни Крона в 1990 году в возрасте 19 лет, он был на одну или несколько отпускаемых по рецепту лекарств, чтобы пытаться контролировать симптомы заболевания.

Пациент достигнута полная ремиссия симптомов в течение нескольких дней после надлежащего перорально серотонина и допамина аминокислоты значения предшественника кислоты дозирования были созданы под руководством мочевого органического катиона транспортер (ОКТ) функционального определения статуса (далее именуемые как интерпретация анализа ОКТ) .

[sonechka]

5-Гидрокситриптофан / 5-HTP, Свойства:зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
     

    Восстанавливает необходимую концентрацию серотонина в синаптических щелях, поддерживает  серотонинэргическую систему передачи нервных импульсов не менее эффективно, чем селективные ингибиторы  обратного захвата серотонина, но не имеет побочных эффектов последних.
    В центральной нервной системе серотонин участвует в передаче сигналов, влияющих на: настроение, сон и  пробуждение, чувство сытости, сердечно-сосудистую регуляцию, температурный контроль, возбуждение и  депрессию.
    Действует, как нелекарственный антидепрессант.
    В переферической нервной системе серотонин действует на: желудочно-кишечный тракт, респираторный тракт, мочеполовую систему.
    Является источником создания мелатонина – гормона, синтезируемого шишковидной железой.


Показания к применению:
     

- Лучшее снотворное (естественный сон).
- Действует, как нелекарственный антидепрессант.
- При ощущениях подавленности, усталости, навязчивых состояниях, мигрени, нервозности,
агрессивности, взвинченности, раздражительности.
- Для уменьшения аппетита тем, кто переедает и для тех, кто не может удержаться от переедания на ночь.
- В профилактике, лечении и реабилитации алкоголизма и наркотической зависимости.

[Норинга]

Основные функции толстого кишечника

Функции толстой кишки многообразны. Выделим основные две.

Всасывательная - в толстом кишечнике всасываются глюкоза, витамины и аминокислоты, вырабатываемые бактериями кишечной полости, а также до 95% воды и электролитов. Так. из тонкой кишки в толстую ежедневно проходит около 2000 граммов пищевой кашицы, а после всасывания остается 200-300 граммов кала.

Эвакуаторная - в толстой кишке накапливаются и удерживаются каловые массы до выведения наружу.Они медленно продвигаются по толстой кишке (в течение 12-18 часов) и нигде не должны задерживаться.

Запор - причина всех болезней

В случае задержки эвакуаторной фукции толстого кишечника наблюдается отсутствие стула в течение 24-32 часов. Это явление следуетрассматривать как запор.

Основные признаки запора:

обложенный язык;
зловонное дыхание;
внезапные головные боли;
головокружение;
апатия;
сонливость;
тяжесть в нижней части живота;
вздутие живота;
боли и урчание в животе;
снижение аппетита;
замкнутость, раздражительность, мрачные мысли;
насильственный недостаточный стул.

Причины запора

Одна из наиболее частых причин - принятие высококалорийной пищи малого объема. Дурная привычка утолять голод бутербродом с чаем или кофе приводит к тому, что каловой массы в кишечнике образуется мало, она не вызывает рефлекс на стул, в результате чего дефекации не бывает по нескольку дней.

Но даже при регулярном стуле большинство людей страдают от скрытой формы запора. Неправильное питание, особенно продуктами, содержащими крахмал (картофель, мучные изделия из муки тонкого помола, обильно сдобренные маслои и сахарос), причем в перемежку с белковой пищей (мясом, колбасой, сыром, яйцами, молоком), приводит к тому, что такая еда при прохождении через толстый кишечник оставляет на его стенках «накипь» - пленку кала. Она скапливается в складках (дивертикулах) толстого кишечника и из нее постепенно образуются каловые камни.

Фастфуд - прямой путь к атонии толстого кишечника

Часто уже с детского возраста у человека развивается атония толстого кишечника.

Из-за отравления стенки толстого кишечника, а также растягивания ее каловыми камнями, нервы и мышцы стенки толстой кишки настолько парализуются, что перестают отвечать на нормальный рефлекс, перильстальтика отсутствует. Отсюда позыва на дефекацию нет долгое время. Процесс отравления организма идет медленно.  К нему привыкают с детства, с пеной у рта отстаивая свои привычки в питании - свои любимые гамбургеры, чисбургеры, ватрушки,  молочные каши, творог с сахаром по утрам. Ежедневная дань привычкам продолжается до тех пор, пока болезнь не «поставит к стенке».


Интоксикация кишечника - главное препятствие к долголетию

Сдавливание стенок толстого кишечника, а также длительный контакт каловых масс с кишечной стенкой приводят к плохому питанию данного участка, слабому снабжению его кровью, вызывают застой крови и отравление токсинами от каловых камней. Это связано с тем, что всасываемость в кровь через стенки толстого кишечника очень велика. Не случайно врачи многие лекарства назначают (особенно детям) в виде свечей и клизм. Действующие вещества лекарственных препаратов  гораздо быстрее проникают в кровяное русло, нежнли при приеме внутрь.

