Высвобождение слизистой кишечника большого количества нейромедиаторов наблюдается при стрессе. Когда к организму предъявляются чрезмерные требования или угрозы, ответ организма начинает носить неспецифический характер - состояние известное как ''стресс''.
В этом состоянии мозг интерпретирует количество стимулов как чрезмерное или их качество как угрожающее и отвечает на них генерализованным способом. При этом мозг активизирует крестцовый парасимпатический эфферент, который является медиатором ответа кишечника на стресс. Кроме того, стресс, как известно, закачивается состоянием иммуносупрессии. Более детальные исследования показали, что стресс может усиливать гуморальный иммунитет при подавлении клеточного иммунитета. Этот ответ обусловлен дифференциальным влиянием гормонов стресса, глюкокортикоидов и катехоламинов на Th1/Th2 клетки и производство Th1/Th2 цитокинов. С другой стороны, острый стресс, как известно, стимулирует провоспалительную деятельность в некоторых тканях посредством невральной активации действия кортикоторпинвысвобождающего гормона (CRH) на ось гистамин-тучные клетки. Через эти механизмы стресс может влиять на начало или курс инфекционной, аутоиммуннной / воспалительной, аллергической и опухолевой болезни.
Предполагается, что стресс селективно активизирует группу эфферентов, которые стимулируют производство некоторых химических трансмиттеров специфических нейронов нервной системы кишечника, которые участвуют в ответе на стресс. Эти нейроны влияют на физиологический паттерн сокращаемости гладких мышц. Электрический сигнал распространяется к другим долям желудочно-кишечного тракта, изменяя их сокращаемость. Трансмиттеры, производимые этими стресс-отзывчивыми нейронами кишечника, производят различные медиаторы иммунных клеток (например, 5-HT, PAF, реактивные содинения кислорода, амины) которые вызывают повреждения тканей.
В конечном счете, ускорение реакции кишечного тракта на стресс происходит двумя путями. Сначала, воздействие обычно изолированных нервных окончаний на воспалительные медиаторы приводит к уменьшению их порога и увеличения их афферентного воздействия на мозг и другие периферические синапсы, приводя к ложной активации некоторых рефлексов (например, гастроколического рефлекса, который увеличивает транзит толстой кишки в ответ на растяжение желудка). Во-вторых, изменение мембранной проницательности происходит с последующим внутриклеточным ацидозом, отеком. Эти изменения приводят к уменьшению барьерной функции и диффузии через стенку кишечника, причиняя дальнейшее раздражение, активацию иммунных клеток и повреждение тканей. многочисленные исследования неоднократно указывали на CRH как на причину увеличения чувствительности организма к вредным стимулам и мобилизацию всех каскадов ответа на стресс. На основании обширных взаимодействий с эндокринной и вегетативной нервной системой, можно предположить, что CRH фактически влияет на каждую клетку в организме. Гиперфункция CRH - серьезное состояние, которое, вероятно, будет лежать в основе патофизиологии меланхолической депрессии, беспокойства, психосексуальных нарушений, сахарного диабета и функциональных гастроинтестинальных нарушений.
Возможно так и начинаются аутоиммунные заболевания, запускается процесс саморазрушения.
Автор
Тема: Немецкие ученые нашли причину СРК (Прочитано 202745 раз)