Печать

[Yano4k@ -]

Механизм патогенеза аутоиммунных расстройств
Главная / О красоте / Болезни
Вероятность развития патогенной аутоиммунной агрессии в процессе аутосенсибилизации зависит от свойств антигена, характера иммунной реакции (аллергическая, связанная с блокадой активных структур антигена), а также от механизмов иммунорегуляции организма. Выработка аутоантител - одно из проявлений иммунного ответа как при хронических воспалительных, так и дегенеративных формах заболевания. Патогенетическое значение этих антител зачастую весьма сомнительно. Вероятно, их выработка - не причина, а следствие деструктивных процессов в тканях.

С другой стороны, при целом ряде аутоиммунных расстройств обнаруживают аутоантитела в чрезвычайно низком титре. Только при использовании высокочувствительных методов были выявлены антитела к спермиям, к базальному слою эпидермиса, а также холодовые агглютинины (с низким температурным интервалом) и ревматоидный фактор.

Не вызывают сомнения те состояния, при которых аутоиммунные процессы играют значительную роль. Gell и Coombs разработали классификацию этих аутоиммунных расстройств.

Тип I: аутосенсибилизация, обусловленная реагинами. Это довольно спорный вопрос; имеется в виду аллергия, вызванная гормонами, например прогестероном или эстрогенами. Так как эти факторы не несут специфических детерминант, то не принято говорить об истинной аутоиммунизации.

Тип II: выработка антител к структурам клеточных мембран. Под влиянием комплекса антиген-антитело происходит активация комплемента с дальнейшим лизисом этих структур. Такой механизм возможен, если доказана продукция комплементсвязывающих аутоантител к клеточной или базальной мембранам. Впервые это было продемонстрировано с помощью реакции Доната-Ландштейнера. Оказалось, что проявление активности цитотоксических антител лежит в основе таких состояний, как гемолитические анемии, лейко- и тромбоцитопении. При некоторых формах тиреоидита были обнаружены аутоантитела, которые после добавления комплемента вызывали цитолиз клеток щитовидной железы in vitro. И, наконец, с помощью РСК определены аутоантитела при атрофическом гастрите и Myasthenia gravis. Особую форму «цитотоксической» реакции наблюдают у больных пузырчаткой: в результате реакции антиген-антитело и активации комплемента происходит нарушение межклеточных структур с образованием пузыря.

Реакцию АЗКЦ рассматривают в равной мере как аутоиммунную форму типа II. Значение ее для развития аутоиммунных расстройств у экспериментальных животных вполне очевидно. При клинических исследованиях доказано участие клеток-киллеров в патогенезе тиреоидита, язвенного колита и хронического активного гепатита. Наряду с этим известны сотояния, при которых связывание антител на клеточной поверхности не приводит непосредственно к цитолизу. С помощью фагоцитоза Fc-несущими макрофагами или через механизм экстрацеллюлярной цитотоксичности сенсибилизированные клетки элиминируются.

Тип III: реакции с участием иммунных комплексов. Впервые они были описаны при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Некоторые формы криоглобулинемии обусловлены продукцией антииммуноглобулинов. В состав иммунного комплекса могут входить и так называемые неполные антитела. Фиксируясь на поверхности клеток, главным образом эритроцитов, они не вызывают агглютинации. Тем не менее клетки, нагруженные антителами, претерпевают функциональные изменения и быстро элиминируются. Агглютинины к спермиям также участвуют в образовании иммунных комплексов и тем самым способствуют нарушению репродуктивности (препятствуют проникновению спермиев через слизистую оболочку шейки матки).

Тип IV: сенсибилизация клеточного типа, которая, вероятно, играет особую роль в патогенезе аутоаллергических воспалительных процессов как в клинике, так и в эксперименте. Установлено, что эта реакция лежит в основе экспериментального энцефаломиелита, тиреоидита и гепатита (в опытах на мышах). В клинике при ряде заболеваний, таких как язвенный колит, тиреоидит и ревматоидный артрит, были продемонстрированы реакции клеточного иммунитета, например цитотоксическое действие лимфоцитов на клетки соответствующих тканей в культуре in vitro.

Тип V: аутоиммунные реакции с рецепторами или подобными структурами. Можно считать, что доказательство выработки аутоантител к рецепторам представляет собой принципиально новый уровень иммунологических исследований.

Их участие прослеживается от патогенных реакций до физиологических процессов регуляции. Подобными антителами к рецепторам могут быть антиидиотипические антитела к соответствующим агонистам (веществам, обладающим сродством с рецептором). К примеру, антитела к тиреостимулирующему гормону или ТТГ-рецептор обладают сходными поверхностными структурами.
Весь текст: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Добавлено: 08 Декабрь 2012, 20:35:34Иммунотерапия эндометриоза
Эндометриоидные разрастания можно рассматривать как аналог опухолевых клеток с соответствующим неадекватным контролем со стороны системы иммунитета. Нормально функционирующая система иммунитета не позволяет клеткам эндометрия выживать где бы то ни было, кроме полости матки, и эффективно уничтожает эктопический эндометрий. У женщин, страдающих эндометриозом, наблюдается дисфункция системы иммунитета, что позволяет эктопическому эндометрию продолжать свой рост. Не подвергшиеся разрушению эктопические клетки эндометрия могут вызывать воспалительную реакцию, сопровождающуюся активацией макрофагов [7, 8]. Иммунологическое повреждение при эндометриозе связано с усиленным В-клеточным ответом и повышением уровня аутоантител. У женщин, страдающих эндометриозом, имеется снижение активности натуральных киллеров, приводящее к уменьшению цитотоксичности к собственному эктопически расположенному эндометрию.
Современный общепринятый подход к лечению эндометриоза
Лечение эндометриоза в каждом конкретном случае основано на:
* Данных анамнеза и наличии сопутствующих заболеваний.
* Клинической симптоматике.
* Стадии эндометриоза.
* Переносимости применяемых препаратов и немедикаментозных методов лечения.
* Отношения пациентки к возможной беременности.
Консервативное лечение эндометриоза можно разделить на несколько направлений:
* Назначение обезболивающих препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные средства и анальгетики.
* Гормональная терапия: назначение агонистов гонадотропин-релизинг гормона, которые тормозят секрецию эстрогенов, создавая «медикаментозную менопаузу»; применение даназола, синтетического производного тестостерона; применение пероральных контрацептивов, в состав которых входят и эстрогены, и прогестины, предотвращающие овуляцию и уменьшающие менструальную кровопотерю.
Хирургические методы лечения эндометриоза включают:
* Лапароскопическое малоинвазивное вмешательство: лапароскоп вводят в полость таза через небольшой разрез в брюшной стенке и удаляют видимые эктопические эндометриоидные разрастания.
* Лапаротомию – более обширное хирургическое вмешательство, при котором эктопические эндометриоидные разрастания удаляют, стараясь как можно меньше травмировать неповрежденные ткани.
* Гистерэктомию – удаление матки (в некоторых случаях – с придатками).
Иногда используют сочетание нескольких методов, например, одновременно проводят гормональную терапию и лапароскопическое или лапаротомическое лечение.
Разрабатываемые направления консервативной терапии эндометриоза включают применение антагонистов гонадотропин-релизинг гормона.
Исследователи считают, что эта группа препаратов, в отличие от широко применяющихся в настоящее время агонистов гонадотропин-релизинг гормона, не вызывает такого широкого спектра побочных эффектов, превосходя их по силе действия.
Ингибиторы ароматазы – новое направление в лечении эндометриоза. Ранее эти препараты применяли только для лечения рака груди, сейчас их начинают применять и при эндометриозе.
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (SERMs – Selective Estrogen Receptor Modulators) обладают действием эстрогенов там, где это необходимо (в отношении сердечно-сосудистой и костно-мышечных систем), но позволяют избежать отрицательного влияния на ткани молочной железы и матки. Как было доказано в исследованиях на животных, применение SERMs предотвращает остеопороз и вызванную эстрогенами пролиферацию эндометрия. При использовании SERMs у макак резус, больных эндометриозом, наблюдалось уменьшение размеров матки и существенное уменьшение размеров эндометриоидных разрастаний.
Также изучается применение при эндометриозе селективных модуляторов прогестероновых рецепторов (Selective Progesterone Receptor Modulators – SPRMs). Эти препараты обладают высокой специфичностью к прогестероновым рецепторам, и ожидают, что длительное применение SPRMs будет способно уменьшить размеры очагов эндометриоза без отрицательных эффектов в отношении костной ткани.
Использование модуляторов внеклеточного матрикса (Extracellular Matrix Modulators – EMMs) также является предметом внимания исследователей. Пролиферирующий эндометрий секретирует специфические ферменты, а изоляция и разрушение этих ферментов с помощью EMMs может стать одним из наиболее перспективных направлений в лечении эндометриоза.
Весь текст: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуиммунотерапия-эндометриоза/

[_________________]

Дефензины (англ. defensin, от англ. defense — защита) — катионные пептиды иммунной системы, активные в отношении бактерий, грибков и многих оболочечных и без-оболочечных вирусов. Состоят из 18-45 аминокислот, в том числе 6-8 цистеиновых эволюционно консервативных остатков. Иммунные клетки используют дефензины для уничтожения бактерий, поглощённых при фагоцитозе. Обычно дефензины присоединяются к клеточной мембране микроба и углубляются в неё, формируя порообразные разрывы.
Дефензины млекопитающих по отличиям в структуре подразделяют на три группы: альфа-дефензины, бета-дефензины и тета-дефензины. [2]
Альфа-дефензины обнаруживаются в основном в нейтрофилах и клетках Панета.
Бета-дефензины обнаруживаются в лейкоцитах и эпителиальных клетках. HBD3 выявлен в лейкоцитах, сердечной и скелетных мышцах. HBD4 экспрессирован в некоторых эпителиальных клетках и нейтрофилах.
Тета-дефензины не обнаруживаются у человека. Пока что известно о наличии тета-дефензинов в организмах некоторых видов приматов, таких как макака-резус[3] и павиан анубис.[4][5]
Человеческий геном содержит шесть генов тета-дефензинов (DEFT),[6] однако стоп-кодон, расположенный слишком близко к началу сигнальной последовательности, мешает их экспрессии. При искусственном «исправлении» этих псевдогенов, удалось произвести соответствующие пептиды,[7] которые были названы ретроциклинами. Было показано, что ретроциклины способны противостоять ВИЧ,[8][9] Herpes simplex virus,[10] Influenca A, и, возможно, другим вирусам, препятствуя их прониканию в клетку. Шесть «молчащих» генов тета-дефензинов обнаруживаются и у мартышковых. Предположительно, предки современного человека потеряли способность производить тета-дефензины после расхождения их линии с орангутаном, и это могло сделать человека более восприимчивым к ВИЧ.[6]
[править]Патологии

Дисбаланс дефензинов в клетках кожи может играть роль в появлении прыщей.[11]
Снижение числа дефензинов в подвздошной кишке может предрасполагать к развитию болезни Крона.[12][13]
В одном небольшом исследовании было отмечено значительное повышение концентрации альфа-дефензинов в Т-лимфоцитах больных шизофренией; некоторое повышение имелось и у здоровых близнецов в дискордантных парах. Авторы предполагают, что уровни альфа-дефензинов могут оказаться полезным маркером риска шизофрении

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Ученые из Китая разработали метод, с помощью которого можно получить индуцированные стволовые клетки мозга из содержащихся в моче клеток почечного эпителия.

В ходе исследований биологи использовали метод перепрограммирования почечного эпителия при помощи введения нескольких генов, работа которых определяет судьбу клеток.

Подобным образом в стволовые клетки (iPS) можно превратит не только эпителий, но и фибробласты, клетки крови и многие другие типы клеток.

Генетическая конструкция вводилась на временных носителях (плазмидах) и удалялась из клеток по мере необходимости. Ученые отмечают, что сам процесс превращения эпителиальных клеток в iPS занимал всего 12 дней, что гораздо меньше, чем обычно. Помещая полученные индуцированные стволовые клетки в стимулирующую нейрогенез среду, ученые наблюдали, как клетки превращались в предшественники нейронов.

Проведя серию экспериментов на крысах, авторы исследования показали, что инъецированные в мозг клетки становятся нормальными нейронами и не вызывают образования опухолей. Пока метод имеет прежде всего исследовательскую ценность, поскольку позволяет относительно просто получить большое количество индуцированных стволовых клеток мозга.

Отметим, что впервые возможность превращения дифференцированных клеток в стволовые была продемонстрирована японским биологом Синъя Яманака. За эти исследования в 2012 году он совместно с Джоном Гардоном получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[ЛИН]

Девочку вылечили от рака при помощи ВИЧ


Родители семилетней девочки, отчаявшись вылечить девочку от лейкемии, пошли на крайние меры: ребенка заразили ВИЧ-инфекцией, которая убила раковые клетки, сообщает Daily Mail.
 7-летняя Эмили боролась с лейкемией два года. Два раза у нее были рецидивы. На данный момент она полностью здорова уже 7 месяцев. У девочки отрасли волосы, и она выглядит счастливой.
 У родителей было всего 48 часов на принятие столь важного решения: после этого у девочки бы начали отказывать органы. В итоге они приняли решение согласиться на экспериментальное лечение.
Эмили — первый в мире ребенок, которого подвергли так называемой терапии CTL019, в рамках которой использую неактивную форму ВИЧ, чтобы занести противораковые гены в ее иммунные клетки. Этот способ уже тестировался на взрослых пациентах, но никто не мог гарантировать успеха лечения.
Девочку лечили в детской больнице в Филадельфии, в которой тестируют совершенно новые технологии борьбы за жизни пациентов.
В ночь введения ВИЧ в организм девочки родителей предупредили, что у нее один шанс из тысячи дожить до утра. Но всё обошлось, и через три недели рак ушел.
"Наша дочь с самого начала сказала, что будет бороться до конца", — говорит отец Эмили — "Она определенно наш герой".
Довольные успехом врачи в следующем году планируют применить методику еще на 12 человек.

[Академик]

Огромная статья о связи гормонов и воспаления в кишках у женщин! По ссылке и переводите гуглом.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Эта статья CrohnsForum бюллетень стремится показать сложность за роль женских половых гормонов и болезнь Крона с надеждой, что мы можем помочь некоторым женщинам в их решение, следует ли добавить оральных контрацептивов (ОК) или Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) с их лекарства режима.
Болезнь Крона, гормоны и иммунная система в гинекологии
Большинство людей с болезнью Крона начать показывает признаки вокруг полового созревания указывает на возможную роль половых гормонов в болезнь. Вторичный пик в первом заболеваемостью времени возникает у женщин во времена Предварительно менопаузы и климакса.

Открытие новых случаев Крона во время драматических регуляции уровня гормонов (период полового созревания), но и во время ослабление уровня гормонов (Pre-менопаузы, менопауза), как представляется, противоречит на поверхности, но связаны через роль половых гормонов на иммунной функции.
Оральные контрацептивы и гормональная терапия может "тихо" Иммунный ответ
Некоторые женщины фертильного возраста с неконтролируемой провоспалительных вспышки Крона в отсутствии микробной инфекции могут получить выгоду от противовоспалительное действие оральных контрацептивов гормоны. Исследования показали, что женщины, использующие оральные контрацептивы или на Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) имеют более низкий естественных киллеров (NK) активность клеток, чем у женщин не используют гормоны для заместительной терапии или контрацепции. [13]
Природные киллеры (NK) клетки:

[_________________]

Эстрогены для лечения аутоиммунных заболеваний печени при беременности
Уровень эстрогенов при беременности возрастает. В экспериментальных исследованиях на животных и в клинических наблюдениях у больных с холестатическими заболеваниями печени было показано, что эстрогены приводят к усилению холестаза. Поскольку аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит протекают с выраженным остеопорозом, при котором применение эстрогенов дает хороший эффект, больным в течение 3-6 недель проводится лечение этинилэстрадиолом в дозе 50 ц,г, без усиления холестаза. Более того, отмечалось отчетливое снижение уровня лабораторных маркеров холестаза и воспаления. Только у одной больной с желтухой наблюдалось дальнейшее повышение содержания сывороточного билирубина. Терапия эстрогенами, проводившаяся у 16 пациенток с первичным билиарным циррозом в течение 1 года, увеличивала плотность костной ткани без нарастания признаков холестаза. Эти интересные наблюдения могут привести к прогрессу в лечении остеопороза у больных с аутоиммунными заболеваниями печени. Поскольку при первичном билиарном циррозе гепатоциты и эндотелиальные клетки желчных протоков экспрессируют большое число эстрогеновых рецепторов, а гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) является, как правило, эстрогензависимой опухолью, то нельзя исключить, что гормональная терапия у больных с первичными холестатическими заболеваниями печени может привести к повышению риска возникновения ее злокачественных опухолей.

У здоровых лиц эстрогеновые рецепторы обнаруживаются только в 40% гепатоцитов и отсутствуют в эндотелиальных клетках желчных протоков. Однако повышение частоты злокачественных опухолей печени на фоне терапии эстрогенами до сих пор не отмечено. У беременных пациенток с заболеваниями печени лечение эстрогенами не проводилось, поскольку у молодых женщин с остеопорозом эта терапия предполагает откладывание планируемой беременности.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

Нарушения углеводного жирового водно-солевого и других видов обмена веществ

Накопился большой опыт в лечении на питьевых курортах таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение, мочекислый диатез, фосфатурия, и других нарушений обмена. В лечении нарушений обмена веществ внутреннее применение минеральных вод  не является решающим фактором. Однако во многих случаях минеральная вода, бесспорно, способствует нормализации обменных процессов в организме. Наиболее широко питьевое лечение применяется при сахарном диабете легкой и средней тяжести.
При нарушениях углеводного и жирового обмена с большим успехом применяют углекисло-гидрокарбонатные и хлоридно-гидрокарбонатные воды типа боржома и ессентуки, а также воды арзни, анкаван, севан, авадхара, зваре, саирме, исти-су, рычал-су, селигорскую, краинку. При ожирении отличные результаты дает баталинская вода. Описаны благоприятные результаты при приеме воды нафтуся, а также буковинской, драговской, свалева и Феодосия.
При мочекислом диатезе и фосфатурии хорошие результаты получены от лечения на курортах смирновской и славяновской водами, ессентуки № 4, 17 и кисловодским доломитным нарзаном.
Вне курортов можно с успехом назначать также джермук, боржом, дарасун, аршан, ижевскую и березовскую воды.
Естественно, что в зависимости от характера заболевания приходится изменять метод питьевого лечения — количество воды, сроки ее приема, температуру воды и т. д.
Обогащая питье рекомендованных бутылочных вод дополнительными процедурами, как! промывание Желудка, лечебные клизмы из минеральной воды, трансдуоденальное введение ее, можно получить прекрасные результаты.
Лечение минеральными водами как на курортах, так и в больничных и домашних условиях должно проходить на фоне благоприятного общего режима и питания.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Добавлено: 12 Декабрь 2012, 12:33:42СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ МИНЕРАЛЬНЫХ ВОД ЕССЕНТУКСКОГО ТИПА

(54) СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ НАРУШЕННОЙ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ МИНЕРАЛЬНЫХ ВОД ЕССЕНТУКСКОГО ТИПА

Изобретение относится к медицине, в частности к эндокринологии, и может использоваться для профилактики развития сахарного диабета на этапе нарушенной толерантности к глюкозе с применением минеральных вод ессентукского типа. Минеральную воду Ессентуки 4 принимают по 200-250 мл за 15-20 мин до еды в течение 30 дней. Способ позволяет нормализовать гликемическую кривую, повысить раннюю фазу секреции инсулина, улучшить показатели липидного обмена. Это повышает эффективность профилактики заболевания. 11 табл.


ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ



Изобретение относится к области медицины в частности, к профилактике развития сахарного диабета на этапе нарушенной толерантности к глюкозе с применением углекислых хлоридно-гидрокарбонатных натриевых минеральных вод средней минерализации в комплексной курортной терапии.

Как известно из литературных источников, нарушенная толерантность к углеводам встречается в 2-3 раза чаще, чем явный сахарный диабет (А.Г. Мазовецкий, 1987; И.И. Дедов, 1992) и предотвратить его развитие - задача более перспективная, нежели добиваться успехов в лечении уже манифестированного заболевания.

Ранее нами был предложен способ лечения больных сахарным диабетом с применением указанных минеральных вод (Ессентуки N 17 и N 4), которые оказывают нормализующее влияние на нарушенные процессы углеводного, липидного, белкового, водно-солевого обмена, показатели гормональной регуляции гликогомеостаза и чувствительность тканей к инсулину (Г.М. Крашеница, Л.А. Ботвинева. Вопр. курортол. - 1992. - N 3. - С. 21-24). Выяснено, что указанные минеральные воды оказывают выраженное инсулинотропное действие в раннюю преабсорбционную фазу секреции инсулина, что является мощным саногенетическим фактором (Б.Г. Кузнецов с соавт. 1979, 1987).

Проведенные исследования определили все предпосылки для применения минеральных вод в качестве первичного профилактического средства у больных с самыми ранними, реально диагностируемыми на сегодняшний день проявлениями нарушений углеводного обмена - по классификации ВОЗ (1987) - у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), у которых эти нарушения выявляются при проведении орального глюкозо-толерантного теста (ОГТТ). Для этой стадии диабета характерно снижение или отсутствие раннего пика инсулиновой секреции и гиперинсулинемия в постпрандиальной период, снижение чувствительности инсулинзависимых тканей к гормону, дислипидемия.

В связи с этим нами предложен способ профилактики прогрессирования нарушений углеводного обмена у лиц с НТГ с применением углекислых хлоридно-гидрокарбонатных минеральных вод. Данный способ состоит в следующем: лицам с НТГ назначалась минеральная вода Ессентуки N 4 по 200 мл за 15-20 минут до еды в течение 30 дней на фоне диетотерапии (диета 9), приема углекисло-минеральных ванн на курс 20 процедур. Контролем служила группа лиц с НТГ, получавших идентичный лечебный комплекс, но без приема минеральной воды.

Способ поясняется следующими примерами.

1. Больная И., 29 лет находилась на лечении в Ессентукской клинике ГосНИИ курортологии с 27.07. по 25.08.1996 г. Диагноз: Ожирение III ст. алиментарно-конституционального генеза, стабильная стадия, НТГ. Избыточный вес отмечается с детского возраста, наибольшая масса тела 129 кг при росте 171 см. Наследственность по сахарному диабету отягощена по материнской линии. При поступлении жалобы на повышенный аппетит, слабость, быструю утомляемость, раздражительность, сонливость, одышку при ходьбе, ноющие боли в области сердца, склонность к запорам.

При обследовании: масса тела 114,5 кг, рост 171 см, малозаметные стрии на животе и бедрах. Сердечно-сосудистая система без патологии, пальпация живота безболезненная, печень и селезенка не увеличены. При проведении ОГТТ с нагрузкой глюкозы 50 г/м2 поверхности тела, выявлено нарушение толерантности к глюкозе и гиперинсулинемия с отсутствием ранней фазы секреции инсулина (см. табл. А).

Показатели липидного обмена: общие липиды - 440 г/л, триглицериды - 74 ммоль/л, общий холестерин - 6,39 ммоль/л, - холестерин - 0,96 ммоль/л, -липопротеиды - 480 г/л, НЭЖК - 1,17 мэкв/мл.

После проведенного курса лечения с применением указанного способа первоначальные жалобы исчезли, масса тела уменьшилась на 3,5 кг, отмечена нормализация ОГТТ и снижение гиперинсулинемии натощак и в постпрандиальный период, появление раннего пика секреции инсулина (5 и 10 мин) (см. табл. В).

Улучшились показатели липидного обмена: общие липиды - 400 г/л, триглицериды - 68 ммол/л, общий холестерин - 5,5 ммоль/л, -холестерин 1,12 ммоль/л, -липопротеиды - 420 г/л, НЭЖК - 1,02 мэкв/мл. При проведении инсулинового теста повысилась чувствительность к инсулину. Учитывая положительную динамику клинических симптомов, нормализацию ОГТТ, снижение гиперинсулинемии, массы тела и повышение чувствительности к инсулину больная выписана со значительным улучшением.
Весь текст зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Терапия воспалительных заболеваний толстой кишки у детей

При дистальных формах поражения или длительно сохраняющихся остаточных явлениях в прямой и сигмовидной кишках дополнительно в лечении применяется местная терапия, для которой используются гормональные средства, препараты 5АСК и различные составы, стимулирующие регенерацию. Один из таких составов предложен в нашей клинике и содержит: винилин 22,5 г, субнитрат висмута 5 г, оксид цинка 1,5 г, оливковое масло 500 г и ex tempora в 50 мл этого раствора добавляется 1 ампула интерферона. Такие клизмы вводятся 1 –2 раза в день после естественной дефекации при купировании обострения воспалительного процесса в толстой кишке с целью улучшения репарации, микроциркуляции и местного иммунитета.

Во многих сообщениях отмечается эффективное лечение воспалительных заболеваний толстой кишки иммунодепрессантами:6 меркаптопурином, циклоспорином, метотрексатом. При хорошей переносимости иммунодепрессанты в оптимальных дозах оказались эффективны ми как в острый период болезни (циклоспорин А), так и при назначении поддерживающей терапии при вялотекущих, торпидных процессах (6 меркаптопурин, метотрексат).Существенно, что положительный эффект наблюдается у некоторых больных, резистентных к стероидной терапии. Однако, в связи с выраженным токсическим действием, в детской практике эти препараты применяются редко [8,9 ].

Новым направлением воздействия на основные патогенетические звенья язвенного колита является устранение явлений аутоиммунного воспаления в слизистой оболочке толстой кишки препаратами, содержащими цитокины ИЛ 10,ИЛ 11,а также антицитокины — антитела к ФНО _ и их ингибиторы, что приводит к уменьшению резистентности к стероидной терапии. На современном этапе в терапии хронических воспалительных заболеваний кишечника у взрослых пациентов успешно применяется инфликсимаб — препарат, представляющий собой химерные IgG1 моноклональные антитела к фактору некроза опухоли альфа (ФНО _ ,которые нейтрализуют действие цитокина, играющего важнейшую роль в развитии неспецифической воспалительной реакции. Использование инфликсимаба в детской практике ограничено, не изучены отдаленные результаты [10 –12 ].

На базе нашего института имеется опыт применения инфликсимаба (Ремикейд).Показанием к назначению послужила недостаточная эффективность терапии НЯК и болезни Крона препаратами 5 АСК и гормонами. Инфликсимаб назначался в дозе 5 мг/кг. Препарат вводился однократно трем пациентам, двухкратно — в двух случаях, трехкратно (на 2 й и 6 й нед)трем наблюдаемым. Побочное действие имело место у двух детей на повторное введение (чувство жара, гиперемия кожи),понижение систолического артериального давления (у одного ребенка), потребовавшее временной остановки инфузии.

На фоне применения инфликсимаба у всех детей с болезнью Крона и у одной пациентки с язвенным колитом получена быстрая положительная динамика. У трех наблюдаемых больных, имеющих проявления гемоколита, на следующий день после инфузии отмечено улучшение самочувствия, уменьшение кратности стула и примеси крови, на третий день — нормализация стула и копрограммы.

У пациентов, не имевших проявлений гемоколита,— купирование абдоминального болевого синдрома и внекишечных проявлений. Нормализация гемограммы имела место у 7 из 9 детей. Определение уровня цитокинов в сыворотке крови (ИЛ 1 _ ФНО _ ИЛ 4,ИЛ 6)до и после однократной инфузии инфликсимаба в сыворотке крови показало достоверное снижение уровня ИЛ 1 _ ФНО _ (в среднем на 65%от исходных значений).При повторных инфузиях (через 2,6 нед и далее через каждые 8 нед) изменения были более выраженными и стойкими. Длительность стабильного периода после терапии инфликсимабом при динамическом наблюдении составила от 1,5 мес до 1 года (в среднем 5,1 ±1,6 мес). У одного ребенка с язвенным колитом положительной динамики в ответ на две инфузии клинически и лабораторно получено не было. Учитывая быстрый клинический эффект при неэффективности стандартной терапии, применение инфликсимаба при активной болезни Крона у детей, представляется перспективным. Показания при язвенном колите, а также схемы лечения требуют разработки.

В комплекс базисной терапии включается энтеросорбция, а в тяжелых случаях плазмоферез, гемо и лимфосорбция, УФО крови. В настоящее время существует широкий выбор сорбентов в гранулированной, волокнистой, порошкообразной форме. Наиболее активными из них являются сорбенты последнего поколения («Ваулен » и «Энсорал »).

Их назначают в течение 2 нед в 2 приема (6 ч и 21 –22 ч), что позволяет избежать сорбирование пищи и медикаментов при обострении заболевания. Отношение к применению пробиотиков неоднозначно. В последние годы появляются публикации о неблагоприятном антигенном воздействии чужеродной микрофлоры, особенно при повышенной проницаемости слизистой оболочки толстой кишки, что, в свою очередь, может усугубить аутоиммунный воспалительный процесс. В связи с этим более целесообразным является назначение пребиотиков с целью стимулирования роста собственных нормальных микроорганизмов (Эубикор, Хилак форте). При уменьшении гемоколитичекого синдрома с целью нормализации микроциркуляции в слизистой оболочке толстой кишки назначают ангиопротекторы курсами на 1,5 –2 мес (Пармидин, Трентал).

Иммунокоррекция проводится при достижении клинической ремиссии. В нашем институте предложено использование Димефосфона в комплексной терапии воспалительных заболеваний толстой кишки как препарата, обладающего иммунокорректирующим эффектом, а также нормализующим микроциркуляцию в слизистой оболочке толстой кишки. Назначение Димефосфона принеспецифическом язвенном колите позволяет повысить эффективность терапии примерно в 2,5 раза, способствует удлинению сроков ремиссии в 1,5 –2 раза [13 ]. С целью уменьшения медикаментозной нагрузки предлагается прием средств природного происхождения: седативные (отвар пустырника, корня валерианы, мяты перечной), кровоостанавливающие (отвар крапивы, тысячелистника, горца почечуйного, коры калины, цветов арники), вяжущие (отвар коры дуба, черемухи, корок граната, корневища змеевика, шишек ольхи серой, корня калгана (лапчатки прямостоячей), черники, череды).В период стихания обострения для индукции и поддержания ремиссии рекомендуется прием сбора трав: сушеница болотная (трава),календула лекарственная (цветки), ромашка аптечная (цветки),зверобой продырявленный (трава),ольха серая (соплодия),мята перечная (трава), подорожник большой (лист),алтей лекарственный (корень), тысячелистник обыкновенный (трава), тмин обыкновенный (плоды) в равных количествах (по 10 г).

[Yano4k@ -]

АНТИИНВАЗИН
Опубликовано 19.11.2012


АНТИИНВАЗИН (греч. anti- против + лат. invasio нападение, вторжение) – неспецифический инактиватор гиалуронидазы. Впервые этот фактор обнаружен Хаасом (Е. Haas, 1946) в нормальной плазме крови млекопитающих, птиц и рыб. Разрушая гиалуронидазу, А. препятствует инвазии патогенных бактерий, поэтому получил название антиинвазин.

На основании изучения свойств этого фактора – условий денатурации и кинетики реакции с гиалуронидазой – Хаас отнес его к ферментам. Метьюс и Дорфман (М. Mathews, A. Dorfman, 1955) высказались против энзиматической природы сывороточного ингибитора.

В свете современных представлений описанный Хаасом антиинвазин следует рассматривать как неспецифический ингибитор гиалуронидазы (см.), к-рый содержится в плазме крови большей части млекопитающих и представляет собой протеин с мол. весом ок. 100 000; принадлежит к классу мукопротеинов. Содержание этого ингибитора в плазме крови животных может изменяться при различных заболеваниях. В сыворотке крови больных раком обнаружен новый ингибитор гиалуронидазы, к-рый отсутствует в нормальной сыворотке здоровых людей [Фишер-Шафаж (В. Fiszer-Szafarz), 1968]. Наряду с неспецифическими ингибиторами в сыворотке человека могут находиться специфические антитела против гиалуронидаз нек-рых кокков, особенно стрептококков. Титры этих антител возрастают после инфекции, вызванной соответствующими микро-организмами.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Неплохо было бы использовать такой в качестве противомикробного, противовоспалительного средства?

[Академик]

1. В среднем, один выброс газообразных продуктов жизнедеятельности из кишечника содержит

59 процентов азота (нитро! 11 фактов о пуканье );
21 процент водорода;
9 процентов углекислого газа;
7 процентов метана;
4 процента кислорода.

Менее 1 процента составляют компоненты, создающие неприятный запах.

2. Температура газов в момент “обстрела” составляет 98,6 градусов по Фаренгейту.

3. Скорость выброса газообразных продуктов жизнедеятельности из кишечника составляет более трех метров в секунду.

4. Человек производит около полулитра газообразных продуктов жизнедеятельности кишечника в день.

5. Женщины пукают столько же, сколько и мужчины.

6. Газ, который создает зловонный запах, — сероводород. Чем больше вы едите продуктов, содержащих серу (яйца, чеснок, лук, фасоль, капуста, сыр), тем сильнее вы “испортите воздух”.

7. Большинство людей пукают около 14 раз в день.

8. Люди пукают даже после смерти.

9. Газ, выходящий из заднего прохода, действительно может воспламениться.

10. Пукают все: черепахи, рыбы, змеи и другие рептилии, а также собаки и кошки.

11. Некоторые экологи считают, что выброс газообразных продуктов жизнедеятельности из кишечника наносит непоправимый ущерб окружающей среде. В частности, одна из причин глобального потепления — пуканье коров, считают некоторые ученые. Как относиться к подобным заявлениям — решать вам, конечно же.

Источник: зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Стабилизаторы тучных клеток при НЯКе.
   Ряд исследователей отмечают увеличение числа тучных клеток по линии демаркации у 60—80% больных левосторонним язвенным колитом [85, 86]. Тучные клетки предотвращают распространение процесса: 1) устраняя супероксид, выделяемый фагоцитами, с помощью супероксиддисмутазы, содержащейся в них в большом количестве [87]; 2) поглощая белки и другие продукты эозинофилов; 3) дезактивируя протеазы; 4) подавляя образование оксида азота [88].
   При попытке изменить клеточный иммунный ответ тучных клеток применяют кромогликат натрия, используемый при эозинофил-связанных расстройствах — бронхиальной астме с IgE-опосредованной гиперчувствительностью. Кромогликат натрия стабилизирует тучные клетки, подавляя дегрануляцию. Местное лечение, но не оральный прием, по-видимому, оказывает благоприятное действие у больных дистальным язвенным колитом. В двойном слепом перекрестном исследовании было изучено применение кромогликата 400 мг в клизме против 300 мг per os. Эффект наблюдали у 14 из 16 больных, особенно с высоким уровнем эозинофилов в биоптатах [89]. В другом исследовании 600 мг кромогликата натрия в клизме сравнивали с глюкокортикоидами у 70 больных язвенным колитом. Оба препарата проявляли сходную эффективность [90]. Оральная терапия изучалась у больных язвенным колитом и в периоде обострения, и в ремиссии, но результаты были невпечатляющими [91—93].   

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Добавлено: 20 Декабрь 2012, 23:39:02Долгое время ключевым оружием в борьбе с раком кишечника считалась клетчатка — предполагали, что клетчатка полезна тем, что способствует быстрому выведению канцерогенов через ЖКТ из организма. Но японские ученые в ходе недавнего исследования не смогли обнаружить никакой взаимосвязи между объемами потребления пищевых волокон и риском возникновения рака кишечника. Теперь они гадают, снижает ли риск конкретно клетчатка или другие питательные вещества из богатых этой самой клетчаткой продуктов: фруктов, овощей и цельных зерен. Например, недавний отчет, опубликованный в журнале "Рак: причины и контроль", показал, что люди с высоким содержанием в крови витамина В6 - который содержится в бананах, картофеле и пшеничных отрубях — имеют меньшую склонность к развитию колоректальных аденом. Наш совет: все так же много потребляй растительной пищи и не морочься, что в ней полезно — витамины или волокна.
в журнале Men"s Health

[Yano4k@ -]

Антигистаминные препараты в комплексной терапии инфекционных болезней
Авторы: Л.Р. ШОСТАКОВИЧ-КОРЕЦКАЯ, профессор, зав. кафедрой факультетской педиатрии и детских инфекционных болезней Днепропетровской государственной медицинской академии
Версия для печати

Введение

В последнее время в комплексной терапии многих инфекционных болезней практические врачи, в том числе и педиатры, все чаще используют антигистаминные препараты. Такая тактика зачастую имеет эмпирический характер и, как всякая эмпирическая терапия, может привести как к позитивным, так и к негативным результатам, а поэтому требует соответствующего научного обоснования и уточнения некоторых понятий.

С учетом актуальности существующей проблемы в данной статье будут рассмотрены следующие вопросы:

1. Современная трактовка понятия «аллергия» и роль аллергии как компонента различных патологических процессов.

2. Патогенетические аспекты аллергических и аутоиммунных механизмов в клинике инфекционных заболеваний у детей.

3. Клинические проявления аллергических и аутоиммунных реакций при инфекционных заболеваниях у детей.

4. Показания для назначения антигистаминных препаратов и оптимальный выбор.
1. Современная трактовка понятия «аллергия» и роль аллергии как компонента различных патологических процессов

Практические врачи часто сталкиваются с необычными клиническими проявлениями инфекционных заболеваний, трактуя эти изменения как аллергические. Вместе с тем понятие «аллергический» и «аутоиммунный» часто трудно различимы. Более того, и аллергические, и аутоиммунные процессы являются результатом патологической направленности иммунных реакций в ответ на то или иное антигенное воздействие. Вспомним, что термин «аллергия» происходит от двух греческих слов: «аллос» — другой, иной и «эргос» — действие, что обозначает со времен автора этого термина Пирке измененную (другую) реакцию организма в ответ на действие каких-либо агентов. В современной науке понятие аллергии — это состояние патологически повышенной реакции организма на какие-либо вещества чужеродной природы, в основе которой лежат иммунологические механизмы. Аллергены принято делить на две группы: эндоаллергены, в том числе и аутоаллергены, образующиеся в самом организме, и экзоаллергены, попадающие в организм извне.

В настоящее время существуют следующие основные формы участия аллергических процессов в патологии в целом [1]:

— собственно аллергические заболевания, протекающие по иммунологическим механизмам истинных аллергических реакций, — заболевания, в патогенезе которых аллергия участвует как обязательный компонент основного патологического процесса. Аллергические реакции и процессы принимают участие как вторичные или сопутствующие механизмы в патогенезе очень многих заболеваний. Среди них в первую очередь следует назвать большинство инфекционных болезней. Это не только такие типичные инфекционные заболевания, как туберкулез, бруцеллез, ревматизм, скарлатина и др., но и болезни, в патогенезе которых значение аллергии до настоящего времени оценивается по-разному и является предметом научных исследований. К таким заболеваниям относятся кишечные инфекции, пневмонии различной этиологии, вирусные заболевания и др.;

— заболевания, при которых аллергия не является обязательным компонентом патогенеза основного патологического процесса, но участвует как один из механизмов, влияющих на течение основного заболевания или его осложнения (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь и др.). Значительная группа болезней представляет собой различные осложнения, вызываемые аллергическими реакциями. К ним относятся сывороточная и лекарственная болезнь, осложнения при вакцинации и аутоиммунных или аутоаллергических процессах [2].
2. Патогенетические аспекты аллергических и аутоиммун-ных механизмов в клинике инфекционных заболеваний у детей

Несмотря на то что существующие представления о клеточных и молекулярных механизмах аллергических и аутоиммунных заболеваний достаточно детально изучены, этиология этих состояний и заболеваний остается неясной. До сих пор точно не установлены все триггерные факторы, которые инициируют переключение иммунного ответа с нормального на патологический профиль, и это является препятствием к лечению аутоиммунных болезней. В этом смысле некоторые параметры могут рассматриваться как кандидаты в этиологические факторы [2–4]. Среди наиболее важных кандидатов — генетические (аллели MHC), мутации генов цитокинов и молекул, регулирующих апоптоз, и инфекции [5–7]. Гипотеза о том, что инфекции могут быть триггером или преципитатом (ускорителем) аутоиммунных болезней, основана на том факте, что первичная роль иммунной системы заключается в защите от экзогенных агентов, прежде всего инфекций. Для обеспечения протективного иммунитета необходимо включение всего «иммунологического оркестра». Иногда размах этой «оркестровой игры» бывает столь велик,что неизбежно ведет к аутореактивации Т- и В- клеток. Другими словами, протективный иммунитет может вести к аутоиммунитету [8]. В настоящее время известно, что многие инфекционные агенты могут ассоциироваться с аутоиммунными реакциями, однако молекулярные и клеточные механизмы этой ассоциации не полностью раскрыты. Детально патогенетическая роль установлена только в отношении отдельных патологических состояний. Возможные ассоциации между инфекционными агентами и аутоиммунными болезнями представлены в табл. 1.



В табл. 1 приведен далеко не полный перечень взаимодействий между инфекционными и аутоиммунными заболеваниями. В частности, окончательно установлена взаимосвязь между синдромом постинфекционного полиневрита Гийена — Барре и инфекцией Campylobacter jejuni, а такие инфекции, как парвовирус В19, вирус простого герпеса и ретровирусы, могут сопровождать различные аутоиммунные проявления, в том числе продукцией антикардиолипиновых антител по типу кардиолипина при сифилисе.

По данным Michael Samarkos, George Vaiopoulos, 2005, сложность дефиниций этих взаимоотношений определяется тем, что между инфекционным эпизодом и развитием аутоиммунных заболеваний может быть весьма значительный временной интервал. С другой стороны, при одной и той же природе аутоиммунного заболевания клинические проявления могут существенно различаться, что отражает гетерогенность патогенеза и, возможно, этиологии. К примеру, между инфекцией, вызванной Trypanosoma cruzi, и проявлениями кардиомиопатии при болезни Chaga проходит несколько лет.

Механизмы индукции аутоиммунных болезней инфекционными агентами

Механизмы, индуцирующие аутоиммунные заболевания, представлены двумя категориями: антигенспецифичные, в которых патоген продуцирует элементы, играющие центральную роль, — суперантигены или эпитопы (молекулярная мимикрия), и антигеннеспецифичные, в которых антиген обеспечивает запуск воспалительных механизмов, ведущих к различным сдвигам (расширение процессинга и презентации собственных антигенов, усиление экспрессии MHC молекул) [3, 8, 9]. Эти механизмы приводят к активации нативных аутореактивных Т-клеток и сложному каскаду иммунологических сдвигов, которые определяют развитие аутоиммунного заболевания.
3. Клинические проявления аллергических и аутоиммунных реакций при инфекционных заболеваниях у детей

Среди детских инфекционных заболеваний многие вирусные экзантемы в своей клинической картине имеют инфекционно-аллергические и аутоиммунные патогенетические механизмы. Большинство инфекционно-аллергических реакций у детей проявляются экзантемным синдромом, в происхождении которого вирусы занимают лидирующие позиции. Считается, что в развитии вирусной экзантемы принимают участие три патогенетических механизма [10]:

1. Вирусы через кровь попадают в кожу и вызывают повреждения ткани (варицелла, Herpes simplex, энтеровирусы).

2. Реакция возбудителей инфекции с циркулирующими и клеточными иммунными факторами вызывает появление экзантемы (корь, краснуха).

3. Даже без наличия возбудителей инфекции циркулирующие иммунные факторы вызывают экзантему (острая уртикария, синдром Стивенса — Джонсона, молниеносная пурпура (Putpura fulminans)).

Причины тропизма некоторых вирусов к определенным локализациям на коже и слизистых (например, Hand-Fuss-Mund-Erkrankung) неизвестны. Необходимо определить и механизмы прилипания и фагоцитоза как причинные факторы.

Токсины обусловливают симптомы экзантемы бактериальной этиологии. Наряду с непосредственным влиянием токсина в центре патогенетического события стоят и суперантигены (токсический синдром шока).

Ниже будут приведены данные ряда авторов [11–14] и собственные наблюдения, наглядно демонстрирующие особенности и разнообразие клинических проявлений этих заболеваний. Наряду с такими болезнями, как корь, краснуха и ветряная оспа, которые издавна связывались с наличием ярких высыпаний на коже, имеются и другие вирусные инфекции, при которых возможно появление различных элементов сыпи. В табл. 2 представлен перечень наиболее распространенных инфекций, вызывающих макулопапулезную сыпь. Некоторые из указанных возбудителей, в частности энтеровирусы, иногда могут также вызывать папуловезикулярные или петехиальные высыпания; другие могут быть причиной формирования сыпи, напоминающей мультиформную экссудативную эритему. Макулопапулезная сыпь вирусной этиологии относительно редко локализуется на ладонях и подошвах — об этом следует помнить при осмотре больного. Высыпания, вызываемые лекарствами, бактериями, микоплазмами и риккетсиями, напротив, бывают особенно выражены на ладонях и подошвах (табл. 2).
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

PS. Обратите внимание на таблицу - в ней упоминается тот самый МАР (дает КРОН и РА), а также аденовирусная инфекция как причина целиакии (случай Боя)

[blgru]

Пациенты с диагностированной опухолью прямой кишки, толстого и тонкого кишечника очень быстро попадают на операционный стол. До этого они могут годами ходить по врачам различных профессий с жалобами на отрыжку, вздутие живота, газы, запоры или запоры, чередующиеся с поносами, на частые позывы акта дефекации без опорожнения прямой кишки.
     В таких случаях обычно ставят диагноз: дисбактериоз кишечника, хронический гастроэнтероколит, атония кишечника. Все рекомендованные методы лечения если и помогают, то только на то время, пока ими лечишься; после прекращения курса лечения все симптомы возвращаются. И этот процесс может продолжаться годами.

Диагноз рака устанавливают только после появления крови в испражнениях или из прямой кишки. Врачи начинают делать рентгенологическое исследование с контрастным веществом, колоноскопию или пальцевое исследование прямой кишки. И - о ужас!
      Столько лет наблюдали за пациентом, а за это время опухоль выросла размером чуть ли не с детский кулак. В онкологии существует установка: при диагностировании рака после пункции опухоли на гистологическое исследование пациенту назначается операция или облучение в течение восьми дней. Для пациента это происходит так стремительно, что он не успевает за эти дни "прийти в себя" и, может быть, еще к кому-то обратиться, проконсультироваться - времени уже нет.

Поэтому пациентов с такой локализацией рака у меня на диагностике никогда не было. И когда мне представилась возможность в онкологическом центре посмотреть больных кишечного отделения, я провела диагностику всем тридцати пациентам, находящимся на лечении.

Анализ результатов диагностики методом ВРТ показал следующее.

1. Среди пациентов с диагнозом рак прямой кишки у восемнадцати человек диагностировался грибок - мукор рацемозус + трихомонада.

2. Среди пациентов с диагнозом рак сигмовидной кишки и других отделов тонкого кишечника у двенадцати человек диагностировался грибок нокардия астероидес + трихомонада.

3. У двадцати восьми пациентов при гистологическом исследовании раковой опухоли заключение было - аденокарцинома (железистый рак).

4. У двух пациентов гистологическое заключение было - слиизистый рак прямой кишки: и в этом случае, кроме грибка мукор рацемозус, диагностировались еще два дрожжевых грибка: кандида парапсилозис и кандида крузеи.

5. Ни у одного из пациентов при гистологическом исследовании послеоперационного материала не было выявлено поражения лимфоузлов. Это еще раз доказывает, что лимфатическую систему поражает грибок микозис фунгоидес (лимфатический, злокачественный).

6. В связи с переходом человека на мясную пищу, а, как известно, толстый кишечник предназначен для растительной пищи (у плотоядных животных аппендикса и толстого кишечника нет), в кишечнике начинают развиваться различные виды грибков для сбраживания и рассасывания дополнительной по качеству (мясной) и количеству пищи. По статистике, в кишечнике находится до 60 процентов патогенных для человек грибков. При диагностике на ВРТ в толстом кишечнике диагностировались следующие грибки: кандиды четырех видов, сахаромикоз, торулез и другие (кроме указанных в п. 1, 2).

7. Поражение грибками кандидами ограничивается распространением мицелий только по слизистой оболочке кишечника.

8. Грибки сахаромикоз, торулез и другие распространяются по более глубоким слоям кишечной стенки. Таким образом, в стенке кишечника растет грибница из симбиоза грибков, захватывающая все слои кишечной оболочки. Это лишает кишечную стенку эластичности, проницаемости, способности к нормальному перевариванию пищи, что приводит к клиническим симптомам - запорам.

В идеале человек должен опорожняться после каждого приема пищи. Вспомните наших новорожденных: они поели - опорожнились, поели - опорожнились. Опорожнение один раз в сутки свидетельствует о наличии в кишечнике грибницы.

9. Грибок мукор рацемозус растет медленно, образует опухоль, распространяется по кровеносным сосудам, размножается внутри сосудов, вызывая развитие тромбоза, ишемического некроза, кровотечения, При нарушении иммунитета распространяется в поджелудочную железу (особенно у больных сахарным диабетом), в печень и другие органы.

При жизни больного возбудителей мукоромикоза удается выделить сравнительно редко. Излюбленная локализация мукорового гриба - в прямой кишке - объясняется наличием в ней мощного разветвления венозной сети. Венозная сеть прямой кишки имеет три сплетения: внутреннее, наружное и нижнее. И, как я уже указывала, мукор рацемозус распространяется и размножается в кровеносных сосудах, а в венах, расширенных в результате частых запоров, геморрроя прямой кишки, для грибка самая благодатная почва.

10. Грибок нокардия астероидес растет медленно, любит кислород, раздвигает ткани с образованием опухолей, состоящих из плотного сплетения мицелия плесневого грибка. При росте над поверхностью, например, в просвете кишечника, создаются условия для запоров, возникновения болей, образования газов в кишечнике, иногда симптомов непроходимости кишечника. Любимая локализация - изгибы. По-видимому, в изгибах дольше задерживается гниющая масса пищи, что является источником питания гриба.

Наиболее частая локализация: сигмовидная кишка (имеет S-образную форму), печеночный, селезеночный изгибы толстого кишечника. Распространяясь, грибок медленно растет в подлежащие ткани.

Определенную роль в распространении процесса играет трихомонада, которая подготавливает "почву" тканей, рыхлит их с выделением кислорода для роста грибов. Сама трихомонада размножается в бескислородных условиях в глубине тканей. Из сигмовидной кишки наблюдается распространение в матку, параметрий, влагалище (четыре пациентки), в аппендикс (один пациент) и брюшину (три пациента).

11. Предоперационное облучение раковой опухоли проводится с захватом подлежащих здоровых тканей, в результате чего происходит их гибель, распад. Поэтому в послеоперационном периоде хорошее заживление тканей происходит не всегда, а часто образуются гнойные, долго не заживающие свищи. Это наблюдалось в девяти из двенадцати случаев.

12. Лечение антибиотиками пенициллинового ряда усугубляло процесс, так как грибковые мицелии, сохранившиеся в подлежащих тканях, только получали стимуляцию от препаратов, приготовленных из плесневых грибков (пенициллин). Кроме того, в результате облучения создаются прекрасные условия для прорастания грибков в близлежащие органы, поскольку облученные мицелии грибка и трихомонада становятся более агрессивными, а ослабленные облучением здоровые клетки - прекрасная пища для них.

13. Раковые клетки после облучения становятся источником вторичной радиации, опасной для жизненно важных органов.

14. Облучение раковой опухоли способствует ослаблению иммунитета, развитию дополнительной инфекции и образованию гнойных и свищевых процессов.

15. Облучение раковой опухоли стимулирует ее отдаленное от первоисточника распространение по кровеносной системе - метастазирование.

16. Предварительное облучение раковой опухоли прямой кишки перед операцией (всего 12 чел.) вызвало распространение рака в печень (5 чел.), в легкое (4 чел.). Сама опухоль, на которую было направлено гамма-облучение, уменьшалась в размерах, но только за счет распада еще сохранившихся, хотя и измененных клеток самой прямой кишки в структуре опухоли, и в подлежащей ткани, а также за счет уменьшения отека. Сами же мицелии грибка мукор рацемозус, трихомонада, хламидия не только не разрушаются, а наоборот, получают допинг к росту и размножению. Через разрушенные облучением кровеносные сосуды прямой кишки мицелии грибка дополнительно попадают в кровь, как я уже писала, размножаются и с током крови распространяются... Куда? Это зависит от уровня расположения опухоли и анатомических особенностей кровообращения кишечника.
Подробнее  fit-club.info›library/eliseeva_2_1.shtml

[Академик]

Препараты расторопши пятнистой(легалон, карсил) не используются при ВЗК.., тк эти препараты раздажают кишечник. При взк используютя неразражающие гапатопротекторы (ремаксол, эссенц-в\в, орально фосфоглив, эссенциале, хофитол, адметионин(гептрал-1600руб, гептор-700руб).
Более подробно смотрите статьи школа взк на сайте spbsverdlovka.ru

[_________________]

Популярная пищевая добавка продлевает жизнь

Широко распространенная пищевая добавка, созданная для помощи людям с больным суставами, поможет продлевать жизнь пожилым пациентам. К такому выводу пришли исследователи из Онкологического центра Фреда Хатчинсона в Сиэтле.
Американские исследователи наблюдали за 77 500 пациентами старше 50 лет, страдавшими от болезней суставов. Оказалось, что те из них, которые регулярно принимали пищевую добавку, содержащую глюкозамин, на 13% реже умирали в течение восьмилетнего периода наблюдений. Глюкозамин, как выяснилось, оказывает почти такое же защитное воздействие на организм, как и аспирин. Но без характерного для лекарства побочного эффекта в виде язв желудка, которые порой образуются из-за регулярного приема аспирина.
Ученые полагают, что глюкозамин обладает выраженными противовоспалительными качествами. Принимавшие добавки с этим веществом на 13% реже умирали от рака и на 41% реже от респираторных болезней. Эти данные были получены после учета других факторов, влияющих на состояние здоровья человека, вроде возраста, пола, курения и социального статуса человека.
Впрочем, нельзя исключить и того, что глюкозамин сам не себе не продлевает жизнь. А просто люди, которые регулярно принимают это вещество, в целом лучше следят за своим здоровьем.


Добавлено: 24 Декабрь 2012, 14:46:23зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку