Печать

[калибрик]

периферическая электрогастроэнтерография; может кто пробовал это иследование .если да .то где делается в Москве и сколько стоит
Добавлено: 13 Ноябрь 2013, 02:43:31
Previous Entry Add to Memories Share Next Entry
Периферическая электрогастроэнтерография

        gastroscan
        March 16th, 2011

    Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. 2010.Читаем недавно вышедшее "Руководство по гастроэнтерологии" /  Под ред. Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. — М.: МИА, 2010. — 864 с.:

    Для исследования моторно-эвакуаторной функции ЖКТ используется периферическая электрогастроэнтерография (ЭГЭГ), заключающаяся в измерении электрических потенциалов гладкомышечных стенок ЖКТ с помощью накожных электродов, зафиксированных на поверхности живота или на конечностях пациента, и специального компьютерного анализа полученных данных.

     

    Электрические сигналы от разных отделов ЖКТ находятся в разных диапазонах частот (табл. 1., поэтому можно исследовать отдельно электрическую активность желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишки.
    Таблица 1.8
    Частоты колебаний электрической активности различных отделов желудочно-кишечного тракта

    Отдел ЖКТ
       

    Частота, Гц

    Толстая кишка
       

    0,01-0,03

    Желудок
       

    0,03-0,07

    Подвздошная кишка
       

    0,07-0,13

    Тощая кишка
       

    0,13-0,18

    Двенадцатиперстная кишка
       

    0,18-0,25

    Показаниями к исследованию методом периферической ЭГЭГ являются наличие у больных различных признаков нарушения моторной активности ЖКТ. Это больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, патологиями тонкой кишки, функциональными нарушениями зон перехода (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастральный рефлюкс и др.), послеоперационным парезом кишечника и другими функциональными нарушениями ЖКТ.

    Периферическая ЭГЭГ неинвазивна, не имеет противопоказаний и хорошо переносится всеми больными, что позволяет обследовать даже крайне тяжелых пациентов.

    При анализе электрических сигналов основными параметрами являются:

    1) мощность электрической активности каждого отдела ЖКТ;

    2) относительная мощность электрической активности каждого отдела ЖКТ;

    3) коэффициент ритмичности сокращений каждого отдела ЖКТ. Этот параметр рассчитывается как отношение длины огибающей спектра сигнала к ширине спектрального участка;

    4) отношение мощности электрической активности вышележащего отдела ЖКТ к мощности нижележащего. Этот параметр характеризует согласованность работы отделов ЖКТ в обеспечение нормальной эвакуации химуса;

    5) частота максимума спектра сигнала. Максимум спектра всегда соответствует электрической активности желудка, и если частота максимума ниже частотного участка желудка (см. табл. 1., то диагностируют брадигастрию, если выше — тахигастрию.

    Стандартные исследования проводятся сеансами по 40 мин, между которыми больной принимает пробный завтрак или прокинетики. Динамика электрических параметров от сеанса к сеансу позволяет сделать заключение о состоянии моторики ЖКТ и степени воздействия препаратов.

    У лежачих больных в послеоперационный период возможен мониторинг ЭГЭГ для своевременного выявления послеоперационных осложнений моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

    Клиническое значение ЭГЭГ заключается в возможности неинвазивным, легко переносимым способом диагностировать нарушения моторно-эвакуаторной функции различных отделов ЖКТ, включая ранние стадии, подбирать адекватную лекарственную терапию, оценивать эффективность проводимого лечения, проводить мониторинг моторной функции кишечной трубки в ранний послеоперационный период и выявлять факторы послеоперационного пареза.

    Периферическая ЭГЭГ проводится с помощью компьютерного гастроэнтеромонитора "Гастроскан-ГЭМ", в котором совмещены ЭГЭГ и рН-метрия. Он может использоваться в 4 режимах:
    1) стандартные 40-минутные исследования ЭГЭГ натощак и после пробного завтрака или приема прокинетиков;
    2) длительная (до 24 ч) ЭГЭГ;
    3) длительная (до 24 ч) рН-метрия;
    4) совместная ЭГЭГ и рН-метрия (до 24 ч).

    Источник: Рапопорт С.И., Ракитин Б.В. Периферическая электрогастроэнтерография / В кн.: Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. — М.: МИА, 2010.

    Популярно про электрогастрографию читайте в этом посте.
    Tags: гастро литература, электрогастрография

[Иляна]

