Откуда у Вас повышение клостридий выше нормы ?
Добавлено: [time]09 февраля 2012, 16:28:48[/time]
Что из этого Вы подозреваете у себя? Читать внимательно!
Непосредственной причиной псевдомембранозного колита является дисбактериоз кишечника с преимущественным размножением определенного условно-патогенного микроба — Clostridium difficile (C.difficile).
C.difficile — строго анаэробная грамположительная спорообразующая бактерия, которая входит в состав нормальной остаточной микрофлоры кишечника (0,01–0,001% всей микрофлоры). Частота высеваемости C.difficile у здоровых составляет 0–3%. Возникновение псевдомембранозного колита результат развития своеобразного «клостридиального» дисбактериоза у больных под влиянием различных предрасполагающих факторов (ПФ). Чаще всего это антибиотикотерапия, при этом на первом месте как причина псевдомембразного колита идут линкомицин и клиндамицин, но описываются случаи возникновения колита при назначении тетрациклина, ампициллина, цефалоспоринов. Риск развития псевдомембранозного колита выше при пероральном длительном приеме антибиотиков, но есть данные, что даже однократный прием препарата может привести к появлению признаков псевдомембранозного колита. Вторым важнейшим способствующим фактором являются операции на органах брюшной полости. Есть сведения, что псевдомембранозный колит развивается на фоне применения цитостатических препаратов и даже слабительных.
Тяжесть поражения толстой кишки при псевдомембранозном колите объясняется также особенностями возбудителя — C.difficile. Микроб продуцирует токсин, состоящий из двух компонентов — энтеротоксина А и цитотоксина В. Токсин воздействует на слизистую кишечника, вызывая в ней глубокие изменения, вплоть до перфорации. Некоторые антибиотики, особенно линкомицин, клиндамицин, ампициллин индуцируют продукцию цитотоксина, повышая его уровень в 16–128 раз без прироста биомассы микроорганизма, несколько меньше, но также повышается продукция энтеротоксина. У C.difficile описаны плазмиды, которые участвуют в переносе устойчивости к антибиотикам.
Морфологические изменения кишечника.
Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная — чаще процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке, но нередки случаи тотального поражения толстой кишки. При гистологическом исследовании определяется кистозное перерождение и расширение желез, увеличение продукции слизи, очаги фибринозного налета на слизистой. Неизмененная слизистая в виде мостиков перекинута между участками изъязвления.
Особенности клинической картины
Клинически выделяют три формы псевдомембранозного колита по тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая) и по течению (острое, подострое и рецидивирующее).
Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками, особенно группы линкомицина, тетрациклина. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3–4 дня.
При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации — слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.
...........................Чтите дальше по ссылке:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Автор
Тема: Помогите разобраться (Прочитано 6856857 раз)