Также обстоит дело с различными токсинами и ядами. Вместе с водой они поступают в кровяное русло и вызывают явление, именуемое «кишечной аутоинтоксикацией». Именно она и является главным препятствием в достижении долголетия.

Ядовитая «свалка»

Обычно, годам к сорока, толстый кишечник сильно забивается каловыми камнями. Он растягивается, деформируется, сдавливает и вытесняет со своих мест другие органы брюшной полости. Эти органы оказываются как бы погруженными в каловый мешок, в них накапливаются слизь и шлаки и об их нормальной работе не может быть и речи.

Для нормальной жизнедеятельности кишечных микроорганизмов необходима определенная обстановка - слабокислая среда и пищевые волокна. В большинстве же вышеперечисленных случаев у людей в кишечнике идут процессы гниения и брожения. А это создает щелочную среду, которая способствует росту патогенной микрофлоры, бесконтрольному росту тканей и опухолевым процессам. Загрязненный кишечник отравляет не только тело человека, но и его душу. Усиливаются такие качества, как скопидомство, зависть, эгоизм, мнительность  и агрессивность. Аутоинтоксикация способствует уходу в себя, в депрессию.

Последствия аутоинтоксикации

Все это приводит к различным заболеваниям. Из-за поражения слизистой стенки кишечника развиваются различные виды колита. От пережатия и застоя крови в самой стенке толстой кишки - геморрой и варикозное расширение вен. От длительного воздействия токсинов на одно место - полипы и рак.

Доктор Макс Герзон, один из основоположников современной диетологии, говорил: "Рак - это месть Природы за неправильно съеденную пищу".  В своей книге  «Лечение рака» он указывал, что из 10 000 случаев рака - 9 999 являются результатом отравления собственными каловыми массами, и только в одном случае - уже действительно необратимыми изменениями организма дегенеративного характера.

По причине кишечной аутоинтоксикации также могут развиваться хронические артриты, анемия, камни в почках и желчном пузыре, нервные и психические расстройства, бессоница, многочисленные кожные заболевания.

Раздраженный кишечник

Диарея (понос) неинфекционнной природы - это учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений на протяжении долгого времени. Это связано с ускоренным прохождением содержимого  кишечника из-за усиления его перильстальтики, нарушения всасывания воды в толстом кишечнике и выделения кишечной стенкой значительного количества слизи, а также попадания в кишечник избыточной желчи. Хроническая диарея часто сопровождается болями в животе, метеоризмом, периодами запора, а также появлением в стуле слизи или желчи с кровью.

Причины хронической диареи

Хронические поносы чаще всего обусловлены двумя причинами.

В первом случае поносы провоцируют переедание, несовместимые продукты, избыточное потребление жидкостей (особенно холодных), пребывание в сырости и на холоде, злоупотребление очистительными клизмами. Во всех отделах ЖКТ накапливается слизь, появляется ощущение холода в области живота и в конечностях, тошнота, слабость. Жидкий стул со слизью перемежается запорами. Живот постоянно  вздут, «урчит», человек теряет аппетит, худеет, испытывает упадок сил.

Во втором случае поносы вызываются злоупотреблением острой, жареной, соленой, жирной и очень горячей пищей, крепкими алкогольными напитками, несовместимыми продуктами питания, а также перегрев на солнце или в жаре. Чрезмерная физическая нагрузка также вызывает усиленную работу печени и избыточнуную выработку желчи. Через желчные протоки  она в большом количестве выбрасывается в кишечник, причем это может происходить даже при отсутствии в нем пищи. Желчь раздражает и изъязвляет стенки кишечника, вызывая его спазм и нарушение стула в виде поносов с желчью.

Синдром раздраженного кишечника

 Это чрезмерно чувствительный кишечник, болезненно реагирующий как на самые обычные жизненные ситуации, так и на стрессовые. Этому недугу наиболее подвержены эмоциональные и ранимые люди.

Прежде всего это психосоматическое расстройство.  Чаще всего этот синдром возникает в результате подавления негативных эмоций, которые не находя адеквантного выхода повышают возбудимость вегетативной нервной системы. Желчь, которую печень вырабатывает в избытке, в повышенных количествах выбрасывается в кишечник. Это вызывает в нем взаимодействие двух сред (щелочной и кислой), что приводит к нешуточным раздражениям - боли в животе, вздудию, запорам. Мгновенной реакцией становится жидкий стул желтоватого цвета с примесью непереваренной пищи, желчи и слизи, вызывающей жжение и изъязвления в кишечнике и анусе, хорошо известной в народе, как «медвежья болезнь».


Особенно  неприятно, что такие симптомы могут возникать после каждого приема пищи. Характерно также проявление неотложных позывов на дефекацию в таких ситуациях, когда ее совершение не представляется возможным - при поездке в метро, пригородных поездах, во время экзамена. Из-за этого приходится отказываться от посещения общественных мест.