Печать

[_________________]

Не фосфорная кислота в луке очищает кровь, я думаю, а серная, связанная. Происходит сульфатирование токсинов, обезвреживание.

[Позитивная]

Вчера обещала статью о связи ДСТ и психики

Психовегетативные, астенические и когнитивные нарушения при дисплазии соединительной ткани: выбор оптимальной терапии
С.Н. Дума, О.В. Лисиченко, Г.В. Лукьянова
НИИ терапии СО РАМН, Новосибирск
Представлены результаты оценки эффективности и безопасности использования препарата ацетил-L-карнитин (Карницетин) при астенических, психовегетативных и когнитивных нарушениях для 60 пациентов с дисплазией соединительной ткани в сравнении с немедикаментозной и общеукрепляющей терапией. Установлено, что терапия Карницетином ослабляет проявления астении, уменьшает неврологическую и вегетативную симптоматику, способствует значимому улучшению по всем когнитивным шкалам.
Ключевые слова: дисплазия соединительной ткани, астенические нарушения, психовегетативные нарушения, когнитивные нарушения, ацетил-L-карнитин
The article presents the results of the evaluation of the efficacy and safety of use of acetyl-L-carnitine (Carnicetine) in asthenic, psycho-vegetative and cognitive impairment in 60 patients with connective tissue dysplasia in comparison with non-pharmacological and bracing therapy. It was found that the therapy with Carnicetine reduces the manifestations of asthenia, reduces neurological and vegetative symptoms with significant improvement in all cognitive scales.
Key words: connective tissue dysplasia, asthenic disorders, psychovegetative disorders, cognitive impairment, acetyl-L-carnitine
Одно из первых мест среди наследственных болезней занимают синдромы, связанные с нарушением биосинтеза или деградацией волокнистых структур соединительной ткани (СТ). Дисплазия СТ (ДСТ) – это нарушение развития СТ в эмбриональном и постнатальном периодах, которое происходит вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса. ДСТ приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений со стороны висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением. При ДСТ наблюдаются весьма разнообразные клинические проявления, т. к. универсальных патологических повреждений СТ не существует [1].
Наиболее характерные клинические проявлениями ДСТ:
скелетные изменения: астеническое телосложение, долихостеномелия (непропорционально длинные конечности), арахнодактилия (длинные тонкие пальцы), различные виды деформации грудной клетки (сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром “прямой спины”), плоскостопие и др.; эти изменения связаны с нарушением строения хряща и задержкой созревания эпифизарной зоны роста, что проявляется удлинением трубчатых костей; в основе деформаций грудной клетки лежит неполноценность реберных хрящей;
изменения со стороны кожи: гиперэластичность, истончение, склонность к травматизации и образованию шрамов в виде “папиросной бумаги” или келоидных рубцов;
изменения со стороны мышечной системы: уменьшение мышечной массы, в т. ч. сердечной и глазодвигательной мускулатуры, что приводит к снижению сократительной способности миокарда и миопии;
патология суставов: чрезмерная подвижность (гипермобильность), склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата;
патология органов зрения: одно из самых частых проявлений ДСТ, представлено миопией различной степени, дислокацией хрусталика, увеличением длины глазного яблока, плоской роговицей, синдромом голубых склер;
поражения сердечно-сосудистой системы, которые весьма разнообразны и нередко определяют прогноз; обычно диагностируются анатомические изменения клапанов сердца: дилатация фиброзных колец и пролапсы, аномальные хорды, расширение восходящего отдела аорты и легочной артерии с последующим формированием мешотчатой аневризмы; кроме того, деформации грудной клетки и позвоночника приводят к развитию различных типов торакодиафрагмального сердца;
поражение сосудов проявляется аневризматическими расширениями артерий среднего и мелкого калибра и очень часто – варикозным расширением вен нижних конечностей;
бронхолегочные поражения касаются как бронхиального дерева, так и альвеол; чаще всего диагностируют бронхоэктазы, простую и кистозную гипоплазию, буллезную эмфизему и спонтанный пневмоторакс;
с патологией почек связывают нефроптоз и реноваскулярные изменения.
К неврологическим симптомам ДСТ относят разнообразные проявления вертеброгенного синдрома в виде ювенильного остеохондроза, межпозвонковых грыж, спондилолистеза, вертебробазилярной недостаточности. Однако в структуре клинической симптоматики пациентов с ДСТ наиболее часто лидируют психовегетативные нарушения, такие как вегетососудистая дистония, нейро-циркуляторная дистония, панические атаки. Они формируются одними из первых уже в раннем детстве и рассматриваются как обязательный компонент диспластического фенотипа. У пациентов с ДСТ часто обнаруживается также астенический синдром, который проявляется снижением работоспособности, ухудшением переносимости физических и психоэмоциональных нагрузок, повышенной утомляемостью, когнитивными нарушениями нейродинамического типа. Он выявляется в дошкольном и школьном, подростковом и молодом возрасте, сопровождая пациентов с ДСТ на протяжении всей жизни.
Наряду с присущими этим пациентам нарушениями в психической сфере в виде невротических расстройств, депрессии, ипохондрии, тревожнофобических расстройств, нервной анорек-сии возникают выраженные проблемы в сфере физической и социальной адаптации. В возрасте 14–15 лет проявления ДСТ усугубляются астеническими, вегетативными, тревожными и когнитивными симптомами. Известно, что пациенты с ДСТ формируют группу повышенного психологического риска с заниженной субъективной оценкой собственных возможностей, сниженными уровнями претензий, эмоциональной устойчивости и работоспособности, повышенными уровнями тревожности, ранимости, депрессивности. Закономерным следствием психологического дистресса становится ограничение социальной активности, ухудшение качества жизни и значительное снижение социальной адаптации, наиболее актуальные в подростковом возрасте.
Указанные синдромы тесно связаны с вопросами профессиональной подготовки, профессиональной пригодности и прогноза жизни подростков. Зачастую эта достаточно многочисленная группа пациентов остается без адекватной коррекции. Поэтому на сегодняшний день весьма актуальна проблема профилактики и лечения больных ДСТ с астеноневротическими, тревожновегетативными и когнитивными синдромами.
Традиционно при лечении ДСТ рекомендуют широко использовать такие методы, как психологическая поддержка, индивидуализация режима дня, лечебная физкультура, физиотерапия и массаж. Важна и диетотерапия с учетом повышенной потребности пациента в белках, незаменимых аминокислотах и микроэлементах. К медикаментозным методам следует отнести применение препаратов, позволяющих стимулировать коллагенообразование. Это прежде всего аскорбиновая кислота, препараты мукополисахарид-ной природы (хондроитинсульфат), витамины группы В (В1, В2, В3, В6) и микроэлементы (медь, цинк, магний). Рекомендовано включать в схемы лечения курсовую метаболическую терапию [5]. Специального обсуждения заслуживает терапия ацетил-L-карнитином (Карницетин; ООО “ПИК-ФАРМА”, Россия). L-карнитин (ЛК) и его производные, такие как ацетил-L-карнитин (АЛК), выполняют в организме человека важнейшую функцию. Они переносят остатки жирных кислот из цитоплазмы в матрикс митохондрий для образования энергии, необходимой для функционирования всех клеток, тканей и систем организма [2, 9]. В последние года АЛК начал широко использоваться в коррекции митохондриальных дисфункций различной этиологии наряду с ЛК и коэнзимом-Q [2, 3, 5]. Анализ многочисленных литературных источников позволяет сделать вывод, что АЛК имеет дополнительные, отличные от ЛК фармакологические свойства, которые позволяют использовать его в качестве лекарственного средства при астенических, психовегетативных и когнитивных нарушениях. Он свободно проходит через гематоэнцефаличе-ский барьер, легче усваивается клеточными структурами и быстрее включается в митохондрии, может функционировать как донор ацетильной группы для молекулы холина, образуяацетилхолин, и более эффективен, чем ЛК, в нейропротекции, улучшая когнитивные функции [3, 10]. Показано, что АЛК влияет на работу мозга за счет широкого спектра нейрохимических свойств: повышает клеточную концентрацию аспартата и таурина, при длительном введении увеличивает плотность NMDA-рецепторов. АЛК способен модулировать эффекты не только холинергической, но и дофа-минергической системы, усиливает действие серотонина, защищает клетки мозга от избытка глутамата и аммиака, чем можно объяснить его выраженное нейропротекторное действие [11–13, 15, 16].
Целью настоящего исследования явилась оценка клинической эффективности и переносимости АЛК (Карницетина) при лечении пациентов с ДСТ с выраженными астеноневро-тическими, тревожновегетативными и когнитивными синдромами.
Материал и методы


Не вся статья, вот продолжение зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[*************]

Непонятно, обусловлены ли проблемы с психикой страдающих ДСТ людей собственно ДСТ, или недостаточным питанием (раз дополнительный приём карнитина приводит к заметному улучшению). Или же корни и того и другого кроются в диете

[Позитивная]

Причин несколько. С одной стороны - психологический аспект, объективные психологические проблемы вследствие астенизации.
С другой, коллаген нужен для сосудов. И тут не только плохое питание, а так же нарушение обмена. Не все усваивается

[о-льга]

Мимоза, интересно! Я всегда была высокой, по отношению к подругам, это комплексы вызывало. Миопия с детства и ипохондрия в подростковом началась.
А теперь у сына проблемы с ахиловым сухожилием, лечимся у хирурга, он говорит может возрастное, нарыла в инете про желатин, а коллаген это не желатин?
Добавлено: [time]08 мая 2015, 18:34:23[/time]зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкусебе для удобства сделала

[*************]

а коллаген это не желатин

Желатин - гидролизованный коллаген

[Unstoppable)]

такие как ацетил-L-карнитин (АЛК), выполняют в организме человека важнейшую функцию. Они переносят остатки жирных кислот из цитоплазмы в матрикс митохондрий для образования энергии, необходимой для функционирования всех клеток, тканей и систем организма

Кстати! Слышала, что кишкам как раз нужны корокоцепочечные жирные кислоты для питания энтероцитов, колоноцитов! И по-моему, даже необходимы для обеспечения их энергией! Писала уже где-то, что в ГНЦК предлагали лечить ВЗК карнитином в дополнение к основному лечению. Сама я тоже пробовала, пила Карнитин, эффекта никакого вообще что-то не заметила)).
По идее - карнитин должен помогать кишкам усваивать КЦЖК!....

[_________________]

Странно, но у меня карнитин как хилак влияет на кишки

[Позитивная]

Ольга, это статья краткая, он говорил, что их есть 13 типов.
И не у всех высоких она, и кстати у низких бывает. Там много признаков, у меня 15есть
А врачи тебе ее не ставили?

Яночка, он наверно на след.приеме назначит аминки, буду пить, это лучше, чем химия

[_________________]

Писала уже где-то, что в ГНЦК предлагали лечить ВЗК карнитином

Л-карнитином или ацетил-карнитином?

Бутирилкарнитин надо сделать, уксусная кислота в кале не оч хорошо, я думаю

[Unstoppable)]

Яночка, он наверно на след.приеме назначит аминки

Аминки тоже пила.... эффекта 0)

лучше, чем химия

глядя что лечить!) Убеждаюсь на собственном опыте - что это больше миф, что типа химия - зло) но это я о своем))

Странно, но у меня карнитин как хилак влияет на кишки

Т.е. от него становится хуже? У меня ведь и Хилак плохо повлиял не сразу - только через неделю постоянного приема....
С карнитином и прочей фигней экспериментировать даже не хочу) для кишечной хрени фигня это все, мне кажется))

Добавлено: 08 Май 2015, 21:27:15

Л-карнитином

Да, именно он входил в состав! + еще что-то, ааа, Глицин, вспомнила!)

Бутирилкарнитин надо сделать, уксусная кислота в кале не оч хорошо, я думаю

интересно, а уксус из маринадов, что мы в пищу принимаем - тогда тоже может раздражать кишки?)

[Позитивная]

В данном случае лечим суставы и соедительную ткань, но я надеюсь и другое

[_________________]

интересно, а уксус из маринадов, что мы в пищу принимаем - тогда тоже может раздражать кишки?)

раздражает точно, а я еще и меры не знаю, сейчас меньше хочется уксуса уже.

Так что, из карнитина синтезируется холин? Тогда ацетилкарнитин нужен для синтеза ацетилхолина, чтоб Г не застаивалось в кишках. И налтрексон тоже от запора. Поэтому они и должны помочь от взк

Т.е. от него становится хуже?

от хилака и карнитина бурление интенсивное, перисталку усиливает, а с низом он ничего сделать не может

[о-льга]

А врачи тебе ее не ставили?

:)ага, они даже не знают про такое

[Unstoppable)]

от хилака и карнитина бурление интенсивное, перисталку усиливает, а с низом он ничего сделать не может

Интересно! Да, перистальтику ускоряет. Но при этом НАРУШАЕТ ПЕРЕВАРИВАНИЕ ДАЖЕ У МЕНЯ!!! + появляется бурление, урчания, которых обычно НЕТУ! Это я про Хилак). А с низом реально не лучше - спазмы так и остаются! + я уже писала про кожу и кандидоз).

раздражает точно, а я еще и меры не знаю

О! Надо будет пробовать и записывать в дневник). Вот цитрусовые, лимоны, и многая острота мне точно НЕ раздражает).

Так что, из карнитина синтезируется холин?

Не знаю)

Тогда ацетилкарнитин нужен для синтеза ацетилхолина, чтоб Г не застаивалось в кишках. И налтрексон тоже от запора. Поэтому они и должны помочь от взк

Интересно....... Про налтрексон кстати давно мысль была! И то, что он  должен мне подойти с моими проблемами....
Апрелька, а как, интересно, салофальк может способствовать тому, что Г не застаивается? В смысле, по мне 1 гр мало, а вот от 2,5 перистальтика усиливается, все гораздо лучше прочищается, и кстати, почти все показатели по биохимии лучше....
Вот как он влияет на перистальтику?.....