Патогенетическое значение дисбактериоза кишечника в развитии заболеваний кишечника можно представить исходя из концептуальных воззрений А.Н. Маянского (1999):
1. Патологический микробиоценоз как источник факторов, негативно влияющих на слизистую оболочку кишечника и вызывающих или поддерживающих развитие энтероколитов;
2. Патологический микробиоценоз как источник факторов общетоксического действия;
3. Патологический микробиоценоз как основа развития эндогенных инфекций, выходящих за зону дисбактериоза.
Первый пункт данной концепции находит подтверждение в клостридиальных поражениях толстого кишечника - от преходящей диареи до псевдомембранозного колита. Заболевание формируется на фоне использования антибиотиков и связано с ослаблением колонизационной резистентности кишечника на фоне дисбаланса в микробиоценозе.
Второй пункт ассоциируется с избыточным размножением бактерий (обычно в тонкой кишке), оказывающих отрицательное воздействие на физиологию пищеварения. Так, бактерии кишечника вызывают деконьюгацию желчных кислот с образованием дериватов, извращающих метаболизм желчных кислот. Это ведет к нарушению всасывания липидов и развитию синдрома мальабсорбции. Деконьюгированные желчные кислоты попадают в системный кровоток и извращают все виды обмена, формируя "синдром контаминации тонкого кишечника" (синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике - анг. Bacterial overgrowth symdrom - синдром избыточного размножения бактерий). Он является единственным реальным проявлением дисбактериоза тонкого кишечника.
Третий пункт обусловлен отрицательным воздействием на макроорганизм бактериальных метаболитов толстого кишечника. При этом патология кишечника или печени создает вполне реальную угрозу интестинальной интоксикации. Кроме прямого воздействия токсичных метаболитов, необходимо учитывать и вероятность цитокинопосредованных эффектов микробных продуктов, преимущественно липополисахаридных эндотоксинов, которые в избытке продуцируются грамотрицательными бактериями толстого кишечника. Так, например, Listeria monocytogenes, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica, Helicobacter pylori, энтеропатогенные Escherichia coli вызывают в эпителиальных клетках кишечника выработку и секрецию широкого спектра воспалительных цитокинов и хемоаттрактантов, включая фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-1 (ИЛ-1) и ИЛ -8, моноцитарный хемотаксический белок 1 (МСР-1 - monocyte chemotactis protein-1), интерферон-индуцируемый белок 10 (IP - interferon-inducible protein-10), индуцируемую N0-синтетазу (iNOS- inducible N0-syntetase), циклокосигеназу-2, а также молекулы межклеточной адгезии 1-го типа (ICAM-1 - intercellular adhesion molecule 1 [Sansonetti P.J.,2004] .
Развитие патологических изменений в кишечнике при дисбактериозе можно представить следующим образом:
- образование токсических продуктов, которые при всасывании вызывают синдром интоксикации;
- разрушение ферментов и желчных кислот, сопровождающееся симптомами мальассимиляции;
-деконьюгация желчных кислот, ассоциируемая с канцерогенным эффектом. Так, метаболиты желчных кислот, продуцируемые под действием ядерной дегидрогеназы и 7- гидроксилазы оказывают канцерогенное действие на органы пищеварительного тракта. Риск возникновения рака толстой кишки возрастает с увеличением содержания в кале желчных кислот, числа клостридий, способных продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-оксистероид-4,5-дегидрогеназу). При этом следует подчеркнуть, что клостридии чаще обнаруживаются в фекалиях больных раком толстой кишки, чем у здоровых людей. Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что патогенные и условно патогенные бактерии обладают способностью продуцировать прямые канцерогены и активаторы роста опухолей из компонентов пищи. К таким веществам можно отнести метаболиты триптофана, желчных кислот,7-дегидрогеназы, циказин, ядерную дегидрогеназу.
Добавлено: [time]01 июля 2012, 09:12:37[/time]
Классификация дисбактериоза кишечника. По МКБ-10 рубрика дисбактериоз отсутствует. По видимому, дисбактериоз по МКБ-10 можно шифровать как K63 - Другие уточненные болезни органов пищеварения или А04 - Другие бактериальные кишечные инфекции
Представляет определенный интерес микробиологическая классификация дисбактериоза толстой кишки, предложенная И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991).
I степень - латентная фаза дисбактериоза, проявляется только в снижении на 1-2 порядка количества защитной молочнокислой флоры - бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек до 80% общего количества. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике отдельных представителей условно патогенной флоры в количестве 103. Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника.
II степень - пусковая фаза, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сокращенного количества лактобацилл или их сниженной кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек. При этом снижается количество полноценных эшерихий. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо протеев до 105 и выше КОЕ/г, либо грибов рода Candida. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо.
При III степени тяжести (фаза агрессии) дисбиоза отмечается значительное подавление анаэробного микробного компонента, прежде всего бифидобактерий (105,6) и лактобацилл. Это сопровождается избыточным размножением различных видов условно патогенных микроорганизмов и патогенной газообразующей микрофлоры, снижением количества полноценных эшерихий, размножением протеев, золотистого стафилококка. Такие продвинутые формы дисбиоза характеризуют клинические симптомы кишечной диспепсии: снижение аппетита, запор, диарея, метеоризм, боль.
IV степень дисбиоза (фаза ассоциированного дисбактериоза) встречается довольно редко. По существу, только при особых клинических ситуациях. Например, длительный прием антибиотиков на фоне цитостатиков или гормональной терапии. Другой пример: рентгеновское облучение органов брюшной полости, малого таза при онкологических заболеваниях или химиотерапевтическое лечение больных этого профиля. В подобных случаях может развиться тяжелая степень дисбиоза с отсутствием бифидобактерий. В этой фазе необходимо особенно тщательно изучать представителей семейства Enterobacteriaceae, так как возможно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. Coli. Сальмонелл. Шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Эта фаза сопровождается функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями нутритивного статуса.
В практическом отношении удобна классификация дисбиоза кишечника, приведенная в Национальном руководстве "Инфекционные болезни" (Москва, 2009). В данной систематизации степень дисбиоза сопоставляется с клинической картиной нарушенного пищеварения ( табл. 2).
Добавлено: 01 Июль 2012, 10:13:29
Таблица 2. Классификация дисбиоза кишечника
Степень дисбиоза Данные микробиологического исследования содержимого толстой кишки Данные клинического обследования
I Снижение общего количества основных представителей микрофлоры (бактеро иды, бифидо- и лактобактерии) до 107-108 КОЕ/г, уменьшение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью до 106 КОЕ/г, снижение количества условно патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 103 КОЕ/г Измененный аппетит, метеоризм, неустойчивость стула, неравномерная окраска каловых масс
II Снижение основных представителей кишечной микрофлоры до 105 КОЕ/г, увеличение количества лактозонегативной кишечной палочки до 104-105 КОЕ/г на фоне уменьшения количества их нормальных форм, повышение количества условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г Метеоризм. Умеренно выраженные диарея и запоры, чувство распирания после приема пищи, мигрирующие, неопределенные боли в животе, симптомы гиповитаминоза. Отрыжка, изжога, кожные аллергические реакции
III Снижение до 103-104 КОЕ/г; отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью на фоне повышения числа их неполноценных штаммов, повышение уровня условно-патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida до 104 КОЕ/г Усиление симптомов желудочно-кишечной диспепсии. Появление трофических расстройств
IV Отсутствие основных представителей анаэробной микрофлоры, отсутствие эшерихий с нормальной ферментативной активностью, подавляющее превосходство условно патогенных энтеробактерий, золотистых стафилококков, грибов рода Candida и их ассоциаций (более 108 КОЕ/г Симптомы общей интоксикации. Патологические примеси в кале, нарушения общего статуса организма, генерализация процесса при крайнем ослаблении организма
Автор
Тема: Анализы на дисбактериоз (норма, эффективность, правила) (Прочитано 200485 раз)