Ученые создали антибиотик, к которому бактерии не смогут привыкнуть

Группа ученых во главе с Кимом Льюисом создала новый препарат, к которому бактериям практически невозможно приспособиться, кроме того, он действует и на бактериальные клетки, вошедшие в "спящий режим" (персисторы), не уязвимые для обычных антибиотиков.
Ученые создали антибиотик, к которому не могут привыкнуть бактерии
Медики придумали, как смягчить побочные эффекты от антибиотиков
Возникновение у бактерий устойчивости к антибиотикам заставляет фармацевтов создавать все новые и новые виды лекарственных средств. Однако микроорганизмы мутируют очень быстро, поэтому среди них довольно быстро возникают штаммы, неуязвимые для опасных препаратов. Если человечество перестанет изобретать новые антибактериальные препараты, существующие антибиотики скоро станут просто бесполезны.
Группа ученых во главе с Кимом Льюисом (Kim Lewis) из Северо-восточного университета в Бостоне, возможно, смогла победить в этой "гонке вооружений". Они создали новый препарат, к которому бактериям практически невозможно приспособиться, кроме того, он действует и на бактериальные клетки, вошедшие в "спящий режим" (персисторы), не уязвимые для обычных антибиотиков.
Микробы научились защищаться от антибиотиков 30 тыс лет назад
В каждой бактерии, в том числе в клетках-персисторах, есть протеаза (фермент) ClpP, способная распознавать и расщеплять неправильно свернутые белки. Протеазу активирует вещество ADEP-4 — именно его ученые и применили в качестве действующего вещества. Сначала ADEP4 добавили в колонию золотистых стафилококков, неуязвимых для ряда антибиотиков. Протеаза запустила процесс неконтролируемого расщепления белков, что привело к гибели не только обычных клеток, но и персисторов.
Но ADEP4 не уничтожил колонию полностью. В следующем эксперименте соединение усилили, добавив к нему стандартный антибиотик рифампицин. Полученный препарат ввели мыши с тяжелой формой инфекции (вызванной большой дозой тех же стафилококков). Уже через сутки инфекция была вылечена.

Ученые отмечают, что антибиотик на основе ADEP4 может не постигнуть судьба предшественников: чтобы научиться сопротивляться ему, бактериям придется отказаться от протеазы ClpP, однако нормальная жизнь клетки без нее невозможна.

Сколько труда обычно вкладывается в разработку нового антибиотика

Проблемой устойчивости к антибиотикам во всем мире занимаются действительно передовые научные центры, но дело это непростое. Игра в "салочки" с микробами — ты им новый антибиотик, они тебе через какое-то время устойчивость — обходится недешево: разработка нового антибиотика сегодня стоит от 800 миллионов до 1 миллиарда долларов, и уходит на это обычно 8-10 лет.

При этом, бактерии и грибы мутируют гораздо чаще клеток человека, поэтому они довольно быстро учатся защищаться от опасных препаратов. Кроме того, некоторые виды бактерий умеют "обмениваться опытом" с родственниками, то есть в прямом смысле меняться генетическим материалом и таким образом приобретать полезную с эволюционной точки зрения устойчивость.



РИА Новости зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Stixxx]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[efmled]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку -  Бактериофаги, как природная альтернатива антибиотикам. Сайт интересный, автор имеет большой опыт в эпидемиологии и бактериологии. Рекомендую изучить для общего развития .

[_________________]

Гепарин, помимо того, что помогает от воспалительных заболеваний(в т.ч. кишечника), еще и защищает от эмоционального напряжения.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Miledi]

Причины развития язвы желудка  и двенадцатиперстной кишки (язвенной болезни)

Со времени описания патолого-анатомической картины и клиники язвы желудка французским клиницистом и анатомом Крювелье (1829-1835) предложено множество теорий возникновения и развития этого заболевания. Теории эти касались главным образом перехода образовавшихся небольших дефектов слизистой в стойко существующую язву желудка, двенадцатиперстной кишки. Строились они, как правило, с использованием роли отдельных факторов. Это сосудистая теория Вирхова, анатомо-функциональная теория Ашофа, воспалительная теория Конечного, теория ацидоза тканей Балинта и др.

В настоящее время этиология и патогенез язвенной болезни представляются довольно сложными и до конца не выясненными. Схематически их можно представить следующим образом.

В возникновении заболевания могут играть роль следующие факторы: влияния внешней среды, реже патологические рефлексы со стороны других органов, ведущие к нарушению регуляторных механизмов; наследственность; конституциональные факторы.

В свою очередь влияние этих факторов на состояние и деятельность желудка и двенадцатиперстной кишки осуществляется через нервную систему; гормоны желез внутренней секреции; гормоны пищеварительной системы; другие биологически активные вещества (гистамин, серотонин, простогландины и др.), местные изменения желудка, двенадцатиперстной кишки.

Следствием такого влияния может быть: нарушение регуляции трофических процессов в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки; нарушение кровообращения; расстройство функции желудка, двенадцатиперстной кишки (секреторной, двигательной) и как результат образование более или менее стойких морфологических изменений в виде язвенного дефекта в стенке желудка, двенадцатиперстной кишки.

Развитие язвенной болезни тесно связано с различными воздействиями внешней среды. Умственное и физическое перенапряжение, отрицательные эмоции и другие стрессы при длительном, реже остром воздействии ведут к нарушению координирующей деятельности коры больших полушарий головного мозга, подкорковых центров. Важную роль в передаче этих влияний играет гипоталамус. Как показали экспериментальные исследования (П. Г. Богач), раздражение различных его отделов сопровождается изменением функционального состояния желудка, в том числе выделением большого количества кислого желудочного сока, изъязвлением слизистой желудка. Нарушение желудочной секреции связано с изменением тонуса автономных отделов нервной системы, в частности повышением тонуса блуждающего нерва, и заключается в усилении кислотно-пепсического фактора и перистальтической активности желудка. В результате создаются условия для возникновения "пепсической язвы", однако последняя образуется при одновременном нарушении и других механизмов - гуморальных и местных. Имеют значение нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки, от которых зависит изменение ощелачивания кислого содержимого желудка. Последнее обстоятельство способствует проявлению ульцерогенного действия ферментов желудочного сока.

В передаче стрессовых воздействий участвуют и экстрагастральные гормональные механизмы. Этот путь также включает задние ядра гипоталамуса, проходит через гипофиз, кору надпочечников. Повышение активности последней сопровождается выделением большого количества глюкокортикоидов, следствием чего является также нарастание кислотно-пепсического фактора в желудке. Следует учитывать и то обстоятельство, что повышение выделения глюкокортикоидов ведет к нарушению защитного барьера слизистой желудка, отрицательно влияет на трофические процессы. Стероидные гормоны стимулируют выделение гастрина.

Доказательством роли стероидных гормонов является тот факт, что их введение с лечебной целью может вызвать обострение и перфорацию существующей или образование новой язвы.

Между нервными и гормональными путями передачи стрессовых влияний на организм, человека существует тесная взаимосвязь. Усиление выделения стероидных гормонов способствует вагусной стимуляции секреции.

Все сказанное относится к язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке или парапилорической области.

При локализации язвы в желудке обычно обнаруживается снижение функции гипоталамо-гипофизарной системы, понижен тонус блуждающего нерва. Ведущее значение в патогенезе язвенного поражения в данном случае приобретает не кислотно-пепсический фактор, а нарушение трофики слизистой желудка.

На развитие язвенной болезни влияют половые гормоны, с чем, очевидно, связано более редкое развитие заболевания у женщин и задерживающее влияние на развитие язвенной болезни беременности.

Роль гормонального фактора проявляется в высокой частоте пепсической язвы при гиперпаратиреоидизме.

Наряду с общими нарушениями нервной и гормональной регуляции, существенным условием развитая язвенной болезни являются местные механизмы. Последние заключаются в изменении кислотно-пепсического фактора в желудке, двенадцатиперстной кишке, изменении слизистого барьера, местных расстройствах кровообращения, регенерации слизистой.

Усиление желудочной секреции, характерное для язвенной болезни, может зависеть от ряда факторов. Повышение тонуса блуждающего нерва и усиление выделения гастрина при наличии гиперплазии обкладочных и главных клеток в слизистой ведет к гиперсекреции, к активации кислотно-пепсического фактора.

Большое физиологическое значение имеет слизь, желудочный муцин, выделяемый мукоидными клетками желудочных желез и поверхностным эпителием слизистой. При язвенной болезни изменяется содержание различных фракций растворимого муцина. Еще большее значение имеют изменения видимого, нерастворимого муцина. и образующего его поверхностного эпителия слизистой желудка. При изменении качественного состава видимой слизи ее защитные свойства могут утрачиваться. У больных язвенной болезнью наблюдаются и морфологические изменения цилиндрического эпителия поверхностного слоя слизистой. Таким образом, нарушается защитный барьер, что в сочетании с увеличением активности кислотно-пепсического фактора может привести к развитию язвенной болезни.

Особенности кровообращения в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки заключаются в наличии артерио-венозных шунтов. Последние при физиологических условиях функционируют координирование. При язвенной болезни, прежде всего в результате нарушения нервной и гуморальной регуляции, возникают расстройства в функционировании системы шунтов, что ведет при их закрытии к застойной гиперемии, а при открытии - к локальной ишемии. И первое и второе патологическое состояние вызывает гипоксию слизистой, создает предпосылки к образованию язвы.
Добавлено: 21 Декабрь 2013, 21:25:19Тринадцать способов убить печень, даже если ты вегетарианец
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Unstoppable)]

Постинфекционный синдром раздраженного кишечника. Особенности патогенеза, диагностики и лечения
Парфенов А.И., Ручкина И.Н., Атауллаханов Р.И.

Результаты и обсуждение
По данным анамнеза, 60% из 750 больных CРК связывали начало болезни с перенесенной ОКИ, остальные 40% – с употреблением в пищу недоброкачественных продуктов, явившихся причиной появления нарушений стула и других симптомов СРК. Лишь 5% из них лечились в инфекционном стационаре: у 3% установлена дизентерия Флекснера и у 2% – сальмонеллез. У остальных больных возбудитель ОКИ не идентифицировали.
Результаты серологических исследований показаны на рисунке 1. У 62,3% больных с помощью РКА обнаружены антигены ОКИ. Их находили в копрофильтратах или в сыворотке крови в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Изолированные антигены шигелл Флекснера выявлены у 15% больных, антигены сальмонелл – у 11% , антигены иерсиний – у 6% больных. У остальных 68% обследованных обнаруживали несколько антигенов. Чаще встречались сочетания антигенов шигелл и сальмонелл, несколько реже присутствовали также антигены иерсиний и кампилобактера. Наличие в биологических субстратах одновременно нескольких антигенов указывало на перенесенную смешанную кишечную инфекцию. У 15% больных антигены находили в копрофильтратах в свободном виде или в соединении с секреторным иммуноглобулином A (IgA). У 25% больных антигены ОКИ находили одновременно в копрофильтрате и в сыворотке крови. У 9,5% больных СРК антигены ОКИ в биологических средах отсутствовали, но с помощью ПЦР у них обнаружены в кале энтеровирусы.
Контрольную группу составили 300 доноров в возрасте от 18 до 25 лет и юноши призывного возраста, в анамнезе которых отсутствовали упоминания о перенесенных заболеваниях органов пищеварения и ОКИ. В этой группе лишь у 0,5% в копрофильтратах выявлены следы антигенов сальмонелл серотипа D, что можно было объяснить транзитным прохождением микроорганизмов с пищей, т.к. при повторных исследованиях маркеры патогенных энтеробактерий выделить не удалось (рис. 1).
Параллельное исследование специфических антител в сыворотке крови методом РНГА показало, что антитела и антигены одновременно присутствовали лишь у 30% больных СРК. Но титр антител не превышал 1:100 – 1:150 и при повторном исследовании не нарастал. При повторных посевах кала на обогащенные среды патогенных энтеробактерий у этих больных не было обнаружено.
По данным дыхательного теста, у 42% больных содержание водорода в выдыхаемом воздухе натощак достигало 25–28 ppm (норма ≤15 ppm), что характерно для избыточного бактериального роста в тонкой кишке [11]. При этом у 33,9% этих больных одновременно в крови или копрофильтратах присутствовали антигены ОКИ, что указывало на возможную связь избыточного бактериального роста в тонкой кишке с перенесенной ОКИ.
Таким образом, в целом у 524 из 750 больных (69,9%) выявлена этиотропная и патогенетическая связь симптомов СРК с кишечной инфекцией. Мы назвали заболевание у этих больных постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПСРК).
Особенности клинической картины ПСРК
У больных ПСРК с изолированным присутствием антител шигелл боли в животе чаще локализовались преимущественно в левой подвздошной области, т.е. в проекции сигмовидной кишки, усиливались перед дефекацией. Беспокоили также запоры и ложные позывы к дефекации (тенезмы).
Больные с антигенами иерсиний чаще жаловались на жидкий стул, боли преимущественно в правом нижнем квадранте живота, т.е. в илеоцекальной области, уменьшавшиеся после стула. Больные с антигенами сальмонелл или С. jejuni жаловались на разлитые боли в животе, уменьшавшиеся после стула, поносы с примесью слизи. Больных с микст–инфекцией беспокоили поносы, тупые боли вокруг пупка или в проекции ободочной кишки, уменьшавшиеся после акта дефекации, и снижение веса тела.
При колоноскопии у больных с антигенами иерсиний и у 18% больных с антигенами C. jejuni можно было видеть гиперплазию лимфоидных фолликулов в терминальном отделе подвздошной кишки. У 15% больных с антигенами шигелл наблюдалась спастически сокращенная сигмовидная кишка.
У больных с обнаруженными в кале энтеровирусами клиническая картина характеризовалась частым жидким необильным стулом с примесью слизи, разлитыми болями в животе схваткообразного характера, преимущественно перед стулом, и некоторым снижением веса тела.
У больных ПСРК с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке клиническая картина отличалась выраженной диареей.
Степень нарушения состава фекальной микрофлоры не оказывала влияния на клиническое течение ПСРК. У большинства больных в посевах кала выявлено снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл, а также кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью. Одновременно отмечен рост условно–па*тогенной микрофлоры с различными сочетаниями групп микроорганизмов. Чаще всего нарастало количество дрожжеподобных грибов, кокковой микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл.

****
В последние годы в структуре кишечных инфекций преобладают микст–инфекции, характеризующиеся затяжным течением инфекционного процесса. Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно–патогенной микрофлоры. Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций [13,14]. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных. Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки – липополисахаридов в свободном виде либо в соединении секреторном IgA.
Благодаря современным иммунологическим методам и ПЦР обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой – длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций – малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного. Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются причиной длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо уступающего медикаментозной коррекции. При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно–патогенной микрофлоры, а следовательно, возрастает интенсивность атаки антигенов организма больного, что в свою очередь приводит к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и создает благоприятные условия для роста условно–патогенной микрофлоры.
У больных СРК, не имевших маркеров кишечных инфекций и изменений кишечной микрофлоры, изменений в иммунологическом статусе не обнаружено.
Морфологические исследования кишечника
у больных ПСРК
При морфологическом исследовании тонкой кишки у всех обследованных ее структура оказалась неизмененной. При гистологическом исследовании толстой кишки у 91,9% больных строение слизистой оболочки было нормальным. У остальных 8,1% (61 из 527 больных) обнаружена умеренная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками на фоне ее отека, свидетельствующая о возможности воспалительного процесса.

В последние годы в структуре кишечных инфекций преобладают микст–инфекции, характеризующиеся затяжным течением инфекционного процесса. Ухудшение экологических условий приводит у большинства населения к снижению напряженности иммунитета, незавершенному фагоцитозу патогенной и условно–патогенной микрофлоры. Это способствует длительному внутриклеточному паразитированию возбудителей кишечных инфекций [13,14]. При взаимодействии патогенной микрофлоры с иммунными механизмами защиты организма снижаются их вирулентные свойства, и возбудитель приобретает способность к длительной персистенции в организме больных. Выделение маркеров кишечных инфекций происходит по мере обновления кишечного эпителия, когда антигены выделяются в просвет кишки в виде остатков микробной клетки – липополисахаридов в свободном виде либо в соединении секреторном IgA.
Благодаря современным иммунологическим методам и ПЦР обнаружена новая форма взаимодействия организма с патогенной микрофлорой – длительная циркуляция ее маркеров. Длительная персистенция маркеров кишечных инфекций – малоизученное явление с неясными отдаленными последствиями для больного. Можно с уверенностью утверждать, что маркеры кишечных инфекций являются причиной длительно существующего дисбактериоза кишечника, плохо уступающего медикаментозной коррекции. При этом нарушается микробное пищеварение, повышается проницаемость кишечной стенки под влиянием продуктов метаболизма условно–патогенной микрофлоры, а следовательно, возрастает интенсивность атаки антигенов организма больного, что в свою очередь приводит к еще более выраженному нарушению иммунного ответа и создает благоприятные условия для роста условно–патогенной микрофлоры.
У больных СРК, не имевших маркеров кишечных инфекций и изменений кишечной микрофлоры, изменений в иммунологическом статусе не обнаружено.
Морфологические исследования кишечника
у больных ПСРК
При морфологическом исследовании тонкой кишки у всех обследованных ее структура оказалась неизмененной. При гистологическом исследовании толстой кишки у 91,9% больных строение слизистой оболочки было нормальным. У остальных 8,1% (61 из 527 больных) обнаружена умеренная инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками на фоне ее отека, свидетельствующая о возможности воспалительного процесса.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[_________________]

Эффект плацебо определяет дофамин зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 08 Январь 2014, 16:03:12Лимфоциты разговаривают на языке дофамина зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Unstoppable)]

Иммунитетом можно управлять силой мысли

Кирилл Стасевич — 20 января 2012 года, 17:49
Оказывается, наш мозг способен влиять на интенсивность аллергической реакции. Но так ли это? Давайте разбираться.
        

0 Комментировать         


Оказывается, наш мозг способен влиять на интенсивность аллергической реакции. Но так ли это? Давайте разбираться.
Мастоцит — разновидность белых кровяных клеток, проникающих в соединительную ткань. Мастоциты содержат много гистамина (зелёный) и гепарина (красный), которые высвобождаются наружу при воспалительном ответе (фото CNRI).
Иммунная система человека подчиняется сознанию, по крайней мере частично. К такому фантастическому выводу пришли исследователи из Университета Южной Австралии. Вам не кажется, что это выглядит чем-то из арсенала экстрасенсов, магов и прочих джедаев? Ведь обычный человек, если порежется, не отдаёт приказ своим иммунным клеткам броситься в пролом и ликвидировать вторгшуюся инфекцию. Наш иммунитет, к счастью, управляется без руководящей роли высшей нервной системы. Но вот какой простой эксперимент поставили учёные. Нескольким добровольцам делали инъекцию гистамина — его наш иммунитет вырабатывает в больших количествах при аллергических приступах. Гистамин вводили в руку, но опыт организовывали так, чтобы казалось, будто препарат вводят в резиновую куклу. То есть человек полагал, что с его рукой всё нормально, а гистамин вкалывают в муляж. В другую руку при этом делали укол уже безо всяких фокусов. И параллельно ставили эксперимент, вводя гистамин в обе руки и тоже «взаправду». Так вот, оказалось, что если присутствовала «иллюзия введения», если человек думал, что гистамин вводят не ему, то аллергическая реакция была гораздо сильнее. Это выглядело так, как если бы мозг, видя, как делают укол, и понимая, что никакой опасности в этом нет, подавлял ответную реакцию иммунитета. А в случае с мнимой резиновой рукой мозг полагал бы, что беспокоиться не о чем, и переставал следить за иммунитетом. Результаты исследования австралийские учёные представили в журнале Current Biology. Нельзя сказать, что этот феномен — единственный в своём роде. Ранее та же группа показала, что если мозг из-за похожей иллюзии перестаёт считать «своей», например, руку, то в такой «отвергнутой» руке снижается кровоток и слегка падает температура. Возможно, новые результаты помогут установить глубинную взаимосвязь между разными аутоиммунными заболеваниями, вроде рассеянного склероза, и психоневрологическими расстройствами. Но наверняка об этом можно будет судить лишь после многих и многих проверочных экспериментов — уж больно невероятными выглядят полученные результаты. Подготовлено по материалам Neuroscience Research Australia.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Это было в ссылке по второй статье) Класс! Щас напишу в трепе, что думаю по этому поводу)

[_________________]

Интересная статейка, хоть я далеко не со всем согласна. Про связь аутоиммунного сахарного диабета 1 типа и потреблением молока. зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[zNation]

встречал про эту болезнь на форуме, у кого то были похожие симптомы, хотел поподробней узнать, т.к есть похожие симптомы, если уже есть эта инфа то извините.

Болезнь Шегрена – системное аутоиммунное заболевание, относящееся к болезням соединительной ткани; характеризуется поражением многих секретирующих желез, главным образом слюнных и слезных.

Выделяют также синдром Шегрена (поражение слезных и слюнных желез), сопутствующий ревматоидному артриту, диффузным болезням соединительной ткани, заболеваниям желчевыводящей системы и другим аутоиммунным болезням.

Болезнь Шегрена является наиболее частым заболеванием среди болезней соединительной ткани и встречается у женщин в 10–25 раз чаще, чем у мужчин, обычно в возрасте 20–60 лет, значительно реже наблюдается у детей.

Причины заболевания неизвестны. Большинство исследователей рассматривают болезнь Шегрена как следствие иммунопатологических реакций на вирусную инфекцию, предположительно ретровирусную.

Проявления болезни Шегрена

Симптомы болезни Шегрена можно разделить на железистые и внежелезистые.

Железистые проявления обусловлены поражением секретирующих желез, характеризующимся главным образом снижением их функции.

Постоянным признаком поражения слезных желез при болезни Шегрена является поражение глаз, связанное со снижением секреции слезной жидкости. Больные жалуются на ощущения жжения, “царапины” и “песка” в глазах. Нередко отмечаются зуд век, покраснение, скопление в углах вязкого белого отделяемого. Позднее появляются светобоязнь, сужение глазных щелей, снижается острота зрения. Увеличение слезных желез при болезни Шегрена наблюдается редко.

Вторым обязательным и постоянным признаком болезни Шегрена является поражение слюнных желез с развитием хронического воспаления. Для него характерны сухость во рту и увеличение слюнных желез.

Нередко еще до появления этих признаков отмечаются сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение близлежащих лимфатических узлов, множественный (чаще пришеечный) кариес зубов. У трети больных наблюдается постепенное увеличение околоушных желез, приводящее к характерному изменению овала лица, описываемому в литературе как “мордочка хомяка” или “мордочка бурундука”.


 
В начальной стадии болезни сухость во рту появляется только при физической нагрузке и волнении.

В выраженной стадии сухость во рту становится постоянной, сопровождается потребностью запивать сухую пищу, желанием увлажнить рот во время разговора. Слизистая оболочка полости рта становится ярко-розовой, легко травмируется. Свободной слюны мало, она пенистая или вязкая. Язык сухой. Губы покрыты корочками, отмечаются явления воспаления, может присоединяться вторичная инфекция, в том числе грибковая и вирусная. Характерен множественный пришеечный кариес зубов.

Поздняя стадия проявляется резкой сухостью полости рта, невозможностью говорить, проглатывать пищу, не запивая ее жидкостью. Губы у таких больных сухие, в трещинах, слизистая оболочка полости рта с явлениями ороговения, язык складчатый, свободная слюна в полости рта не определяется.

Сухость носоглотки с образованием сухих корок в носу, в просвете слуховых труб может приводить к временной глухоте и развитию отита. Сухость глотки, а также голосовых связок обусловливает осиплость голоса.

Частыми осложнениями являются вторичные инфекции: синуситы, рецидивирующие трахеобронхиты и пневмонии. Поражение желез наружных половых органов наблюдается примерно у 1/3 больных болезнью Шегрена. Слизистая оболочка влагалища покрасневшая, сухая, нередко больных беспокоят жгучие боли и зуд.

Частым признаком болезни Шегрена является сухость кожи. Потоотделение может быть снижено.

Нарушение глотания обусловлено наличием сухости слизистых. У многих больных развивается хронический атрофический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью, клинически проявляющийся тяжестью и дискомфортом в подложечной области после еды, отрыжкой воздухом, тошнотой, снижением аппетита. Реже наблюдаются боли в подложечной области.

Прослеживается прямая зависимость между степенью сухости и угнетением секреторной функции желудка. Поражение желчных путей (холецистит) и печени (гепатит) наблюдается у большинства больных. Имеются жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту, тошноту, плохую переносимость жирной пищи.

Вовлечение в процесс поджелудочной железы (панкреатит) проявляется болью и нарушением пищеварения.

Внежелезистые проявления болезни Шегрена очень разнообразны, носят системный характер. Боли в суставах, небольшая скованность по утрам. Признаки воспаления мышц (боли в мышцах, умеренная мышечная слабость, незначительное повышение уровня креатинфосфокиназы в крови) наблюдаются у 5–10% больных.

У большинства больных болезнью Шегрена отмечается увеличение подчелюстных, шейных, затылочных, надключичных лимфатических узлов, а у 1/3 больных увеличение лимфоузлов носит распространенный характер. В последнем случае нередко выявляется увеличение печени.

Различные поражения дыхательных путей наблюдаются у 50% больных. Сухость в горле, першение и царапание, сухой кашель и одышка являются наиболее частыми жалобами.

При болезни Шегрена отмечается поражение сосудов. Мелкоточечные кровянистые высыпания чаще появляются на коже голеней, однако со временем распространяются выше и могут обнаруживаться на коже бедер, ягодиц и живота. Высыпания сопровождаются зудом, болезненным жжением и повышением температуры кожи в пораженной области.

Поражение нервной системы с нарушением чувствительности по типу “носков” и “перчаток”, невриты лицевого и тройничного нервов наблюдаются у трети больных.

У трети больных наблюдаются аллергические реакции, чаще – на антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты группы В, а также на химические средства (стиральные порошки и др.) и пищевые продукты.

Диагностика

Наиболее информативными лабораторными показателями при болезни Шегрена являются высокая СОЭ, уменьшение количества лейкоцитов, гипергаммаглобулинемия (80–70%), наличие антинуклеарных и ревматоидных факторов (90–100%), а также антител к растворимым ядерным антигенам SS-A/Ro и SS-B/La (60–100%). У трети больных обнаруживаются криоглобулины.

В поликлинических условиях целесообразно учитывать различные сочетания следующих признаков:

поражение суставов;
воспаление околоушных слюнных желез и постепенное увеличение околоушных желез;
сухость слизистой оболочки полости рта (носоглотки) и быстрое развитие множественного, преимущественно пришеечного, кариеса зубов;
рецидивирующий хронический конъюнктивит;
синдром Рейно;
стойкое повышение СОЭ (свыше 30 мм/ч);
гипергаммаглобулинемия (свыше 20%);
наличие ревматоидного фактора в крови (титр более 1: 80).
Хотя ни один из этих признаков, взятый в отдельности, не является специфичным для болезни Шегрена, наличие четырех признаков и более позволяет в 80–70% случаев заподозрить и в дальнейшем с помощью специальных методов исследования подтвердить диагноз.

Дифференциальный диагноз при болезни Шегрена проводят с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, аутоиммунными заболеваниями печени и желчных путей в сочетании с синдромом Шегрена.

Этот текст взят с зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[efmled]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Если кому-то интересно, могу отсканировать и выложить вот такую книжку. Прислали мне её по почте из Киева  ("О.Д. Пролисок"), это та фирма, которая выпускает "Симбитер". В этой книге приведены методические рекомендации по ректальной пробиотикотерапии (собственно, поэтому эта брошюра меня и заинтересовала). Сразу скажу - это не реклама Симбитера. Сам пробовал делать клизму с симбитером: купил 2 пачки Симбитера по 10 пакетиков. Сделал 2 очистительных клизмы, растрворил 10 пакетиков в 300 мл. воды, , а потом залил этот раствор. Ощущения не из приятных, если честно. Думал поможет, но увы - ничего не изменилось. Возможно потому, что Симбитер был не качественный(из 2-й упаковки пробовал делать йогурт - не вышло. Хотя ранее покупал и делал - йогурт получался). Вторая причина - делал процедуру не так как указано в этой книге, поскольку тогда её  у меня не было. В книге указано, что нужно сделать гидроколонотерапию, затем, всего лишь один пакетик  Симбитера нужно развести в 50 мл. !дистилированной воды и сделать вливание при помощи катетера типа "Нелатон".
Сразу скажу, что книга на украинском.
Так что, если кому-то интересно почитать - пишите....

[Семицветик]

могу отсканировать и выложить вот такую книжку

Конечно выкладывайте.Может хоть кому-то из участников поможет эта информация.

[efmled]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку вот. Качайте, может кому пригодится.

[_________________]

Врачи против прививок

«Зная всё то, что я знаю теперь, я бы не стала прививать своих детей, рискуя подвергнуть их риску заболеть диабетом, астмой, экземой, а также развить предрасположенность к менингиту и, в конце концов, остаться на всю жизнь инвалидами…» (Д-р Джейн Донеган, Медиа-Бюро, Бакалавр Хирургии, Диплом Королевского Колледжа Акушеров-Гинекологов, Член Королевского Колледжа Терапевтов, Англия).
«Самая большая угроза детских заболеваний состоит в опасных и неэффективных усилиях предотвратить их с помощью массовой вакцинации. Не существует никаких научно обоснованных доказательств того, что прививки помогли избавиться от какого-либо детского заболевания…» (Роберт Мендельсон, доктор медицины).
«Каждый очередной день, когда чиновники от здравоохранения врут людям о безопасности прививания – это ещё один день, когда народ ещё больше теряет доверие к тому, что им говорит правительство… Известно, что вакцина MMR (корь, краснуха, паротит) может привести к воспалению мозга и летальному исходу в течение 8-14 дней после прививки… Всё больше родителей выходят из тени, чтобы в полный голос свидетельствовать, что случилось с их детьми в руках педиатров, заявлявших, что прививки, в том числе и MMR, абсолютно безопасны…» (Барбара Ло Фишер, «Национальный Центр Информации о Вакцинах», США).
«Доктор Томас Фрэнсис не упомянул (в своём докладе) о том, что в его ключевой оценке экспериментов Солка в 1954 году, те, кто заразился полиомиелитом в результате первой прививки и ДО второй прививки, в статистике были представлены как "непривитые”...» (М. Беддоу Бэйли, Член Королевского Колледжа Хирургов, Лицензиат Королевского Колледжа Терапевтов, Лондон).
«У меня нет никаких сомнений в том, что вирус иммунодефицита появился в Америке среди мужчин-гомосексуалистов в результате эксперимента с прививкой против Гепатита В, который осуществлялся в период между 1978 и 1981 годом. Мои исследования ясно подтверждают, что взрыв случаев СПИДа в Лос-Анджелесе и Сан-Франциско вскоре после этого эксперимента, являлся его результатом. Неудивительно, что правительство не пожелало обнародовать данные о количестве смертей от СПИДа, которые произошли в большой группе мужчин-гомосексуалистов, добровольно согласившихся участвовать в прививочном эксперименте…» (Алан Кэнтвелл, Доктор Медицины).
Предупреждая возможные комментарии по поводу того, что гомосексуалисты и дети – совершенно разные темы, и первые изначально в группе риска именно из-за своей сексуальной ориентации: не это главное в свидетельстве доктора Кэнтвелла. Здесь, так же, как и в свидетельстве доктора Бэйли о знаменитых вакцинах от полиомиелита (см. выше), мы ещё раз имеем напоминание о том, что испытания вакцин, используемых на детях, возможно и проводятся, но вот конкретные условия этих испытаний и их результаты зачастую фальсифицируются, либо же просто скрываются от людей. Никаких гарантий, что и ваш ребёнок не участвует в очередном «эксперименте», вам никто дать не может.
«До 90% спада показателей детской смертности от коклюша, скарлатины, дифтерии и кори приходятся на период между 1860-м и 1965-м годами, то есть ДО того, как стали вводиться вакцинация и антибиотики…» (Д-р Арчи Калокеринос, бакалавр медицины, бакалавр хирургии, доктор фармакалогии, Австралия).
Эта цитата уже была использована в одной из предыдущих статей, но есть вещи, которые можно и нужно повторять бесконечно. Как, например, признание в любви. В данном случае – к детям.
«Одна единственная прививка, сделанная новорождённому весом чуть меньше трёх килограмм, эквивалентна тридцати прививкам, сделанным за один день взрослому человеку весом чуть более 80-ти килограмм…» (Д-р Бойд Хали, профессор, декан химического фак-та, Университет штата Кентукки).
«Не существует никаких доказательств того, что какая-либо существующая вакцина против гриппа способна эффективно предупредить или смягчить атаку гриппа. Производители этих вакцин знают, что их продукт абсолютно бесполезен, но всё равно продолжают его продавать...» (Д-р. Джей Антони Моррис, бывший главный офицер по контролю за вакцинами и исследователь-вирусолог, администрация пищевых продуктов и лекарств, США).
«Существует огромная масса доказательств того, что вакцинация детей приносит больше вреда, чем пользы…» (Он же).
«Я теперь уже перестал откапывать новые доказательства того, что прививки приводят к аутизму. Доказательств уже и так огромное количество… Споры на эту тему не относятся к области науки, но к области политики…» (Дэвид Аюб, Доктор Медицины).
«Многие вирусные заболевания были излечены и по-прежнему могут быть излечены правильным приёмом витамина С. Да, в прививках от этих излечимых инфекционных болезней – нет совершенно никакой необходимости, если есть доступ к необходимому лечению витамином С. И в действительности, все побочные эффекты прививок… тоже совершенно не нужны, так как эти прививки и вообще не надо делать, если есть возможность использовать витамин С в необходимых дозах…» (Томас И. Леви, доктор медицины, доктор юриспруденции).
Не спешите снисходительно улыбнуться идее о «простой аскорбинке», как панацее от всех детских болезней. Многое из того, что действительно помогает, не получает широкого распространения. Как Вы думаете, почему? Не потому ли, что то, что НЕ помогает, а даже наоборот, приносит каким-то людям больше прибыли? Кстати, почём нынче витамин С? А почём вакцины? Вот вам крик души нашего следующего героя:
«Общая сумма от продажи вакцин в 2009 году составила 20 миллиардов долларов. Как Вы полагаете, насколько далеко способны пойти эти люди, чтобы сохранить свои вложения? Родители, будьте бдительны. Индустрия прививок являет собою величайший конфликт интересов в истории планеты…»
И вот ещё, от того же Доктора, с большой буквы:
«Самая великая ложь, которая когда-либо была сказана, – это то, что прививки безопасны и эффективны…» (Д-р Леонард Г. Хоровиц).
И последняя на сегодня картинка. Это постер американской организации «Правда о Вакцинах». Они занимаются тем, что объясняют людям эту самую правду, а также пытаются помочь в конкретных проблемах, с которыми люди сталкиваются в деле Вакцинации и Не-Вакцинации. Есть бесплатный телефон горячей линии. Любой пострадавший от прививок в любом месте страны может позвонить и поделиться информацией. То есть, помимо всего прочего, они собирают базу данных о человеческих трагедиях, случившихся из-за прививок. Текст над этими очаровательными малышами на постере следующий:
«Любите их. Защищайте их. Никогда не втыкайте в них иглы. Безопасных прививок не бывает! Реакции на яд прививок включают в себя: хронические ушные инфекции, синдром дефицита внимания, аллергии, астму, аутизм, смерть, диабет, менингит, полиомиелит, судороги, синдром тряски младенца, а также синдром внезапной детской смерти…»

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку