Печать

[Lauma]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку - информация только для женщин )

[Vista]

Наткнулась на таблицу интересненькую

[Yano4k@ -]

Возможное защемление срамного нерва
4 месяца назад
Леонид
Добрый день!Я мужчина,44 года. У меня такая проблема:последние лет 15 у меня бывали внезапные острые прострелы-от паха к животу,по нескольку секунд,примерно разв месяц.И тут же проходили. Работал я,всё это время на тяжёлой физ.работе,связанной с подъёмом тяжестей. Затем я перешёл на гораздо более физически лёгкую работу. 2,5 года назад у меня был ремонт,я таскал тяжести в одиночку.Нагрузки были очень большие. После окончания ремонта у меня вдруг возникла проблема-появилось затруднённое мочеиспускание и дефекация.Я пошёл к урологу.После обследования,Он сказал,что у меня обострение хронического простатита и выписал соотв.курс лечения. Одновременно, у меня внезапно появились боли в заднем проходе,прямо по центру. Боли появляются после поднятия тяжестей и после дефекации, особеннокогда она проходит с потугами.Также,участились прострелы при вставании из сидячего положения,от паха к нижней части живота.В сидячем положении часто было ощущение,что сидишь на бугорке. Последовательно прошёл: лечение у того же уролога-в итоге,он констатировал,что простатит мой перешёл в состояние ремисии,тщательное обследование у проктолога и гастроэнтеролога,со сдачей всех мыслимых анализов и обследований.Ни один из них не обнаружил никаких патологий по их части,тем более,могущих вызывать такие симптомы. Т.е. урологию,проктологию и гастроэнтерологию врачи полностью исключили.И только лишь когда сделал МРТ пояснично-крестцового отдела,то появилась хоть какая-то новая "зацепка"- остеохондроз позвоночника,грыжа диска L2-3(6 мм),протрузия диска L5-L6 (4 мм),люмбаизация S1.Сделал электронейромиографию,в которой сказано, что патологических изменений седалищного нерва не выявлено. Из лечения: получал медикаментозное у своего участкового невролога.Эффекта не было. Ходил на ЛФК, массаж и магнитотерапию. Эффекта никакого.Помогали лишь уколы мильгаммы,но только на один день. И только лишь тогда, когда я стал каждый день делать дома ЛФК для пояснично-крестцового отдела позвоночника,упр.на ПИР грушевидной мышцы(которые,как я знаю,также разгружают позвоночник) и проходил 10 сеансов к мануальному терапевту,то боль в заднем проходе уменьшилась и напоминает о себе реже и не так сильно.
Полностью вопрос-ответ: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: [time]29 мая 2013, 18:48:33[/time]Синдром грушевидной мышцы
Этот синдром отличается шириной клинических проявлений. С одной стороны, имеется недостаточная диагностика этого синдрома, и пациенту вправляют диски и пр., лечат проктологию, урологию и пр. С другой стороны, врачи, имеющие представление об этом синдроме, склонны к гипердиагностике и ставят этот синдром всем подряд. Диагностический критерий один - появление жалоб пациета при напряжении грушевидной мышцы.
Из моей статьи.
ГРУШЕВИДНАЯ МЫШЦА (m. piriformis) И ДРУГИЕ КОРОТКИЕ МЫШЦЫ, ВРАЩАЮЩИЕ БЕДРО КНАРУЖИ (близнецовые мышцы, квадратная мышца бедра, внутренняя запирательная мышца).
Грушевидная мышца играет основную роль в стабилизации таза, поэтому ее натяжение усиливается при дисфункциях таза.
Грушевидная мышца и другие короткие мышцы, вращающие бедро кнаружи (верхняя и нижняя близнецовые, внутренняя запирательная, квадратная мышца бедра), вместе с большой ягодичной мышцей являются основными мышцами, участвующими в наружной ротации бедра. Однако в специальной литературе по мануальной терапии практически не рассматривается функция коротких мышц, вращающих бедро кнаружи в связи с отсутствием специфических приемов мануального воздействия на мышцы и нечетким синдромокомплексом поражения. Вместо этого достаточно подробно рассматривается поражение грушевидной мышцы, функция которой во многом сходна с функцией коротких мышц, ротирующих бедро кнаружи, а большинство приемов воздействующих на мышцу одновременно воздействуют на короткие ротаторы, кроме того, поражение грушевидной мышцы часто клинически гораздо более значимо, чем поражение этих мышц. Симптомы поражения грушевидной мышцы объединяются в единый симптомокомплекс – «синдром грушевидной мышцы». Короткие мышцы, вращающие бедро наружи, подробно рассматриваются Travell J.G. в фундаментальном руководстве «Миофасциальные боли и дисфункции».
Клиника («Синдром грушевидной мышцы»). «Синдром грушевидной мышцы» проявляется болями в пояснице, ягодице, крестцово-подвздошном суставе, тазобедренном суставе и по задней поверхности бедра, болью и слабостью мышцы при отведении согнутого до 90 градусов бедра в тазобедренном суставе, болью и обнаружением уплотненных пучков мышцы при наружной или внутритазовой пальпации. В случае грубой компрессии ствола седалищного нерва при поражении симпатических волокон, характер болей чаще можно охарактеризовать, как глубокие, тупые, тянущие, рвущие, мозжащие, простреливающие, иногда со жгучим оттенком, боли, которые чаще усиливаются ночью, в тепле и при перемене погоды. Симптомы и боли могут уменьшаться в постели, но появляются или усиливаются в положении сидя (особенно при длительном сидении в сгорбленной позе) или стоя, при вставании из положения сидя или приседании из положения стоя, при длительном сгибании в бедра тазобедренном суставе, приведении и внутренней ротации, а также во время избыточной активности. Седалищная невропатия, связанная с компрессией седалищного нерва в грушевидной мышце, затрагивает позвоночно-двигательный сегмент на уровне S1 и S2.
Общая клиническая картина заболевания характеризуется тупыми, тянущими, рвущими, мозжащими, иногда со жгучим оттенком болями в ягодицах, в КПС и тазобедренных суставах. Боли могут уменьшаться в постели, но усиливаться при ходьбе. При сдавлении седалищного нерва, боль распространяется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, по пяточному сухожилию, в пальцы ноги. Иногда она может ощущаться больным по передней поверхности голени, по тыльной поверхности стопы до большого пальца. Компрессия седалищного нерва проявляется проводиковой болью по всей нижней конечности по типу «отсидел ногу». Нередки парестезии по всей ноге, особенно в стопе. В случае грубой компрессии ствола седалищного нерва поражаются и идущие в его составе симпатические волокна. Тогда больные жалуются на жгучие, иногда стреляющие глубинные боли, усиливающиеся ночью, в тепле, при перемене погоды.
Полностью текст: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 29 Май 2013, 19:53:06Украинские разработки по ущемлениям артерий

05.02.2010, ЛОР Астма

Медики Украины разработали новый способ диагностики и лечения состояний, которые связаны с ущемлением позвоночных артерий – одной из причин инсульта, диабета, невроза и старческого слабоумия.


В Первой клинической больнице Киева (Октябрьской) сейчас проходят очень интересные исследования. Работники кафедры хирургии Национального медуниверситета им А.А. Богомольца вместе с коллегами из других киевских клиник наблюдают за мировой медицинской периодикой: а вдруг кто-то еще нашёл решение задачи, которую смогли решить они?


Изученные данные свидетельствуют, что использовать доплеровское исследование позвоночных артерий так, чтобы можно было проводить малотравматичные, но эффективные операции на шейном отделе позвоночника, пока никто не додумался.


К хирургам, которые проводят такие операции в команде с ортопедом-травматологом и врачом УЗИ-диагностики, пока чаще попадали «пациенты-загадки». Те, у кого не смотря на все методы лечения, добиться позитивного эффекта так и не удалось. Это – «несгибаемые» гипертоники, больные тяжелой вегетососудистой дистонией, пациенты с судорожным синдромом.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Lauma]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку  Психосоматические аспекты в гастроэнтерологии

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку   Функциональная и органическая диспепсия: «перекрест» стратегий диагностики и лечения в общей практике

[Yano4k@ -]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку Клинические формы хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).
Обратите внимание!
ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

[Lauma]

Функциональная и органическая диспепсия: «перекрест» стратегий диагностики и лечения в общей практике

Диспепсия принадлежит к числу наиболее часто встречающихся гастроэнтерологических жалоб. Частота синдрома диспепсии у взрослого населения в странах мира варьирует от 7% до 41%  и составляет в среднем около 25% . Столь широкая распространенность диспепсии не удивительна, поскольку к появлению симптомов могут приводить как нарушения деятельности верхних отделов ЖКТ органического или функционального генеза, так и нарушения полостного пищеварения в кишечнике (синдромом мальдигестии).

Периодическая активация нейрогуморальной стимуляциипод влиянием изменения *рациона питания, *стресса, *курения, *нарушений сна и других факторов у больных с ФД приводит к гиперацидности в желудке и ДПК и развитию ассоциированных с ацидификацией ДПК нарушений гастродуоденальной моторики (функциональный гастро- и дуоденостаз), которые и становятся причиной диспепсии . Характерно, что уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у большинства больных с ФД остается в пределах нормы, хотя и может приближатьcя к гиперацидности, характерной для пептической язвенной болезни. Высокая висцеральная чувствительность у пациентов с ФД часто сочетается с психоэмоциональными особенностями, которые близки к признакам неадекватной реакции личности на хронический стресс: *тревожностью и невротизмом, *депрессивностью, *склонностью к ипохондрии, *нарушением психологической и социальной адаптации. Эти особенности нередко провоцируют появление симптомов ФД и нивелирутся после соответствующей медикаментозной коррекции или изменения обстановки, в которой находится больной.

ФД нередко сочетается с другими функциональными заболеваниями ЖКТ. «Перекрест» с синдромом раздраженной кишки (СРК) выявляют, по разным данным, у 30–50% пациентов с ФД . «Перекрест» с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) встречается в 7–20% случаев ФД . У значительной части больных ФД сочетается с дискинезией желчевыводящих путей. Выявление других форм функциональной патологии ЖКТ не исключает диагноза ФД и должно приводить к включению этих самостоятельных заболеваний в диагноз и соответствующей коррекции терапевтической тактики. Учитывая конституциональный характер патогенеза, прогноз при ФД можно считать не связанным с инвалидизацией, но неблагоприятным: симптомы диспепсии упорны и существенно снижают качество жизни пациентов и служат причиной значительных материальных затрат. Пациенты с ФД существенно чаще и дольше пребывают на больничном листе и чаще обращаются за медицинской помощью .

Органическую диспепсию диагностируют у пациентов с заболеваниями, имеющими ясные этиологические и патофизиологические причины развития устойчивой гиперацидности и нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ:
-пептическая язвенная болезнь,
-хронический панкреатит (ХП),
-желч­нокаменная болезнь (ЖКБ),
-сахарный диабет (СД),
-нарушения функции щитовидной железы,
-хроническая ишемия желудка и органов панкреатодуоденальной зоны
и другие .

ТАКИМ ОБРАЗОМ, несмотря на низкую специфичность симптомов, заболевания, приводящие к органической диспепсии, уже на ранних этапах диагностики сопровождаются специфичными клинико-инструментальными проявлениями. Течение и прогноз органической диспепсии прямо зависит от выявления ее этиологии и адекватности фармакологического и нелекарственного лечения. В целом ряде случаев, в том числе с применением широких возможностей современной малоинвазивной хирургии, прогноз органической диспепсии может оказаться более оптимистичным, чем при ФД.

Диагностика ФД нередко встречает трудности, обусловленные низкой специфичностью симптомов, различиями в понимании и современной интерпретации понятий ФД, органической диспепсии и мальдигестии. На практике в понятие ФД чаще всего включают *метеоризм, *тошноту, *нарушения стула, характерные как для различных нарушений полостного пищеварения, так и для СРК и ГЭРБ. Указанные разночтения стали одним из обоснований необходимости очередного обновления рекомендаций по диагностике функциональных заболеваний ЖКТ, которое было проведено в рамках согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний ЖКТ (Римские критерии III, 2006). Согласно им, ФД включает в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и чувство раннего насыщения .

По сути, Римские критерии III стали «ответом» на сложившиеся алгоритмы лечения диспепсии как в медицинской практике, так и в обществе в целом. Сегодня необходимо признать, что пациент с симптомами диспепсии нередко получает квалифицированную медицинскую помощь после длительного периода самолечения. По некоторым данным, в России почти 40% лиц с упорной диспепсией никогда не обращаются за медицинской помощью ...Несмотря на некоторые аспекты, спорные для гастроэнтерологов, глубоко ориентирующихся в проблеме ФД, достоинством Римских критериев III является то, что они нацеливают на поиск этиологии симптомов диспепсии, что, несомненно, приведет к оптимизации лечения больных не столько с ФД, сколько с органической диспепсией в амбулаторной и общей практике.Перечень заболеваний органов пищеварения, которые требуют исключения при верификации диагноза ФД, вошедший в Римские критерии III, практически не отличается от изложенного в Римских критериях II, утвержденных в 1999 году . Особенно часто ФД приходится дифференцировать с распространенными заболеваниями, которые могут привести к устойчивой ацидификации ДПК и нарушениям моторики выходного отдела желудка и ДПК

Важно, чтобы, согласно Римским критериям III, к пациентам с диспепсией применялась единая стратегия диагностики и лечения, которая должна включать несколько обязательных этапов :
• направленный анализ жалоб и получение доказательств связи симптомов с верхними отделами ЖКТ;
• эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) однократно всем больным с симптомами тревоги и пациентам старше 40 лет;
• исключение «симптомов тревоги», которые требуют добросовестного дообследования пациентов, с целью выявления более тяжелой скрытой патологии;
• определение H. pylori и, при положительном ответе, — его эрадикация (возможна стратегия «test and treat», если нет показаний для ЭГДС);
• рекомендации по минимизации приема ацетилсалициловой кислоты или других НПВП, коррекции образа жизни;
• эмпирическая терапия ИПП и прокинетиками;
• в случае упорной диспепсии — проведение глубокого обследования для дифференциального диагноза с органической диспепсией и мальдигестией.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[me_Losty]

Небольшое поясненьице
Мы сочли нужным процитировать тезисную часть статьи в виду ее несомненной важности , поскольку на практике не все успевают дойти по адресу.

[Энни.]

Наткнулась на таблицу интересненькую

особенно понравилось:напиться и накуриться-нехватка белка))))

[me_Losty]

Под действием комплекса предрасполагающих и разрешающих факторов возникают дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани с нарушением внутрикостного кровотока и повышением внутрикостного давления. При этом перераздражаются внутрикостные, болевые рецепторы, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и моторные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными моторными процессами. Это в свою очередь приводит к формированию •болевого, •мышечно-тонического и •ангиоспастического, •нейродистрофического синдромов. Имеющиеся сегментарная иннервация •позвоночной артерии, •сердца,• желудочно-кишечного тракта, •урогенитальной сферы, определяют дополнительную клиническую симптоматику, которая проявляется в виде вертебрально-базилярной недостаточности, псевдовисцерального болевого или дискинетического синдрома, либо их сочетания. Спондилогенная ирритация *звездчатого узла и позвоночного нерва,  *симпатического сплетения позвоночной артерии и *сердечных симпатических нервов могут приводить к формированию синдрома позвоночной артерии и сегментарной вегетативной дизрегуляции сердечной деятельности. Одновременно с этим восходящий поток болевых импульсов, изменяя функциональное состояние головного мозга, создает предпосылки для формирования эмоциональной дезадаптации и надсегментарной вегетативной дизрегуляции, что усугубляется при одновременном наличии спондилогенной вертебрально-базилярной недостаточности и проявляется психовегетативным синдромом с •кардиалгиями,•нарушением вариабельности сердечного ритма, •синдромом раздраженного кишечника, •дискинезией желчного пузыря и др

Подтверждением вышеуказанных фактов является накопленный опыт, показавший эффективность мануальной терапии при целом ряде заболеваний органов и систем не относящихся к опорно-двигательной системе:
• ИБС, при которой остеохондроз способствует развитию *кардиальгического синдрома сложного генеза, *стенокардии положения, *миокардиодистрофии, *дисциркуляторной энцефалопатии в вертебробазилярном бассейне; • нервно-психические заболевания: энурез у детей; • холецистопатии, дискинезии желчевыводящих путей;• заболевания и дисфункции мочевого пузыря ,• желудочно-кишечного тракта; • заболевания легких, плевры и др.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, доказан единый вертебровисцеральный и висцеровертебральный механизм. Без учета патогенетического влияния заболеваний других органов на остеохондроз позвоночника и его клинические проявления, и обратное влияние остеохондроза на эти органы в современной медицине невозможно адекватно программировать и лечебно-реабилитационные, и профилактические мероприятия.

СИМПТОМАТИКА ВЕРТЕБРОВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ

Вертебровисцеральные взаимоотношения отличаются сложностью и многообразием.

Хорошо известно, что вегетативное обеспечение внутренних органов осуществляется метамерно через определенные сегменты и спинномозговые нервы (см. рис в приложении):
•сердце, легкие иннервируются сегментами С3-Т3
•пищевод иннервируется сегментами Т3-Т6
•желудок иннервируется сегментами Т7-Т8
•кишечник иннервируется сегментами Т6-Т12
•печень и желчный пузырь иннервируются сегментами Т8-Т10, L,-L2
•мочеполовая система иннервируется сегментами Т10-L2, S1-S3.

Существуют висцеросоматические  (кожные, мышечные, сосудистые) рефлексы, которые характеризуются отраженными болями, появлением участков гиперестезии (повышенной чувствительности), мышечным напряжением в соответствующих сегментах, что может имитировать вертебральную патологию при  •язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, •панкреатите, •холецистите, •аневризме аорты и других заболеваниях внутренних органов. В основе представлений о соматовисцеральных нарушениях лежат нейрометамерные связи, обеспечивающие взаимодействие составляющих метамера. Так, •кожные покровы, •позвоночнодвигательный сегмент с его мышечными, фасциольными, связочными структурами, •определенные участки висцеры, •сосуды    имеют функционально связанные механизмы иннервации. Соматические и вегетативные отделы нервной системы взаимно определяют функцию данного метамера. Этим объясняется и возникновение зон Захарьина-Геда при дисфункции того или другого органа, напряжение определенных мышц при раздражении участка брюшины, усиление перистальтики полых органов или ее торможение при дисфункциях позвоночника. Анализируя клинический материал, можно видеть, что существуют как бы соматические эквиваленты висцеральных нарушений, или соматическая маска заболевания того или иного органа. Например при заболеваниях легких (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и др.) можно обнаружить нарушения в мышцах, обеспечивающих внешнее дыхание, при гинекологических заболеваниях - нарушения в мышцах таза и поясницы. К тому же можно выявить и компенсаторные нарушения в мышцах, обусловливающих постуральное равновесие в опорно-двигательной системе. Связанные с этим дополнительные нагрузки на опорно-двигательный аппарат манифестируют дисфункциональными болями в определенных частях тела.
С другой стороны, одно- или двусторонние опоясывающие боли в грудной клетке, области сердца, животе, пояснице могут быть обусловлены различными заболеваниями позвоночника..
Рефлекторные изменения, не соответствующие рефлекторным зонам определенных органов, могут заставить изменить диагноз или указать на осложнения. Так, правосторонние рефлекторные изменения при болезнях сердца, поскольку их диагноз не подвергается сомнению, указывают на осложнения, например, набухание печени вследствие сердечной недостаточности. Однако на основании собственного опыта мы не склонны рассматривать односторонние рефлекторные изменения при ишемической болезни сердца как достаточно надежные.
Большое значение имеет рефлекторная симптоматика для прогноза и даже для экспертизы заболеваний внутренних органов и позвоночника.

В зависимости от характера преобладающих клинических проявлений выделяются
Группы вертеброгенных висцеральных синдромов:

•висцералгические синдромы - характеризуются превалированием в клинической практике болевых ощущений, которые локализуются в области определенного органа; механизм их возникновения связан с раздражением корешковых структур, симпатических ганглиев, а также нарушением вегетативной нейротрофической регуляции внутренних органов (например, ишемические расстройства, вызванные регионарным изменением сосудистого тонуса); в зависимости от локализации болевых ощущений выделяют вертеброгенные кардиалгии, гастралгии и другие висцералгические синдромы
•висцеродисфункциональные синдромы - проявляются нарушением функций того или другого органа без возникновения выраженных органических изменений в его тканях; конкретный характер симптоматики связан с функциями заинтересованного органа .
•висцеродистрофические синдромы вертеброгенной природы поражения внутренних органов, возникают вследствие нарушения нейротрофической функции вегетативной нервной системы; по своей сути, они составляют начальную стадию формирования соматического заболевания, которые в дальнейшем могут переходить в определенную нозологическую форму; например, кардиодистрофический синдром в стенокардию или кардиосклероз
Любое грамотное обследование больного с болью в спине должно начинаться с изучения анамнеза, физикального исследования органов грудной клетки и живота, исследования прямой кишки и тд.

Заболевания верхнего этажа брюшной полости (*пептическая язва двенадцатиперстной кишки и желудка,* опухоль желудка, если она распространяется за брюшину, *заболевания поджелудочной железы) могут провоцировать боли в нижнегрудной и верхнепоясничной части спины, чаще на уровне Th10 – L2 позвонков. Особенно сильные ночные боли в пояснице вызывает опухоль поджелудочной железы, они долгое время могут оставаться единственным симптомом опухоли хвоста или тела поджелудочной железы.
Заболевания нижнего этажа брюшной полости (*язвенный колит, *дивертикулит и опухоли толстой кишки,* кишечная непроходимость, *ретроцекальный аппендицит)  могут провоцировать боли в поясничной области,чаще на уровне L3 – L5 позвонков).
Заболевания органов малого таза могут вызывать боли в крестцовой и пояснично-крестцовой области. Патология гинекологических органов часто провоцирует дисфункцию наиболее частого источник болей в пояснице и крестце – маточно-крестцовые связки. Любые процессы, приводящие к натяжению связок - изменение положения матки:(retroflexio uteri, опущение матки, большие миомы, беременность) или их поражению (эндометриоз, рак матки - вызывают боль в крестце, усиливающуюся при длительном стоянии. Менструальная боль часто ощущается в области крестца, она плохо локализована, может распространяться на нижние конечности. Эндометрит и аднексит, варикозное расширение вен таза могут вызвать боль в нижней части спины (консультация гинеколога - обязательное условие диагностики болей в нижней части спины у женщин). Хронический простатит с дизурическими симптомами и снижением потенции часто сопровождается ноющей болью в крестце с иррадиацией в ягодицы и бедра. Боли в пояснице при поражении почек чаще односторонние, локализованные, тупые, идущие из глубины. Боль, за исключением почечной колики, не бывает очень сильной. Боль может иррадиировать по ходу мочеточника. При перкуссии в проекции почек боль может усиливаться.

Источник конспекта: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[вложение удалено Администратором]

[andrey108]

Влияние амилазной недостаточности
на психическое состояние больных
с патологией желудочно-кишечного тракта
и возможность проведения коррекции с помощью
заместительной ферментной терапии

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Vista]

Польза и вред селена
В нашем организме нет ни одного органа, где не использовался бы селен. Главный его положительный эффект, это его противоопухолевая активность. Селен активирует ген р53, ответственный за окислительно-восстановительные реакции, входит в состав ферментов, осуществляющих реакции детоксикации в клетках, нейтрализующих свободные радикалы. Селен предотвращает развитие рака у людей, в клетках которых вырабатывается недостаточное количество белка р53. Селен участвует в обмене белков и нуклеиновых кислот, входит в состав ферментов и гормонов, участвует в реакциях иммунитета, воспаления и регенерации. Селеносодержащие белки формируют костную и хрящевую ткани, поддерживают работу скелетных и гладких мышц, контролируют гормональный баланс.

Иммунная система. Селен - один из самых важных элементов, участвующих в защите организма от раковых клеток (в первую очередь - рака легких, простаты, толстой и прямой кишки, рака матки и шейки матки). Кроме того, участвует в иммунологической защите организма от вирусов, и не только вирусов гриппа, но и таких заболеваний, как вирусный гепатит, герпес, лихорадка Эбола. Мало того, селен помогает иммунитету удерживать вирус ВИЧ в латентном состоянии, не позволяя ему прогрессировать в развернутую картину СПИДа.

Сердечно-сосудистая система. Селен участвует в активном выведении из организма тяжелых металлов: ртути, марганца, свинца, кадмия. Он входит в состав фермента глутатион-пероксидазы, участвующей в антиокислительной системе организма, тем самым защищая наше сердце от действия свободных радикалов. Селен входит в схему лечения аритмий, снижает риск внезапной коронарной смерти (фибрилляции желудочков). Селен уменьшает кислородное голодание тканей сердца, снижает действие токсических лекарств на сердце. Наконец, предупреждает и даже лечит болезнь Кешана (кардиомиопатию).

Опорно-двигательный аппарат. Селен в сочетании с витамином Е и другими антиоксидантами облегчает течение ревматоидного артрита, т. к. обладает противовоспалительным свойством. Он применяется в лечении остеохондроза, артроза, остеодистрофии т.к. участвует в формировании ферментов синовиальной оболочки хрящей позвоночника и суставов, способствует увеличению двигательной активности в суставах. Эффект от лечения не будет мгновенным, нужно время и эффективные дозы селена, витамина Е и других антиоксидантов.

Щитовидная железа. Селен активно участвует в формировании гормона щитовидной железы тироксина. При нехватке этого гормона организм дает "команду" на увеличение самой щитовидной железы, что ведет к таким заболеваниям, как гиперплазия щитовидной железы. Своевременный прием препаратов йода и селена предотвращает развитие этого заболевания. Если болезнь уже развилась, то прием препаратов селена ведет к остановке прогрессирования заболевания у взрослых, и ее регресс у детей.

Сахарный диабет. Доказано, что селен стимулирует рост клеток поджелудочной железы, увеличивает количество островков Лангерганса - это группы клеток, продуцирующих инсулин. Кроме того, улучшается потребление глюкозы тканями, что при сахарном диабете II типа ведет к снижению инсулинрезистентности. Также селен улучшает проникновение фруктозы в ткани (которое происходит без участия инсулина), и тем самым снижает энергетический клеточный голод.

Желудочно-кишечный тракт. Селен, как уже говорилось, нейтрализует действие свободных радикалов, недоокисленных продуктов обмена веществ. Улучшает трофику слизистой оболочки ЖКТ, способствует скорейшей ее регенерации. Нормализует РН внутри пищеварительной трубки, что способствует оптимизации ферментативных процессов, нормализации микрофлоры кишечника.

При гепатите прием селена улучшит функциональное состояние печени, нормализует процесс желчеобразования.

Кожа. Селен при приеме его внутрь и наружно дает положительный результат при лечении нейродермита, псориаза, чешуйчатого лишая.

Беременность и роды. При нехватке селена возникает угроза рождения ребенка с врожденными аномалиями. У будущей мамы с дефицитом селена чаще возникают токсикоз и угроза преждевременных родов. У роженицы его недостаток вызовет слабость родовой деятельности. Кормящей матери селен также необходим (причем в двойной дозе), поскольку от этого зависит качество ее молока.

Вот такой серьезный и необходимый микроэлемент селен. Хочу сразу предупредить, что прием только этого препарата не гарантирует Вам излечение от перечисленных заболеваний. Необходимо комплексное лечение, в состав которого будет входить селен. А вот профилактический прием его значительно уменьшит вероятность возникновения этих заболеваний. Но только грамотный его прием.

Если Вы перестарались с употреблением селена, это незамедлительно скажется на Вашем самочувствии. Появится ломкость ногтей, аллопеция (очаговое выпадение волос), артрит, мышечные боли, выпадение волос, ухудшение состояния кожи (покраснение, изъязвление, шелушение), гниение зубов, снижение функции печени и почек, проблемы с иммунитетом, нарушения в нервной системе.

Так что, давайте определимся с дозами и формами выпуска селена. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, для поддержания здоровья нам нужно совсем немного селена: мужчине - 70 мкг в сутки, женщине - 55 мкг, ребенку - 1 мкг на 1кг веса ребенка. Подробнее:

Младенцы от 0 до 6 мес. - 10 мкг/день
От 6 до 12 мес. - 15 мкг/день
Дети от 1 до 6 лет - 20 мкг/день
от 7 до 10 лет - 30 мкг/день
Юноши от 11 до 14 лет - 40 мкг/день
Девушки от 11 до 14 лет - 45 мкг/день
Мужчины от 15 до 18 лет - 50 мкг/день
от 19 лет и старше - 70 мкг/день
Женщины от 15 до 18 лет - 50 мкг/день
от 19 лет и старше - 55 мкг/день
Беременные - 65, макс. до 200 мкг/день
Кормящие - 75, макс. до 200 мкг/день

Превышение этих доз может быть при значительном недостатке селена в организме и должно строго контролироваться врачом. Предельно допустимая доза препарата - 400 мкг в сутки.

Теперь рассмотрим подробнее химическую структуру препаратов селена. Первое поколение этих препаратов характеризуется довольно низкой биодоступностью, рядом побочных действий, таких как тошнота, дискомфорт в желудке. Это селенат натрия, селенит натрия, сернистый селен. Это как правило, недорогие препараты.

Препараты нового поколения представляют из себя соединения селена с органическими веществами - био-лигандами (селен-цистеин, селен-метионин или двухвалентные формы селена). Они безопасны, более биодоступны и более эффективны препаратов первого поколения. Так что, внимательней читайте упаковку, добросовестный производитель указывает на ней действующее начало препарата. Но препараты II поколения, к сожалению, дороги. Хотя, как гласит русская поговорка, "здоровье дороже".

В каких продуктах содержится селен? Наиболее богат селеном лук, чеснок, бразильский орех. Грибы так же являются ценным источником селена. Есть ряд лекарственных растений, богатых селеном. Это водоросли спирулины, береза повислая, эвкалипт лекарственный, солодка уральская, донник лекарственный, эфедра полевая и хвощ полевой. Почему люди, употребляющие эти продукты в большом количестве, все равно испытывают дефицит селена? Почему люди не испытывали этой проблемы еще 200-300 лет назад? Потому, что последнее столетие наблюдается дефицит селена в почве, и как следствие, дефицит его в овощах. В последнее время в сельском хозяйстве стали чаще употреблять селеновые удобрения. Но эффект от этого небольшой. Почва удобряется нитратами, различными подкислителями, которые связывают селен в нерастворимые соединения. Селен растениями не усваивается. Отсюда - дефицит его в организме человека. По этому необходимо сознательно, целенаправленно и ежедневно принимать препараты селена.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Норинга]

Как быстро снять усталость после долгого сидения за компьютером?

Чтобы улучшить самочувствие, надо помассировать несколько точек на лице. Практически сразу вы почувствуете себя намного бодрее.

Точка № 1.
Внутренний угол глаз.
Надавить синхронно с обеих сторон.

Точка № 2.
Сразу три точки.
Внешний край брови, середина и внутренний край. Надавливать на симметричные точки на обеих бровях одновременно.

Точка № 3.
Выпуклый бугорок над переносицей строго между бровей.

Точка № 4.
Под зрачком глаза на расстоянии в полсантиметра от нижнего века. Надавливать одновременно под обоими глазами.

КАК НАЖИМАТЬ?

Указанные точки нужно массировать кончиками пальцев в течение минуты. Нажимать сильно, но не до появления болевых ощущений.

[Lauma]

ОСТОРОЖНО: ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ

То, что употребление недоброкачественных пищевых продуктов может вызвать диарею, знают даже школьники. Однако довольно часто диарея возникает даже от доброкачественных пищевых продуктов. Для этого состояния существует особое понятие. Этот термин — пищевая непереносимость — это не диагноз, а понятие, которое включает целую группу заболеваний и патологических состояний. Все они объединены тем, что попадание какого-либо неиспорченного пищевого продукта в пищеварительный тракт человека вызывает различные патологические проявления.

Клиническая картина пищевой непереносимости очень разнообразна. Чаще всего поражается желудочно-кишечный тракт, что проявляется диспепсическими расстройствами (чувством распирания, тяжестью в животе), метеоризмом и неустойчивым стулом (чаще всего поносами). Но нередко отмечают поражения и со стороны других органов и систем: кожные высыпания, головную боль, обострение аллергического ринита, конъюнктивита и бронхиальной астмы.

Сходство клинических проявлений пищевой непереносимости, при том, что это разные заболевания (пищевая аллергия, псевдоаллергия и т.д.), связано с патофизиологией развития этих болезней. Конечной патофизиологической фазой при всех этих состояниях является влияние биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.) на ткани-мишени, и в данном случае уже не важно, как эти активные вещества появились в организме: в результате иммунной реакции, токсического повреждения мембран клеток или поступили в чистом виде сразу из продукта. Хотелось бы отметить, что установить точный диагноз при пищевой непереносимости иногда бывает непросто. Чаще всего можно встретить жалобы на то, что «у меня понос ото всего». Существует около 200 проявлений пищевой непереносимости, которые можно разделить на группы:

1. пищевая аллергия,

2. псевдоаллергические реакции на пищу,

3. реакции, связанные с токсическим действием веществ, содержащихся в продуктах,

4. ферментопатии.

Еще несколько десятилетий назад вредной пищей считали сладкие, острые, копченые, консервированные пищевые продукты. К сожалению, сейчас этот список пополнился традиционно считавшимися здоровой пищей продуктами, такими как коровье молоко, куриные яйца, рыба. Связано это с таким распространенным явлением, как пищевая аллергия. Этим термином обозначают аллергические реакции на пищевые продукты. Количество взрослых с пищевой аллергией составляет около 2–5% общей популяции.

Очень часто под маской аллергических реакций на пищу скрывается псевдоаллергия. Псевдоаллергические реакции в основном связаны с содержанием в продуктах биологически активных веществ — гистамина, серотонина, тирамина, салицилатов. При поступлении таких продуктов в кишечник происходит их всасывание в кровь с последующим развитием клинической картины пищевой непереносимости. Как правило, это связано с недостаточной метаболической активностью печени.

Если при пищевой аллергии реакция организма развивается по механизму, при котором комплексы антиген+антитело повреждают мембраны клеток с высвобождением из последних различных воспалительных медиаторов, то при псевдоаллергических реакциях эти медиаторы поступают в организм с пищей.

Псевдоаллергические реакции отличаются от аллергических:
отсутствием патологического иммунного ответа организма, нормальными уровнями специфических IgЕ в сыворотке крови;
дозозависимым эффектом — клинические проявления и выраженность псевдоаллергии зависят от количества съеденного продукта;
более поздним временем возникновения симптомов после приема продуктов.

К продуктам, в которых содержится большое количество гистамина, относятся квашеная капуста, сырокопченая колбаса, консервы тунца и скумбрии. Много тирамина содержится в различных сырах; серотонина — бананах, киви, грецких орехах; салицилатов — яблоках, абрикосах, винограде, малине, приправе карри, клубнике, цитрусовых.

Плюсом псевдоаллергии по сравнению с пищевой аллергией является то, что пациент может принимать «опасную» пищу в небольших количествах без вреда для здоровья.

Третья группа пищевой непереносимости — это реакции, обусловленные токсическим действием веществ, содержащихся в продуктах. Связаны эти патологические реакции с искусственными ингредиентами, содержащимися в пищевых продуктах: консервантами, эмульгаторами, красителями и вкусовыми добавками. Эти вещества могут повреждать мембраны клеток эпителия кишечника и тучных клеток с последующим высвобождением из них активных медиаторов (гистамина, серотонина) и развитием патологических реакций. Все эти вещества называют также гистаминвысвобождающими.

К продуктам, содержащим гистаминвысвобождающие вещества, относятся шоколад, клубника, цитрусовые, помидоры, ракообразные, устрицы, кориандр, свинина, алкоголь, орехи, арахис, рыба.

Непереносимость пищевых продуктов, не связанная с вышеперечисленными причинами, широко распространена. Ее могут отмечать при отсутствии ферментов, переваривающих те или иные питательные вещества. Многие взрослые люди жалуются на то, что молоко вызывает у них кишечные расстройства, и считают, что связано это с аллергией. Однако чаще всего такие состояния к аллергии не имеют никакого отношения, и симптоматика вызвана непереносимостью молочного сахара, который содержится в молоке любых животных. Заболевание связано с низкой активностью в клетках кишечника фермента лактазы, который расщепляет лактозу до глюкозы и галактозы. Если лактазы мало, лактоза не расщепляется и не всасывается и, оставаясь в толстой кишке, становится пищей для микробов, превращающих ее в молочную кислоту с выделением большого количества газов.
(с)
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Lauma]

Препараты и биологически активные добавки имеют подобные характеристики, включая места абсорбции в кишечнике, а также имеют свойства изменять физиологические процессы и в больших дозах могут быть токсичными. Лекарство может взаимодействовать как с другим лекарством, так и с биологически активной добавкой.

Витаминная и минеральная недостаточность может быть следствием влияния препарата на абсорбцию, метаболизм и выведение нутриентов. Небольшое количество лекарств не вызывает таких побочных явлений, как болезненность, диарея, тошнота. Препараты также способны изменять вкусовые ощущения (ангиотензин-превращающие ингибиторы ферментов, аллопуринол, метронидазол, пеницилламин) и влияют на аппетит (дигоксин, флуоксидин уменьшают аппетит, а трициклические антидепрессанты и valproate увеличивают его). Все эти особенности могут привести к дефициту нутриентов. С другой стороны, биологически активные добавки могут изменять абсорбцию и метаболизм медикаментов.
Подробно здесь: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Энни.]

Советую как психолог,почитать книги Курпатова,всё на доступном языке разжевано,даются реальные советы и препараты по лечению.
Добавлено: 29 Июнь 2013, 14:38:43Мне Богдан и Ротштейн подарили книжку,сами калякали,как-нить выложу,очень интересная