Печать

[Yano4k@ -]

С Кронпортала - в Истории Игоря вот такая интересная нашлась инфа:
Болезнь Крона

Обзор Фитотерапия и комментарии
Керри кости, FNIMH (научный сотрудник, Национальный институт медицинских Травники)
Таунсенд письмо для врачей и пациентов - июнь 2004 г.
Существуют доказательства в поддержку гипотезы микробной спусковым механизмом для болезни Крона. Хотя ассоциации бактерий, вирусов и флоры кишечника с болезнью Крона может посрамить ясно инфекционные причины, такие множества факторов согласуется с предложенной моделью для развития аутоиммунных заболеваний. В случае болезни Крона, вирус может предоставить первичным поражением, но бактерии имеют больше шансов быть вовлечены. Сочетание эффектов от бактерий, несбалансированное флору кишечника, питание и стресс триггера состояние иммунной «регуляции», которая приводит к активной болезни. Подобная теория причиной болезни Крона был предложен французским ученым 29.

Вирусы
Группа под руководством доктора Эндрю Уэйкфилд в Royal Free Hospital в Лондоне завершил исследование образцов болезнь Крона ткани. На основе этого исследования они предложили, что первичное поражение при болезни Крона была васкулит вызваны мульти-координационного кишечной миокарда 30. Кроме того, они предложили, что эта травма была в соответствии с клеточный ответ на постоянной вирусной инфекцией брыжеечных микро-сосудистого эндотелия . Из известных вирусов, чтобы заразить эндотелия сосудов, вирус кори вызывает особый интерес по двум причинам: она локализуется в кишечнике и может сохраняться в течение многих лет. Они начали искать вирус кори.

Кишечные ткани 10 пациентов с болезнью Крона были обнаружены РНК вируса кори 31. Кроме того, вирус кори РНК была обнаружена в клетках эндотелия сосудов, связанных с воспалительными очагами в 9 из 10 пациентов болезнь Крона. Другие тесты также поддерживается наличием вируса кори 31.

Шведские эпидемиологическое исследование впоследствии обнаружили, что дети, рожденные в течение трех месяцев после эпидемии кори были значительно более склонны к развитию болезни Крона в дальнейшей жизни. 32 Тем не менее, никакой связи с корью наблюдается при язвенном колите 32.

Wakefield считает, что вакцинация против кори могут быть ответственны за рост случаев болезни Крона у детей. Этот подъем в семь раз в Шотландии за последние 20 лет, в то время как случаи кори инфекции там резко снизилась. Тем не менее, вакцинация не может быть единственным объяснением этого подъема. Кроме того, меньшее число случаев заражения корью, возможно, не обязательно отражают, что общее воздействие вируса меньше.

Вообще, есть разногласия по поводу ассоциации Болезнь Крона с вакцинацией против кори и несколько исследований, которые не смогли найти никаких ассоциаций, были впоследствии опубликованы.

Микобактерии
Исследования внимание было уделено возможности участия микобактерий с болезнью Крона. Оригинальный внимание Крона описал болезнь, которая напоминала кишечного туберкулеза. Болезнь Johne, которое происходит у крупного рогатого скота и других жвачных животных, очень похоже на болезнь Крона и вызвано паратуберкулеза Mycobacterium.

В 1984 году Chiodini и сотрудники сообщили о выделении штамма напоминает М. паратуберкулеза из кишечной ткани из трех пациентов с болезнью Крона. 33 Этот доклад инициирован как интерес и споры о микобактериальной этиологии болезни Крона. Одной из проблем является то, что, по культуре, микобактерий, выделенных из тканей Болезнь Крона первоначально появляются как клеточная стенка-дефицитных форм, которые трудно определить обычными методами. 34 с развитием ферментов ПЦР (полимеразной цепной реакции), который воспроизводит ДНК, ДНК от М. паратуберкулеза был обнаружен в культурах от больных болезнью Крона 34. M. микозе также были определены в ткани кишечника пациентов с болезнью Крона 35.

Многие другие группы исследователей выделили микобактерий из Crohns болезней пациентов, 36,37, хотя не у всех пациентов и не все исследования дали положительные результаты. 35-39 В исследовании, сообщили Сандерсон и его сотрудниками, М. паратуберкулеза ДНК был выявлен в тканях стенки кишечника от 65% больных болезнью Крона, 4,3% пациентов с неспецифическим язвенным колитом и 12,5% пациентов контрольной группы. 40 Другие исследователи обнаружили, подняли антител, специфичных к M. паратуберкулеза у 84% пациентов с болезнью Крона 41. Такие данные привел ученый, работающий в области к выводу, что доказательств для микобактерий связи с болезнью Крона является "сильнее, чем это было раньше» 37.

Одна из проблем, которая привела к скептицизм по поводу Данное заявление является то, что неубедительные доказательства того, что болезнь Крона результаты фактических микобактериальной инфекции. Только наличие микобактерий была доказана. ПЦР-технология позволяет обнаруживать очень малые количества ДНК бактерий, как низко как несколько сотен бактерий на грамм ткани. С иммунологической точки зрения, это трудно понять, как так мало организмов только и может вызвать такую ​​сильную воспалительную реакцию, тем более что вид M. паратуберкулеза замешан в Болезнь Крона может не хватать клеточной стенки 42.

Однако, в соответствии с предложенной моделью, микобактерии, возможно, действуя в качестве источника иммунной перекрестной реактивности или иммунной регуляции, а основной воспалительный стимул в другом месте. Поэтому наличие микобактерий еще важный вывод, несмотря на их малочисленность.

Другие бактерии
Другие бактерии были вовлечены в болезнь Крона, но результаты часто противоречивы. Например, одно исследование показало, что 93% пациентов с болезнью Крона были обнаружены антитела против хламидий, по сравнению с 26% в контрольной группе 43. Однако в другом исследовании не удалось найти доказательств хламидийной инфекции у больных болезнью Крона 44. Такое расхождение может быть в связи с тестирования различных групп пациентов. То есть, в зависимости от условий окружающей среды, хламидии могут выступать в качестве патогенного фактора при болезни Крона. Антитела к Klebsiella также были выше в группе пациентов болезнь Крона 45.

Молликутами организмы (MLO) являются клеточная стенка с дефицитом внутриклеточных бактериальных патогенов. Они не могут быть выращены по микробиологическим методам и могут быть обнаружены только в клетках с помощью электронного микроскопа. MLO были найдены в белых клетках крови пациентов с болезнью Крона 46.

Флоры кишечника
Существует мало сомнений, что фекальный поток играет важную роль в прогрессировании болезни Крона. 47-49 флору кишечника, вероятно, будет сильным источником иммунной регуляции при болезни Крона. Моноциты от больных болезнью Крона показали расширенные стимуляции бактериальной клеточной стенки продуктов, таких как липополисахарид 50. Бактериальные фрагментов стены в стенке кишечника пациентов Крона Болезнь, вызванная Усиленный иммунный отклик моноциты 51.

Когда 36 тканей из 16 пациентов с болезнью Крона были рассмотрены, не свидетельствует о наличии многих патогенных бактерий и вирусов было найдено 52. Тем не менее, E. палочки и стрептококковые антигены были обнаружены в 69% и 63% из 16 исследованных случаев, соответственно. Оба E. палочка и стрептококки являются нормальными обитателями флоры кишечника. Приведенные выше результаты показывают, что некоторые из гранулем при болезни Крона может быть связано с иммунологическими обработки флоры кишечника антигенов после их проникновения через слизистую оболочку угрозой 52. Сывороточных антител к бактериям флоры кишечника увеличивается у пациентов, болезнь Крона 53.

Патогенные формы E. палочки присоединиться к слизистой кишечника. E. палочки, выделенных от больных с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона показали значительно больший показатель адгезии по сравнению с нормальным контролем 54.

Проницаемость кишечника
Дырявой кишки позволит кишечных антигенов проникать в слизистую оболочку к увеличению степени, а емкость для удаления или разрушения этой антигенной нагрузки может быть превышена. Это создаст состояние иммунной регуляции. Некоторые исследования показывают, нарушения проницаемости как для тонкого и толстого кишечника болезнь Крона в 55. На самом деле, столь характерной это повышенной проницаемости, что считается хорошим маркером активного воспаления, происходящих в Crohns болезни пациентов в ремиссии 56. Циркулирующие уровни являются липополисахариды повышен у пациентов с болезнью Крона активные 57. Существует общее негерметичности слизистой оболочки кишечника при болезни Крона, которая не зависит от наличия воспалительных поражений 55. Высказывалось предположение, что повышенная проницаемость может быть первичным выражением Болезнь Крона и важным патологическим фактором 55.

В поддержку концепции, что повышенная проницаемость является патогенным фактором, болезнь Крона была связана с применением нестероидных противовоспалительных препаратов ( НПВП ). Эти препараты несут ответственность за повышение проницаемости кишечника и небольшие воспаления кишечника. 58,59 Группа исследователей из Джерси сообщила, что из 60 новых случаев колит, 23 была разработана в то время как пациент, принимающих НПВП 60. Ни один из этих 23 пациентов были известные уже существующих IBD. Диклофенак (вольтарен) и мефенамовая кислоты (Ponstan) были наиболее часто наблюдаются ассоциации. На эндоскопическое исследование, в некоторых случаях были неотличимы от язвенного колита.

Короче, очень длинная статья вставить всю невозможно - кому интересно - отсылаю к Истории Игоря Пассау зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуИстория-Igor_Passau/page90

[Академик]

Белковая диета! Статья ниже  дает весомые аргументы Всем кто ее сторонник!

Прием протеиновых коктейлей продлевает жизнь
Почитаемые культуристами и бодибилдерами за питательность и пользу протеиновые коктейли могут оказаться полезными не только спортсменам. Итальянские специалисты пришли к заключению о способности такой добавки продлевать жизнь.
По предположению ученых из Университета Бресция, при помощи протеиновых коктейлей можно увеличить продолжительность жизни на 12%. В ходе проведенного специалистами исследования на лабораторных мышах животным давали есть протеиновый порошок, в итоге они прожили на 80 дней больше, чем «обыкновенные мыши». А по своей продолжительности 80 дней жизни грызунов соответствуют 10 годам человеческой жизни.

По мнению руководителя проекта Энцо Низоли, употребление протеиновых добавок будет полезно людям в возрасте с целью продления срока своего пребывания на Земле. Эксперты из Италии уверены в возможности применения полученных результатов по отношению к человечеству в целом.

Кроме того, при этом достигается профилактический эффект. Питье таких коктейлей, начатое в возрасте 55 лет, может снизить риск таких заболеваний, как диабет, болезни сердца и легких.

Итальянские эксперты уже поддержаны их американскими коллегами, а также учеными из Тайваня и Сингапура. Лабораторные эксперименты на мышах показали, что продолжительность жизни зависит от протеина SUN1.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Белок, контролирующий Фактор некроза опухоли (ФНО)

Ученые обнаружили белок «Sharpin», осуществляющий контроль за воспалительными процессами, вызванными «фактором некроза опухоли».

ФНО - это внеклеточный белок, многофункциональный противовоспалительный цитокин, образующийся в основном моноцитами и макрофагами. Влияет на липидный метаболизм, коагуляцию, устойчивость к инсулину и функционирование эндотелия. Назван так по своему основному биологическому эффекту - способности оказывать цитотоксическое действие на опухолевую клетку. Согласно опубликованному исследованию он является неотъемлемой частью защиты организма от рака. Проведенные исследования немецкими учеными также проливают свет на причины возникновения некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и псориаз. ФНО играет ключевую роль в защите организма от инфекции, бактерий, вирусов, других патогенов, а также рака. В процессе борьбы иммунная система уничтожает патогены и раковые клетки.

Но на определенном этапе развития ракового заболевания фактор некроза опухоли, помогающий до этого в разрушении злокачественных клеток, начинает способствовать их дальнейшему развитию. Таким образом, вместо уничтожения раковых клеток происходит их рост и распространение, которое вызывает воспаление в окружающих тканях.

Незначительные воспалительные процессы в организме увеличивают приток крови к месту повреждения, тем самым способствуя быстрому заживлению. Но ученые считают, что длительное воспаление может спровоцировать развитие некоторых видов рака и их дальнейшее распространение.

В ходе исследования было обнаружено что белок «Sharpin» может быть использован для лечения рака и аутоиммунных заболеваний. Ученым, изучающим воздействие белка «Sharpin» на фактор некроза опухоли, удалось выявить способы «захвата» иммунной системы опухолью. Так они обнаружили, что воспалительные кожные процессы у мышей, вызванные нехваткой белка «Sharpin», могут быть полностью решены за счет изменения ФНО. Это был поразительный результат хотя бы потому, что воспаления, вызванные ФНО, занимают центральное место среди аутоиммунных заболеваний (от ревматоидного артрита и псориаза до онкологии).

Ученые отмечают, что понимание того, как воспаление контролируется в организме на молекулярном уровне, может способствовать открытию совершенно новых подходов к лечению рака и аутоиммунных заболеваний. Это важное открытие является кульминацией шести лет работы и демонстрирует, как фундаментальные исследования механизмов воспаления приводят к формированию нового взгляда на роль воспаления в развитии рака. Хотя учения находятся на ранней стадии, ученые надеются, что в будущем это откроет новые возможности в исследовании и разработке новых способов лечения воспалений, связанных с раком.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Дисбактериоз живет не только в кишечнике!

       
Обычно под термином дисбактериоз подразумевают только проблемы с пищеварением (с желудком, кишечником). Но это не так: дисбактериоз может возникнуть всюду, где есть слизистые, эпителиальные клетки.

Наш консультант - директор клиники "Витацелл", врач-инфекционист, доктор медицины Игорь МАРКОВ

Что же такое дисбактериоз? Это нарушение баланса нормальной микрофлоры, которое может возникнуть, когда исчезают обычные для данного органа или слизистой оболочки бактерии или из-за того, что эти нормальные, в общем-то, бактерии вдруг появляются в нетипичном для них месте. Скажем, кишечник - это нормальная среда обитания для бактерии под названием кишечная палочка. Но если в кишечнике количество этой палочки уменьшается, а вместо нее появляется другая, тоже кишечная, палочка, но со слабыми переваривающими свойствами, - это уже плохо. Однако гораздо хуже, когда эта самая нормальная (для кишечника!) кишечная палочка появляется в неожиданных местах: в ухе (и такое бывает), в горле, во влагалище или в мочевом пузыре (а потом поднимается выше, в почки). Это и есть дисбактериоз, течение которого со временем становится весьма агрессивным.
Когда слабеет иммунитет "на местах"

Но какова причина того, что "вражеские" бактерии чувствуют себя на чужой территории как дома? Оказывается, дисбактериоз - это не только и не столько нарушение баланса микрофлоры (оно может быть первичным толчком). Главное - падение уровня местного иммунитета, то есть ситуация, когда "заболевают" слизистые оболочки "на местах". Это могут быть и слизистые глаз, и носоглотки, и влагалища. Оболочки становятся рыхлыми, легкоранимыми, кровоточащими. А ведь только здоровая слизистая способна противостоять инфекциям.
Человек заболевает, и, увы, очень часто ему назначают стереотипное лечение именно от инфекций, как правило, антибиотиками, вместо того чтобы вылечить истинную причину заболевания - дисбактериоз слизистых оболочек. А ведь даже начинающему врачу известна прописная истина: антибиотик и дисбактериоз так же несовместимы, как порох и спички.
Не тушите пожар дровами!

Был такой случай. Молодая пара, парень и девушка, решили перед зачатием ребенка пройти обследование и обратились по месту жительства к врачу-гинекологу. Тот направил их на анализы, которые выявили у жены хламидиоз. Несмотря на отсутствие каких-либо жалоб, женщину начали лечить.
Первый курс - и вроде бы все хорошо. Однако через несколько недель после его завершения у девушки начались выделения. Она снова обратилась к врачу, и тот сказал: "У вас очень стойкий хламидиоз, который с первого раза не поддался лечению".
В итоге эту пару лечили пять раз. И когда на фоне пятого курса у жены на коже появились обильные высыпания - тяжелейший аллергический дерматит, как реакция на применение антибиотиков, супруги решили обратиться к другому врачу. Так они, растерянные и подавленные, попали в клинику "Витацелл". Когда у нас в лаборатории взяли у этих ребят кровь, оказалось, что хламидиозом они последние полгода не болели вообще. Откуда такой вывод? Да потому, что при хламидиозе антитела в крови даже после успешного лечения не исчезают сразу - они держатся там от 6 до 12 месяцев, а иногда и дольше. Хламидиоза и близко не было, но женщина прошла пять курсов лечения антибиотиками! А что это такое? Это два-три препарата на один курс. А общий курс лечения - 3-4 недели. Можно легко подсчитать, сколько антибиотиков за это время приняла наша пациентка.
Подсчитать и ужаснуться.
Хламидиоза мы у этой пары не обнаружили, зато ту самую кишечную палочку высеяли отовсюду: из влагалища, уретры (мочевыводящего канала), цервикального канала (шейки матки). То есть самый настоящий дисбактериоз, который пришлось лечить 3 месяца. Уже на вторую неделю после начала лечения пациентке стало лучше, затем молодые люди прошли контрольное обследование, а потом у них родился чудесный малыш.
Вот как из благих намерений получилась "полная засада": люди хотели родить здорового ребенка, ради этого пошли обследоваться (будучи клинически абсолютно здоровыми), получили лечение, а потом ликвидировали последствия этого лечения. А ведь внешние проявления хламидиоза и дисбактериоза по большому счету одни и те же. Зуд, жжение, выделения, дискомфорт. И человек, конечно, не может определить, что у него - хламидиоз или дисбактериоз.
Сегодня это колоссальная проблема: более 50% пациентов, которые лечатся у урологов, гинекологов, дерматологов по поводу так называемых хронических урогенитальных инфекций, по сути дела, лечатся антибиотиками(!) от дисбактериоза, потому что им поставили неправильные диагнозы. А правильный звучит так: вторичный урогенитальный неспецифический (то есть не передающийся половым путем) бактериальный дисбактериоз. Чаще всего его причина - кишечная инфекция.

Обращаем внимание: в том, что кишечную инфекцию обнаруживают во влагалище, "повинен" совсем не способ половой жизни! Виновато состояние слизистой, которая не может дать отпор "вражьим" бактериям. Слизистой совершенно все равно, что к ней прицепится: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк или, энтеробактер. Просто агрессивной кишечной палочке, как своеобразному лидеру, чаще удается угнездиться не на своем законном месте.
А как же быть с инфекциями, спросите вы. Подчеркиваем: ХРОНИЧЕСКИЕ инфекции антибиотиками не лечат! Такое лечение для человека губительно! После многочисленных курсов антибиотиков развивается системный дисбактериоз, при котором страдают все видимые и невидимые слизистые. Это кишечник, влагалище, почки, носоглотка, бронхи и легкие - то есть все органы и ткани, где есть эпителиальные клетки. Антибиотики их разрушают! Человек не знает, что ему лечить: то у него "на ровном месте", без провоцирующей причины, начинается понос, то отит, то урогенитальные выделения. Это дисбактериоз, это инфекция. Однако лечение этой инфекции антибиотиками - такой же нонсенс, как и тушение пожара забрасыванием огня дровами.

Полностью текст: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[andrey108]

Профессор Чубарова А.И. Лекция - Формирование иммунной системы кишечника

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Инфа по лечению при диагнозе К52 - Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
K00-K93 Болезни органов пищеварения
.
K50-K52 Неинфекционный энтерит и колит
.
K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты
K52.0 Радиационный гастроэнтерит и колит
( Болезнь лучевая, )
K52.1 Токсический гастроэнтерит и колит
K52.2 Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит
K52.8 Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты
( Гастрит хронический, )
K52.9 Неинфекционный гастроэнтерит и колит неуточненный
( Диарея хроническая, )
По ссылке дан список средств, которыми лечат при этом диагнозе.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Гипоганглиоз

Гипоганглиоз - одна из причин хронических запоров. Это расстройство иннервации может быть названо кишечной неврональной дисплазией.

В основе болезни лежит гипоплазия парасимпатического сплетения стенки кишки. Имеется информация и о том, что Гипоганглиоз может развиться при циркуляторных нарушениях, интрамуральном воспалении и инфекционных заболеваниях.

В основе болезни лежит гипоплазия парасимпатического сплетения стенки кишки. Имеется информация и о том, что Гипоганглиоз может развиться при циркуляторных нарушениях, интрамуральном воспалении и инфекционных заболеваниях.

Гипоганглиоз характеризуется редко встречающимися ганглиями и уменьшенным количеством парасимпатических нервов в стенке кишки. Недостаточно еще определены количество нервных клеток, их размер и расстояние между ганглиями. Для установления диагноза требуется взять 3-5 кусочков полнослойных биоптатов. На основании определения числа и размеров нервных ганглиев, расстояния между ними, числа и размера нервных клеток и аце-тилхолинэстеразной активности устанавливается диагноз. В нормальной кишке имеется 7 нервных клеток на 1 мм2. В литературе описаны единичные случаи гипоганглиоза.

Клиническая картина очень схожа с болезнью Гиршпрунга. У новорожденных может быть задержка мекония. У грудных и детей младшего возраста бывает задержка стула, стул после клизмы. У старших детей может образовываться каловый камень. Неотхождение газа вызывает кишечную колику.

Диагностика гипоганглиоза сложна. Ro''-логическое исследование может навести на мысль о гипоганглиозе. Сфинктероманометрия не информативна также, как и гистохимическое исследование биоптата слизистой прямой кишки. Только полнослойная биопсия дает возможность выявить патологию.

Лечение - оперативное. Производится резекция гипоганглионарной зоны с низведением кишки по Соаве.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Алиса]

 В зависимости от тяжести течения, частоты обращаемости, особенностей психосоциального анамнеза, психопатологического статуса, характера поведения больных с СРК принято подразделять на 2 группы – так называемые непациенты и пациенты с СРК. Большинство больных (85–90%) входят в группу “непациентов”, которые никогда не обращались за медицинской помощью по поводу проявлений СРК и/или, пройдя обследование и лечение, не обращаются за помощью в дальнейшем. Эти больные самостоятельно справляются с симптомами заболевания при его обострениях; болезнь не влияет на качество их жизни, и они ведут себя как здоровые люди – отсюда и название группы.
    В противоположность первой группе вторую, численностью 10–15%, составляют “пациенты” с СРК, которые длительно и тяжело болеют, часто обращаются к врачам, трудно поддаются лечению, часто подвергаются диагностическим процедурам, госпитализациям и даже оперативным вмешательствам. Качество жизни и трудоспособность таких больных нарушены, они ведут себя как лица, страдающие тяжелым органическим заболеванием, но при этом наблюдаются их относительно удовлетворительное общее состояние и отсутствие признаков прогрессирования болезни.
          Прогноз
 Прогноз заболевания благоприятный. Течение болезни хроническое, рецидивирующее, но не прогрессирующее. СРК не осложняется кровотечением, перфорацией, стриктурами, свищами, кишечной непроходимостью, синдромом мальабсорбции. Риск развития воспалительных заболеваний кишечника и колоректального рака у больных СРК такой же, как в общей популяции. Это определяет тактику наблюдения пациентов и отсутствие необходимости в более частых колоноскопиях. Прогноз жизни при СРК благоприятный. Врач должен знакомить пациентов с особенностями прогноза болезни, что будет улучшать их психосоциальную адаптацию [5].
    Противоположная ситуация складывается в отношении индивидуального прогноза “пациентов” с СРК, который чаще бывает неблагоприятным. Нарушается трудоспособность больных. Как причина временной нетрудоспособности диагноз СРК вышел сейчас на второе место после простудных заболеваний. У больных СРК число обращений к врачу и продолжительность временной нетрудоспособности за год в 3,5 раза выше, чем у здоровых лиц. Качество жизни “пациентов” с СРК в отношении питания, сна, отдыха, сексуальной активности, семейного и социального положения значительно снижено.   

[Oрхи]

Микрофлора кишечника влияет на работу мозга

Традиционно считается, что плохая работа кишечника не способствует хорошему настроению, теперь благодаря работе ученых появилось научное подтверждение этому наблюдению. Биологи из Ирландии и Канады пришли к выводу , что бактерии, которые населяют наш кишечник, в большой степени воздействуют на наши эмоции и поведение.

В процессе исследований ученые разбили подопытных грызунов на две контрольные группы и наблюдали, насколько меняется их поведение в зависимости от микрофлоры их кишечника. Животным из первой подгруппы давали растворенные в питательном бульоне лактобактерии Lactobacillus rhamnosus, а вторая подгруппа довольствовалась только чистым бульоном.

По прошествии некоторого времени зверькам предложили пройти тестирование, с которым первая группа справилась намного лучше, демонстрируя отсутствие тревоги и депрессии. Например, они с легкостью залезали в узкие проходы, которые грызунам из второй группы казались опасными. Кроме того, у мышей с бактериальной подпиткой был зарегистрирован значительно меньший уровень гормона стресса – кортикостерона.

Дальнейшее изучение показало, что именно добавка Lactobacillus rhamnosus повлияла на работу ГАМК — рецепторов в зонах мозга, ответственных за тревогу и депрессию. Кроме того, ученым удалось доказать, что за связь между мозгом и микрофлорой кишечника отвечает блуждающий нерв. При нарушении этой связи, подопытные животные переставали реагировать на введение лактобактерий и возвращались к начальному (контрольному) уровню.

Работа кишечника влияет на мозг?

Работа биологов впервые научно подтвердила влияние бактерий — пробиотиков на химию мозга животных, а значит, вероятно, и человека. Таким образом, полагают ученые, полезные для кишечника бактерии могут стать дополнением к лечению психических заболеваний и других связанных со стрессом расстройств.

Результаты работы биологов опубликованы в PNAS — ведущем американском журнале для публикации оригинальных научных исследований в различных областях.


Источник статьи - портал "Все здорово!" зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

[Ольга м]

Многие лекарственные препараты имеют менее дорогостоящий аналог с идентичным составом.

 Белосалик (380руб) и Акридерм СК (40руб)
 Бепантен (250руб) и Декспантенол (100руб)
 Бетасерк(600руб) и Бетагистин (250руб)
 Быструмгель (180руб) и Кетопрофен (60руб)
 Вольтарен (300руб) и Диклофенак (40руб)
 Гастрозол (120руб) и Омепразол (50руб)
 Детралекс (580руб) и Венарус (300руб)
 Дифлюкан (400руб) и Флуконазол (30руб)
 Длянос (100руб) и Риностоп(30руб)
 Зантак (280руб) и Ранитидин (30руб)
 Зиртек (220руб) и Цетиринакс (80руб)
 Зовиракс (240руб) и Ацикловир (40руб)
 Иммунал (200руб) и Эхинацеи экстракт (50руб)
 Имодиум (300руб) и Лоперамид (20 руб)
 Йодомарин (220руб) и Калия йодид (100руб)
 Кавинтон (580руб) и Винпоцетин(200руб)
 Кларитин (180руб) и Лорагексал (60руб)
 Клацид (600руб) и Кларитромицин (180руб)
 Лазолван (320руб) и Амброксол (20руб)
 Ламизил (400руб) и Тербинафин (100руб)
 Лиотон-1000 (350руб) и Гепарин-акригель 1000 (120руб)
 Ломилан (150руб) и Лорагексал (50руб)
 Максидекс (120руб) и Дексаметазон (40руб)
 Мезим(300руб) и Панкреатин (30руб)
 Мидриацил (360руб) и Тропикамид (120руб)
 Мирамистин (200руб) и Хлоргексидин (10руб)
 Мовалис (410руб) и Мелоксикам (80руб)
 Нейромультивит (250руб) и Пентовит (50руб)
 Но-шпа (150руб) и Дротаверина гидрохлорид (30руб)
 Нормодипин (620руб) и Амлодипин (40руб)
 Нурофен (120руб) и Ибупрофен (10руб)
 Омез (180руб) и Омепразол (50руб)
 Панадол(50руб) и Парацетамол (5руб)
 Панангин (140руб) и Аспаркам (10руб)
 Пантогам (350руб) и Пантокальцин (230руб)
 Ринонорм (50руб) и Риностоп (20руб)
 Сумамед (450руб) и Азитромицин (90руб)
 Трентал(200руб) и Пентоксифиллин (50руб)
 Трихопол (90руб) и Метронидазол (10руб)
 Троксевазин (220руб) и Троксерутин (110руб)
 Ультоп (270руб) и Омепразол (50руб)
 Фастум-гель (250руб) и Кетопрофен (70руб)
 Финлепсин (280руб) и Карбамазепин (50руб)
 Флюкостат (200руб) и Флуконазол (20руб)
 Фурамаг (380руб) и Фурагин (40руб)
 Хемомицин (300руб) и Азитромицин (100руб)
 Энап (150руб) и Эналаприл (70руб)
 Эрсефурил (400руб) и Фуразолидон (40руб).

[Vista]

Лекарственные средства
Клинико-фармакологический указатель
Лекарственные средства можно искать по торговому названию, активному веществу, а также по 3-м видам указателей.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Функциональное состояние печени у больных ангиной
Главная / Ангина
Вряд ли есть надобность говорить о значении и многообразии функции печени. Трудно найти в организме человека какую-либо сторону обменных процессов, чтобы она прямо или косвенно не была связана с этим органом.

Это обстоятельство одновременно и облегчает, и сильно затрудняет исследование функционального состояния печени. Облегчает потому, что нарушение любого вида обмена (белкового, углеводного, минерального и пр.) будет указывать на нарушение функции печени, так или иначе участвующей в данном виде обмена. Затруднение же (подчас непреодолимое) заключается в том, что далеко не всегда есть возможность точно определить долю непосредственно печеночной патологии в обнаруженных сдвигах, зависящих в значительной мере и от состояния других органов (внутренних, эндокринных). Трудности заключаются при выборе тестов и, особенно, при их оценке, еще и в том, что функциональные резервы печени довольно велики и для выявления ее патологии (особенно неглубокой) необходимо применение комплекса функциональных исследований.

Мы изучили белковую, углеводную, пигментную, синтетическую («антитоксическую») функции печени, а также ее функции по поддержанию коллоидных систем крови и ее участие в липопротеиновом обмене. Определялась, кроме этого, активность ферментов - глютамино-пировиноградной и глютамино-щавелевоуксусной трансаминаз.

Диагностическую оценку перечисленных проб постараемся дать при обсуждении каждой конкретной пробы у наших больных. Здесь ограничимся лишь коротким замечанием. Как указывают Popper и Schaffer и др., примерно у 10% больных с несомненной печеночной патологией все примененные функциональные пробы печени могут оказаться нормальными, а у 2,6-5% здоровых лиц могут выпадать положительными те или иные из печеночных функциональных тестов.
 
Все сказанное заставляет нас подходить с большой осторожностью к клинической оценке приводимых ниже статей:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Активность трансаминаз у больных ангиной
Главная / Диагностика болезней
Активность глютамино-пировиноградной (ГПТ) и глютамино-щавелевоуксусной (ГЩТ) трансаминаз изучена нами у 30 больных ангиной (8 - тяжелобольных, 14 - средне-тяжелых, 6 - легко болеющих). Активность упомянутых ферментов у них колебалась от 2 до 11 единиц и, следовательно, не выходила за пределы нормы.

Таким образом, если исходить из предпосылок И. Тодорова, что повышение БЛП указывает на внутрипеченочный холестаз, то нужно думать, что примерно у 1/2 обследованных больных (у 31 из 72) можно было этим объяснить повышение данной пробы. Это положение станет еще убедительнее, если вспомнить, что, как было показано выше, у больных ангиной активность трансаминаз была нормальной, что в известной мере исключало явления паренхиматозного гепатита как причину функциональных расстройств печени. К этому надо добавить, что тимоловая и сулемовая пробы, также характеризующие состояние паренхимы печени, были нормальными.

Наконец, хотелось бы подчеркнуть одно обстоятельство. Осадочные пробы (БЛП, с одной стороны, тимоловая и сулемовая, с другой) не только не шли параллельно между собой, но далеко не всегда коррелировали с белковыми сдвигами в сыворотке крови. При повышенном содержании глобулинов (что было отмечено у подавляющего большинства больных) сулемовая и тимоловая пробы были отрицательными, а БЛП - часто положительная. Здесь, как нам кажется, подтверждается современное представление о флокуляционных пробах, как отражающих сдвиги в коллоидных свойствах сывороточных белков, а не преобладание той или иной фракции белков в сыворотке крови.

Таким образом, можно утверждать, что у больных ангиной в остром периоде болезни возникает инфекционно-токсическое поражение паренхимы печени с явлениями умеренно выраженного внутрипеченочного холестаза, но без заметных явлений паренхиматозного гепатита. В желчевыводящих же путях часто возникает воспалительный процесс, который в подавляющем большинстве случаев стихает под влиянием (на фоне) современного антистрептококкового лечения ангины. Изредка эти явления остаются, но в таких случаях нельзя ручаться, что они не представляют собой обострение латентно протекавшего, предсуществовавшего хронического холангиогепатита. К этой мысли склоняет нас то обстоятельство, что неполное исчезновение клинических явлений холангиогепатита после выздоровления от ангины обнаруживается, как правило, у лиц, часто болевших ангинами и до данной ангины.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 04 Декабрь 2012, 15:57:01Роль гипоксии в патогенезе заболеваний печени и желчевыводящих путей
Главная / Диагностика болезней
Современный уровень развития медицинской науки, открытие общих ключевых звеньев механизма нарушения гомеостаза позволяет ближе подойти к пониманию вопросов патогенеза различных заболеваний. Многими исследователями доказана ведущая роль энергетического метаболизма в процессах жизнедеятельности организма, изменения которого определяют генез многих страданий.

Последним чрезвычайно важным достижением в расшифровке тонких механизмов, лежащих в основе реализации патологического процесса, явились данные о нарушении функционирования клеточных мембран тканей. В основе же изменений мембранной проницаемости, как показано рядом авторов, лежат нарушения энергетического метаболизма. Гипоксия любого происхождения является неотъемлемым звеном нарушения мембранной проницаемости.

Проведенные ранее нами исследования и данные литературы свидетельствуют о высокой заинтересованности энергетических процессов в условиях гепатобилиарной патологии.

Доказательством этого служат выявленные нами нарушения в системе гликолитических и окислительно-восстановительных процессов у данного контингента детей. Изменения гликолиза изучались по уровню молочной кислоты в крови, отношению молочной кислоты к пировиноградной (ОМП), а также фракциям лактатдегидрогеназы (метод Юркова и Алатырцева), а окислительно-восстановительные процессы - по активности цитохромоксидазы в форменных элементах крови и фракций глютатиона.

Проведенные исследования у 207 детей, страдающих заболеваниями печени (хронический персистирующий гепатит - 105, хронический активный гепатит - 37), желчевыводящих путей (холецистохолангит - 65) и практически здоровых - (57), показали, что во всех группах больных уровень молочной кислоты был значительно выше, чем у здоровых детей. Подобные изменения отмечались и со стороны ОМП, которое, по мнению М. Н. Кириченко с соавт., Г. П. Могилевской с соавт., является тонким индикатором тканевой гипоксии. При изучении фракций ЛДГ оказалось, что на фоне выявленного нами ранее повышения общей активности фермента отмечается существенное снижение анодных фракций при значительном повышении катодных. Это свидетельствует о том, что усиление гликолитических реакций происходит именно в печени, так как катодные фракции данного фермента являются специфичными.

Исследование некоторых показателей окислительно-восстановительных реакций выявило существенное снижение их у больных детей. Так, активность одного из основных ферментов дыхательной цепи, цитохромоксидазы (ЦХО) существенно падала по мере нарастания тяжести патологического процесса с 85,3 у здоровых до 65,0 ед. у больных активным гепатитом. Отмечались также изменения в системе глютатиона, выражающиеся в повышении окисленной фракции, в связи с чем коэффициент восстановления глютатиона резко снижался у детей с гепатобилиарной патологией. Отмечен параллелизм падения КВГ по мере углубления патологического процесса.

Таким образом, у детей с поражениями печени и желчевыделительной системы выявлено существенное усиление гликолитического и угнетение окислительного путей энергообразования. Последнее является свидетельством развития тканевой гипоксии у наблюдаемых больных, являющейся важным неспецифическим звеном патогенеза данного страдания.
Весь текст: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Половые гормоны
22.12.2011 13:01


Половые гормоны, тестостерон и особенно синестрол снижают диурез. Во время менструации у женщин наблюдается задержка воды. Эстрогены увеличивают реабсорбцию воды в проксимальном канальце. Существует теория, по которой эстрогены ведут к увеличению антидиуретического гормона или же к повышению чувствительности канальцевого эпителия к антидиуретину (Pacovsky).

При сгущении крови и небольшом диурезе обнаружена в последнее время значительная активность гиалуронидазы в моче. Замечено, что при повышении концентрации антидиуретина в крови, увеличивается активность гиалуронидазы в моче (Гинецинский). Под влиянием антидиуретина эпителий дисталь-ного канальца выделяет гиалуронидазу, являющуюся ферментом весьма быстро разрушающим гиалуроновые комплексы, находящиеся в межклеточном веществе и базальной мембране канальцев. Тем самым повышается проницательность мембраны для воды. Поступающая в околоканальцевые пространства вода транспортируется по лимфатическим путям. Реабсорбция осмотически свободной воды происходит в межклеточную строму, а не в клетки канальцев.

При гипергидратации организма содержание антидиуретина в крови уменьшается так же как и активность гиалуронидазы. Существует прямая зависимость между ними. В Польше изучением гиалуронидазы занималась Orlikowska.

Сначала казалось, что удасться вычислить соотношение между количеством поглощенного кислорода и почечным кровотоком, потом этого сделать не удалось, так как эту величину можно получить только в эксперименте (Deetjen и Kramer). Экспериментально установлена прямая зависимость между потребляемым кислородом и трансфертом натрия. Коэффициент поглощения кислорода по отношению к трансферту натрия составляет 28 (Lassen и соавторы).
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 07 Декабрь 2012, 16:46:24Гуморальный механизм крови
20.02.2012 23:57


Легочный механизм, регулирующий концентрацию водородных ионов, основывается на физико-химических явлениях парциального давления, т. е. парциального давления (р) двуокиси углерода (рС02). Изменение рН крови является сильным раздражителем дыхательного центра. При понижении рН крови до 7,2 начинается гипервентиляция, которая достигает своего апогея при рН = 7,0. При снижении рН ниже 7,0 гипервентиляция прекращается, поэтому в случаях ацидоза не всегда наблюдается кислородное голодание.

В норме, парциальное давление двуокиси углерода рСО в легочном пузырьке составляет 5,5 объемных %, т. е. около 40 мм. рт. ст. Происходит выравнивание более высокого парциального давления крови с более низким парциальным давлением легочных пузырьков. Кроме того, из дыхательного центра поступают раздражения, возбуждающие акт дыхания.

Гуморальный механизм крови и легочная вентиляция являются быстродействующими механизмами весьма чувствительными к изменениям рН крови, однако это механизмы слабые и недостаточные.

Почечный механизм регуляции водородных ионов в жидкости организма является самым сильным. Сохранение кислотно-щелочного гомеостаза при этом механизме осуществляется тремя путями;

А) выделением кислот и задержкой двуокиси углерода и внеклеточной жидкости,

Б) выделением кислых фосфатов,

В) продуцированием аммиака.

Поэтому моча в норме бывает кислой с рН 5,5-6,5 в то время, как плазма и внеклеточная жидкость дают слегка щелочную реакцию с рН 7,35-7,45.

Профильтрованные через клубочек ионы бикарбонатов реабсорбируются путем замены ионов водорода крови ионами бикарбонатов. Двуокись углерода из плазмы проникает в клетки канальцев, где вступает в соединение с водой и образуя угольную кислоту, под действием карбоангидразы сразу же диссоциирует на ион карбоната НС03 и ион водорода Н+.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[_________________]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуl

Хотя пчеловодство является древнейшей отраслью народного хозяйства, химический состав пчелиного яда изучен сравнительно недавно и еще не полностью. Пчелиный яд прозрачен, имеет резкий запах, напоминающий запах меда, горький и жгучий вкус, кислую реакцию; удельный вес его равен 1,1313. В пчелином яде содержатся муравьиная, соляная, ортофосфорная кислоты. Можно предполагать, что большое лечебное значение имеют гистамин, которого в яде до 1%, фосфорнокислый магний, составляющий 0,4% веса высушенного яда, и высокое содержание ацетилхолина. Важное значение имеют также ферменты гиалуронидаза и фосфолипаза А, а также, медь, кальций, сера, фосфор, летучие масла и белковые вещества. В пчелином яде содержится белковое вещество с молекулярным весом 35 000, названное мелиттином (Нейман и Хаберман, 1954). В яде обнаружено 18 аминокислот - аланин, валин, гликокол, лейцин, изолейцин, серии, трионин, лизин, аргинин, аспарагиновая кислота, глютаминовая кислота, триптофан, пролин, тирозин, цистин, метионин, фенилаланин, гистидин, аламин и др.

Опыты фармакологов показали, что гистамин даже в разведениях 1: 250 000 000 и 1:5 000 000 000 оказывает сосудорасширяющее действие.

Многие больные, страдающие гипертонической болезнью, лечились пчелиным ядом или начинали работать на пасеке, где неоднократно подвергались пчелиным ужалениям. Вскоре их общее состояние улучшилось, кровяное давление значительно снижалось, исчезали головные боли, раздражительность, повышалась работоспособность. Да и вся обстановка работы на пасеке, ее целебный воздух оказывали благотворное влияние.