Печать

[_________________]

Соматостатин.

[Yano4k@ -]

Кто знает, как диагностируют почечный ацидоз, если анализов на ph крови и бикарбонаты нигде  у нас не делают, даже в Инвитре? Сцинтиграфия почек что-нибудь в этом отношении может показать?
Все-таки у меня повышается диурез и проходит заложенность носа при длительном постоянном приеме Кальция.... ацидоз наверное....

[Наська]

Соматостатин.

дорогой,зараза.
понос с него
секрецию поджелудочьного сока уменьшает конкретно.

[_________________]

Алла, Вы всё-таки не экспериментируйте сама с этим.

понос с него

Ого.

Добавлено: 09 Декабрь 2012, 11:00:52

ох, а , что из этого всего есть в препаратах аптечных?

Мотилиум ещё

[Алла]

Соматостатин.

спасибо большое

Добавлено: [time]10 декабря 2012, 03:15:14[/time]

Мотилиум ещё

а это разве гормон?

Добавлено: 10 Декабрь 2012, 04:44:16сейчас прочитала, самотостатин наоборот будет ухудшать пищеварение, а мне надо гормон , который улучшит моторику кишечника

[_________________]

Ухудшать и улучшать-нет таких слов. Есть тормозящие моторику и стимулирующие.

[Yano4k@ -]

Есть тормозящие моторику и стимулирующие.

По-моему не там ищите.... стимулирует моторику лучше всего хорошее желчеотделение....
Насчет торможения - у меня такая хня - когда есть спазмы снизу (прямая, сигма) и слизь - моторика всей остальной кишки сама по себе ТОРМОЗИТСЯ.... И если принимать мощные спазмолитики типо Беладонны (чтобы на одном маленьком участке снять спазм!) - проблему решает буквально на один день, а потом даже еще хуже, т.к. верх ЖКТ нужно не тормозить, а наоборот...

[_________________]

Белладонна тормозит именно верхний отдел ЖКТ, то есть тонкий кишечник, желудок, спазмы в пищеводе снимает.

По-моему не там ищите.... стимулирует моторику лучше всего хорошее желчеотделение.

Да, знаем.

[Yano4k@ -]

Белладонна тормозит именно верхний отдел ЖКТ

Да она все тормозит.... Есть ведь свечи с Беладонной как раз для снятия спазмов в прямой....

Обоснование применения эстрогенов на молекулярном и клеточном уровнях
Эстроген может оказывать как положительные, так и отрицательные эффекты на сердечно-сосудистую систему [7]. C одной стороны, он потенциально имеет положительное влияние на липиды: снижает уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), обладает вазодилатацией посредством оксида азота и предотвращает атеросклеротическое повреждение сосудов. С другой стороны, эстрогены повышают уровень триглицеридов и С-реактивного белка (СРБ) [8-12].
Кроме этого, эстроген обладает многими протромбическими эффектами: увеличивает уровень протромбина и уменьшает уровень антитромбина III, тем самым способствуя повышению риска венозных тромбоэмболий [13,14].
Многие из перечисленных воздействий эстрогена являются результатом эффекта первого прохождения через печень при энтеральном, но не трансдермальном применении ГТ. Например, увеличение уровня CPБ происходит только при применении эстрогенов внутрь, однако насколько это связано с увеличением сердечно-сосудистого риска болезни – до сих пор неизвестно [15, 16]. Эти наблюдения подтверждают потенциальную важность способа применения ГT в отношении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Вот нифига себе!
Они еще и СРБ увеличивают, интересно, на чем основанно это действие?
Я так понимаю, естественно вырабатывающиеся в МЦ Эстрогены тоже проходят через печень?...

Добавлено: 10 Декабрь 2012, 12:34:57• Глюкуронидация.

Глюкуронидация – один из ключевых путей Фазы 2 детоксикации как эстрогенов, так и других токсинов в печени. Глюкуроновая кислота конъюгируется с эстрогенами, после чего осуществляется их выведение из организма.1

К сожалению, некоторые кишечные бактерии (в основном патогенные) выделяют фермент β-глюкуронидаза, который разрушает связь между экскретируемым эстрогеном и глюкуроновой кислотой в толстой кишке, что позволяет эстрогенам вновь попасть в систему кровообращения (энтерогепатическая рециркуляция).13

Не удивительно, что избыточная активность β-глюкуронидазы связана с повышением риска рака, включая рак молочных желез.14 Активность β-глюкуронидазы повышается, если диета содержит большое количество жиров и низкое клетчатки, и может быть снижена путем восстановления нормальной бактериальной флоры при потреблении большого количества растительных продуктов и введение в рацион «дружелюбных бактерий» Lactobacillus acidophilus и Bifidobacterium infantis.15
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
По поводу гормонов, депрессий и аутоиммунных болезней:
Создается впечатление, что КТРГ и эстрогены играют ключевую роль в том, что физиологические и патофизиологические проявления ответной реакции на стресс существенно различаются у мужчин и женщин. Однако КТРГ не только участвует в координации развития поведенческого, нейроэндок ринного, метаболического и иммунного компонентов такой реакции, он оказывает прямое влияние на функцию женской репродуктивной системы. На уровне гипоталамуса КТРГ регулирует секрецию КТРГ, в периферических органах и тканях он принимает участие в обеспечении таких проявлений физиологического асептического воспаления, как овуляция и имплантация бластоцисты. КТРГ, вырабатываемый плацентой, стимулирует гипофизарно – надпочечниковую систему, что приводит к секреции большого количества кортизола в конце беременности. После родов влияние плацентарного КТРГ резко прекращается, в связи с чем наблюдаются временный вторичный дефицит гипоталамического КТРГ и связанные с этим различные психоэмоцио нальные и аутоиммунные расстройства. Предполагается, что КТРГ может быть своеобразным плацентарным «таймером» запуска родовой деятельно сти; нарушения продукции плацентарного КТРГ в ряде случаев приводят к преждевременным родам или перенашиванию беременности. Помимо выраженного феминизирующего влияния, эстрогены активируют экспрессию гена, ответственного за синтез КТРГ, и функцию норадренергической системы. Снижение уровня эстрогенов в определенные фазы менструального цикла, в послеродовом периоде и в постменопаузе может приводить к возникновению психоэмоциональных расстройств и нарушению функции иммунитета, нередко наблюдаемых в эти моменты жизни женщины.
Специалисты Всемирной организации здравоохра нения полагают, что развитие многих заболеваний у женщин чаще всего обусловлено наличием большой (униполярной) депрессии. По самым скромным оценкам, ею страдают 9 – 12% взрослых женщин, тогда как у мужчин она наблюдается почти в два раза реже. Классическая форма большой депрессии – меланхолическая – характеризуется чрезмерной возбудимостью ЦНС, тревожностью, неуверенностью в себе и в своем будущем, бессонницей, снижением аппетита и полового влечения, а также другими симптомами, типичными также для повышенной активности системы, обеспечивающей реакцию организма на стресс [3, 82]. Нами и другими авторами показано, что при меланхолической депрессии повышена секреция КТРГ в ЦНС, чем обусловлены не только гиперкортицизм и повышенная активность симпатической нервной системы, но и ряд клинических и биохимических проявлений, в том числе гипогонадизм, угнетение секреции соматотропного гормона и гормонов щитовидной железы, умеренное снижение иммунитета [3, 48, 83]. Эти изменения повышают риск развития остеопороза и переломов [84], а также уменьшают ожидаемую продолжительность жизни, в основном за счет развития сердечно-сосудистых заболеваний [85]. При наличии меланхоличе ской депрессии риск смерти от ИБС повышается почти в два раза; уровень смертности от острых тяжелых соматических заболеваний среди таких больных составляет примерно 50% (в общей популяции данный показатель равен 10%) [86, 87]. Это может быть связано с неблагоприятным влиянием гиперкортицизма на отложение висцерального жира и обмен жиров в целом, на чувствительность к инсулину, свертывающую систему крови и артериальное давление (подобные изменения наблюдаются, например, при метаболическом синдроме Х и атероскле розе) [88]. Предполагается, что длительное лечение антидепрессантами, подавляющими секрецию КТРГ, может отчасти способствовать коррекции поведенческих, биохимических и соматических нарушений [89, 90].
Кроме меланхолической формы большой депрессии, которая распознается сравнительно легко, часто встречается и ее атипичная форма, также более распространенная среди женщин [3, 82]. Клиническая картина данного расстройства прямо противополож ная, для него характерны апатия, повышенная утомляемость, булимия, сонливость. Дисфория при атипичной депрессии чаще проявляется безразличием к окружающему, а не повышенной тревожностью и мучительными переживаниями. В ряде работ было показано, что подобная симптоматика связана с пониженной секрецией КТРГ [3]. Этим, возможно, обусловлено значительно более частое развитие аллергических и аутоиммунных заболеваний при атипичной депрессии и двух схожих с ней преходящих состояний – послеродовой дистимии или депрессии, а также дистимии, наблюдаемой сразу после излечения синдрома Кушинга [48, 77, 79]

[Yano4k@ -]

Патологии коры надпочечников

Есть научное объяснение тому, почему под воздействием постоянного стресса внимание человека становится рассеянным. Если уровень кортизола постоянно повышен, то начинает страдать гиппокамп, который теряет чувствительность к колебаниям «гормонов стресса» и не оповещает гипоталамус о необходимости стимулировать дополнительную «порцию» кортизола. В этой статье мы поговорим о расстройствах функции надпочечников и об их лечении.
Дисфункции надпочечников
Гипоадрения

Стресс - это напряжение организма, связанное с неблагоприятным на него воздействием или появлением угрожающей жизни или благополучию индивида ситуации. Проще говоря, стресс является защитной реакцией от опасных воздействий. Стрессор (фактор, вызывающий стресс) может быть как физиологическим, так и психологическим. Организм человека реагирует на стресс так, как заложено в нем с древних времен - мобилизуя свои силы и переходя в режим полной боевой готовности. В качестве ответа на опасность наши надпочечники начинают вырабатывать повышенное количество гормонов.



Итак, как же наш организм отвечает на стресс и адаптируется к нему?

Стресс активизирует мощный выброс в кровь кортизола и адреналина. В результате этого, повышается артериальное давление, учащается ритм сердца, а тонус мышц повышается. В кратковременном напряжении всех ресурсов организма нет ничего страшного, гораздо хуже, если стресс «входит в привычку» и становится хроническим. Постоянная нервная перегрузка приводит к истощению функции надпочечников - гипоадрении.

Второй причиной гипоадрении может быть беременность.

Большой нагрузкой на надпочечники, как матери, так и растущего плода является беременность. Обычно надпочечники плода начинают работать только к шестому месяцу беременности (началу третьего триместра). Если беременная находится в состоянии гипоадрении (недостаточности функции надпочечников), то надпочечники плода начинают работать «за двоих», поддерживая ее.

Поэтому многие женщины в финальном триместре чувствуют прилив сил, по сравнению с предшествующими неделями беременности. Тем не менее, стресс, которые испытывают надпочечники, может оказать прямое влияние на здоровье родившегося ребенка: он может выказывать признаки гипоадрении. В последующем это отражается на состоянии здоровья младенца:
снижаются возможности иммунной системы (часто болеющий ребенок)
аллергическая настроенность организма

Мать же, оказавшись без поддержки надпочечников плода, после рождения ребенка возвращается в состояние гипоадрении, в результате чего приходится лечить обоих - и маму, и ребенка.

Тиричные патологии надпочечников подразделяются на гиперфункциональные и гипофункциональные.
Гипофункциональные состояния коры надпочечников

Хроническая недостаточность надпочечников называется болезнью Аддисона. Это заболевание характеризуется тем, что надпочечники теряют способность производить гормоны в достаточной мере (особенно кортизол).

Основные симптомы болезни Аддисона:
Слабость, усталость в течение длительного времени
Потеря мышечной массы
Снижение аппетита
Тошнота, рвота, диарея, нарушение глотания, тянущие боли в животе
Гипотония (сниженное артериальное давление)
Появление пятен и гиперпигментации на коже
Депрессия, вспыльчивость, агрессивность, раздражительность, внутреннее напряжение, нервозность, тревожность, плаксивость
Изменение вкусовых предпочтений, пристрастие к соленому
Понижение уровня глюкозы в крови
Исчезновение менструаций у женщин
Изменения в составе крови (повышенное количество эозинофилов)
Судороги, парестезии, тремор рук и головы
Повышенное выделение мочи
Обезвоживание (дегидратация) организма
Нарушения в работе сердца (тахикардия)

Острым состоянием, которое может угрожать жизни пациента является «аддисонический криз». Заболевание лечится синтетическими кортикостероидами (доза препарата устанавливается после осмотра пациента).
Гиперфункциональные состояния коры надпочечников

Повышенная секреция мужских половых гормонов (андрогенов) у женщин приводит к состоянию, которое называется «гиперандрогения» (симптомами заболевания являются избыточное оволосение тела, невынашивание беременности, нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции, бесплодие, ожирение, огрубение голоса, угревидная сыпь на коже).

Избыток мужских гормонов у женщин оказывает влияние на ее способность зачать и вынашивать детей. Беременная женщина с гиперандрогенией должна быть под строгим контролем участкового врача женской консультации в связи с возможной угрозой прерывания беременности. Необходимо проводить периодический контроль уровня мужских половых гормонов в ее организме, для того чтобы корректировать назначенную схему лечения.

Как правило, гиперандрогения лечится с помощью синтетических аналогов кортизола (преднизон, дексаметазон). Эти препараты назначаются с целью подавить влияние гипофиза на надпочечники.

Возникновение адреногенитального синдрома связано с дефицитом С21-гидроксилазы. В настоящее время во врачебной практике чаще используется термин «дисфункция» или «гиперфункция надпочечников».
При секреции повышенных доз гормонов надпочечников возникают определенные клинические проявления. Избыточное выделение кортизола приводит обыкновенно к синдрому Кушинга, а «лишняя» продукция мужских половых гормонов у женщин - к маскулинизации. В норме кортизол тормозит продукцию адренокортикотропина (АКТГ), выделяемого гипофизом. Хроническая недостаточность кортизола проявляется адреногенитальным синдромом (в крови резко возрастает число мужских половых гормонов).
Адреногенитальный синдром (гиперандрогения)

С выраженностью гиперфункции надпочечников связывается степень гиперандрогении - различают легкие (стертые) формы и классическую форму (врожденную). Легкие формы гиперфункции яичников называют также пубертатными и постпубертатными - в отличие от врожденной формы недостаток С21-гидроксилазы проявляется только в подростковом возрасте или после неудачно закончившейся первой беременности.
Диагностика адреногенитального синдрома
Осмотр больной, сбор анамнеза
Анализ крови на 17-OH и ДЭА-С (гормона, предшествующего тестостерону)
Определение метаболитов андрогенов в моче (17-КС)
Ультразвуковое исследование яичников
Дифференциальная диагностика

Адреногенитальный синдром нужно дифференцировать с синдромом поликистозных яичников.

Для лечения заболевания используются глюкокортикоидные препараты.
Синдром Кушинга

Одно время в прессе бурно обсуждался медицинский случай, когда в результате некомпетентного лечения врачей, подтянутая и красивая женщина за год превратилась в инвалида. В течение полутора лет девушка поправилась до 90 килограммов и потеряла возможность передвигаться. В ходе выяснения стало ясно, что мать молодой женщины самовольно заставляла ее принимать большие дозы гормональных препаратов, что привело к развитию классической картины синдрома Кушинга. Исходное заболевание, предположительно связанное с недифференцированным заболеванием соединительной ткани, врачи диагностировать так и не смогли.
Чем обусловлено заболевание?
Аденома гипофиза
Первичная опухоль надпочечников
Излишнее выделение АКТГ гипофизом
Долгое лекарственное лечение синтетическими аналогами глюкокортикоидных препаратов (глюкокортикоиды назначают при широком спектре нефрологических, ревматологических и неврологических патологий)
Рак легкого
Синдром Иценко-Кушинга

Синдром Иценко-Кушинга - это заболевание, причиной которого является избыточная продукция кортизола гормонами надпочечников и неконтролируемое выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) аденогипофизом.
Что такое синдром Иценко - Кушинга, и как он проявляется. Симптомы заболевания.
Своеобразная кушингоидная внешность (лишний вес, отечность лица и шеи, отложение жира только на верхней части туловища при сравнительной худобе нижних конечностей, лунообразная форма лица, багрово-красный оттенок кожи, многочисленные ярко-алые или фиолетово-багровые стрии (растяжки) на животе и бедрах, угревые высыпания и гнойничковые поражения кожи).
Излишняя секреция половых гормонов вызывает маскулинизацию у женщин - появление волосков на подбородке и на нижней губе.
Развитие стероидного диабета
Прогрессирующая мышечная слабость (больной испытывает затруднения и боль при движении, в тяжелых случаях, даже при попытке встать с кровати)
Иммунодефицит (приводит к череде повторяющихся инфекционных заболеваний)
Повышенное артериальное давление
Расстройства половой сферы (бесплодие, отсутствие овуляции, нарушение менструального цикла)
Патологические изменения в характере (приступы агрессии).

Сидром Иценко-Кушинга может осложняться адреналовым (надпочечниковым) кризом. Характеризуется резким снижением артериального давления, появлением симптомов кишечного расстройства (рвота, диарея), нарушениями сознания. Надпочечниковый криз является неотложным состоянием и требует немедленной госпитализации больного в стационар.
Методы диагностики
Осмотр больного, сбор анамнеза
Анализ крови и мочи для оценки гормонального статуса и уровня кортизола
Ультразвуковое исследование (исследуется голова, грудная полость и надпочечники больного)
Магнитно-резонансная томография для определения локализации опухоли

Дифференциальную диагностику следует проводить с адреногенитальным синдромом и тяжелыми депрессивными расстройствами, которые зачастую протекают с симптомами умеренной формы синдрома Иценко-Кушинга.

Лечение направлено на стабилизацию гормонального фона и при наличии пораженной железы - на ее хирургическое удаление. Во вторую очередь проводится симптоматическая терапия (снижение веса, нормализация артериального давления, при необходимости работа с психотерапевтом и систематический прием антидепрессантов).
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Иляна]

Ну что?, теперь у меня передоз!
Пила L-тироксин 100 2 месяца, ТТГ - 0,07
Завтра снижаю дозу.
Яна! Посмотри пожалуйста мои анализы! И Весна!!!!

[вложение удалено Администратором]

[Yano4k@ -]

МЕТАБОЛИЗМ ЭСТРОГЕНОВ У ЖЕНЩИН (ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПРАКТИКА).

Posted in НАУЧНЫЕ СТАТЬИ

 
ЧАСТЬ I

В последние годы существенно возросла заболеваемость эндометриозом, фиброзно-кистозной мастопатией, фибро-миомой матки и т.д. Причины развития этих заболеваний лежат в высоком уровне эстрогенов, который является не только их основой, но и может существенно ускорять процессы старения, снижать качество и сокращать продолжительность жизни женщины.
Для того чтобы понять, что вызывает появление этих заболеваний, необходимо рассмотреть, как происходит процесс метаболизма женских половых гормонов в организме женщины. Как известно, женские половые гормоны синтезируются в яичниках и жировой ткани и поступают в системный кровоток. В системном кровотоке большая часть эстрогенов связывается с белком, который переносит половые гормоны (SHBG). Лишь небольшая часть эстрогенов находится в свободном состоянии. Биологической активностью обладает только свободная форма, гормона. Связанные гормоны являются «оперативным» запасом организма и в случае возрастания потребности в них мобилизуются из связанного состояния, переходя в свободную форму.
Свободная фракция эстрогенов, благодаря своей липофильности, может легко проникать в ядро клетки. Именно в ядре локализованы рецепторы к эстрогенам и прогестерону. Связываясь со своим ядерным рецептором, гормон образует гормон-рецепторный комплекс, который инициирует активацию или ингибирование определенных генов, что в свою очередь вызывает ускорение или ослабление синтеза белков, кодируемых этими генами. Изменение концентрации определенных белков внутри клетки вызывает изменение и функции этой клетки.
После воздействия на клетку молекула эстрогена разрушается и выводится из организма. Но стероидные гормоны - это липофильные соединения, молекулы которых выводятся из организма только после перевода их в водорастворимую форму. Для этого в организме имеется арсенал ферментов. Они же используются для детоксикации ксенобиотиков (ксенобиотики - чужеродные организмы, соединения, которые поступают в организм из внешней среды).
1 ПУТИ МЕТАБОЛИЗМА ЭСТРОГЕНОВ

А. Этапы превращения гормонов

Процесс превращения гормонов проходит в 2 этапа.

1). На первом этапе эстрогены под действием ферментов группы цитохрома Р450 подвергаются трансформации с образованием промежуточных продуктов (2-гидрокси-, 16-гидрокси-, 4-гидроксиэстрогенов (схема 1).

А. Наиболее предпочтительными для женщины в период пременопаузы являются 2-гидроксиэстрогены. Они образуются в результате воздействия на эстрадиол или эстрон цитохрома Р450 1А2. Эти метаболиты обладают слабым Эстрогеновым действием (примерно 48% активности эстрадиола) и поэтому не оказывают пролиферативного действия на клетки.
Если эстрогены подвергаются воздействию цитохрома Р450 ЗА4, образуются 16-гидроксиэстрон или 16-гидроксиэстрадиол (эстриол). В отличие от 2-гидроксиэстрогенов 16-гидрокси-эстрон более активен, чем эстрон. Его активность в 8 раз превышает активность эстрадиола. Высокая скорость образования этого метаболита в организме женщины вызывает состояние гиперэстрогенемии, несмотря на нормальную концентрацию эстрадиола в крови. Снижение соотношения 2-гидроксиэстрона к 16-гидроксиэстрону, то есть доминирование 16-гидрокси-эстрона над 2-гидроксиэстрогенами, является свидетельством высокого риска развития рака матки и молочной железы [1].

Б. Но существует еще один путь превращения эстрогенов. Если на эстрогены действует цитохром Р450 1В1, то в результате образуются 4-гидроксиэстрогены и, несмотря на их относительно низкую активность (примерно 79 ес активности эстрадиола), они могут повреждать ДНК клетки и вызывать ее раковое перерождение. Именно эти метаболиты являются виновниками доброкачественных и злокачественных новообразований матки, молочной железы и яичников. Это подтверждают исследования биоптатов молочной железы, выполненные вне зоны поражения у женщин с раком молочной железы. Так было установлено, что концентрация 4-гидроксиэстрогенов у таких пациентов в 3 раза превышает концентрацию этого метаболита в ткани молочной железы в контрольной группе. Авторы работ предполагают, что 4-гидроксиэстрогены инициируют процессы раковой трансформации ткани молочной железы и могут быть предвестниками развития рака [2, 3].

2). После прохождения 1 этапа превращений 2-гидрокси- и 4-гидрокси-метаболиты женских половых гормонов могут превратиться или в семиквиноны, соединения, которые обладают генотоксическим действием, или, с помощью метилирования, в 2- и 4-метоксиэстрогены, соединения, абсолютно безвредные для организма.

Б. Факторы, определяющие путь метаболизма эстрогенов

Путь метаболизма эстрогенов зависит от следующих факторов.

1. Если в организме женщины образуется большое количество свободных радикалов (в результате курения, чрезмерных физических нагрузок, воздействия токсических соединений и т.д.). у нее накапливаются агрессивные семиквиноны. Из семиквинонов образуются 2.3- и 3.4-квиноны. Квиноны представляют собой в высокой степени реакционные молекулы, способные ковалентно связываться с ДНК, и таким образом нарушать ее структуру.

2. Если у женщины отсутствует оксидатив-ный стресс при достаточно высоком уровне защитных реакций, например, метилирования, то образуются безвредные метоксиэстрогены.
Метилирование - биохимическая реакция, в результате которой к какому-либо субстрату (например, к эстрогенам) с помощью фермента катехол-О-метил-трансферазы присоединяется метальная группа (-СНЗ). Универсальным донором метальных групп в организме является s-аде-нозинметионин, образующийся в результате взаимодействия аминокислоты метионина с молекулой АТФ (аденозинтрифосфат). После того как s-аденозилметионин отдает метильную группу какому-либо субстрату, он превращается в s-адено-зилгомоцистеин, а в последующем - в гомоцистеин (схема 2). Гомоцистеин в дальнейшем может обратно превратиться в метионин с помощью фермента метионинсинтетазы. Но для такого превращения необходимы следующие кофакторы: витамины В2, В12 и фолиевая кислота.
После превращения в метоксиэстрогены женские половые гормоны связываются с сульфатами или глюкуроновой кислотой в печени и с желчью выводятся из организма. Нарушение этих процессов может существенно мешать превращениям эстрогенов и увеличивать риск заболеваний женской репродуктивной сферы. Так, по литературным данным, снижение активности сульфотрансферазы в ткани эндометрия увеличивает риск злокачественных новообразований. Сульфотрансфераза
- это фермент, переносящий неорганические сульфаты к соединениям, подлежащим детоксикации, в частности эстрогенам. И наоборот, при повышении активности сульфатазы
- фермента, который отщепляет сульфаты от детоксицированных эстрогенов, происходит существенное увеличение риска образования карцином эндометрия, что связано с повышением тканевой концентрации свободных эстрогенов [4]. Другие исследователи показали, что процесс глюкуронизации в ткани молочной железы играет ключевую роль в канцерогенезе в этом органе [5].
Итак, после того как эстрогены связались с сульфатами или глюкуроновой кислотой, они секретируются печенью в желчные протоки, с желчью попадают в кишечник и затем выводятся из организма. Очевидно, что заболевания желудочно-кишечного тракта существенно влияют на метаболизм женских половых гормонов. В своей практике мы ни разу не наблюдали женщин с нарушенным метаболизмом эстрогенов и здоровым кишечником.
2 МЕТАБОЛИЗМ ЭСТРОГЕНОВ И СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Попадая в кишечник, модифицированные в печени гормоны должны выводиться из организма. Однако не у всех женщин этот процесс протекает нормально. Если у женщины дисбиоз и (или) она потребляет недостаточное количество клетчатки, то кишечная флора образует фермент бета-глюкуронидазу, которая отщепляет глюкуроновую кислоту от детоксицированных эстрогенов. Эстрогены, оставшись без глюкуроновой кислоты, приобретают возможность снова проникнуть в организм через кишечную стенку и, таким образом, увеличивают общее количество эстрогенов в организме.
Потребляемая клетчатка также оказывает положительный эффект на метаболизм эстрогенов: она обладает способностью сорбировать на своей поверхности эстрогены и препятствует их обратному всасыванию из просвета кишечника. Этот факт подтверждают исследования, показавшие, что у женщин, придерживающихся вегетарианской диеты, отмечена более высокая экскреция гормонов и поэтому более низкий уровень эстрогенов в системном кровотоке [6].
3 ФАКТОРЫ, НАРУШАЮЩИЕ МЕТАБОЛИЗМ ЭСТРОГЕНОВ

В связи с тем, что обмен женских половых гормонов представляет собой тонкий, сложный и весьма уязвимый процесс, существует большое количество факторов, которые, несмотря на их кажущуюся безобидность, могут вызывать достаточно серьезные нарушения в обмене женских половых гормонов.
Вообще, метаболизм эстрогенов нарушается при сочетании неблагоприятных факторов внешней среды и генетической предрасположенности к ним.
Среди генетических факторов, которые приводят к высокой восприимчивости к нарушению метаболизма эстрогенов, можно выделить полиморфизмы генов, кодирующих ферменты первой и второй фаз детоксикации (CYP 1А1, CYP 1В1, CYP 3A4, COMT, MTHFR, GST и т.д.).
Среди неблагоприятных факторов внешней среды можно отметить следующие:

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Yano4k@ -]

да Уж!!Пролактин у меня почти точно не повышен ттт.

Если хорошо разобраться - причиной сбоя цикла м.б. либо высокий Пролактин. либо высокие Андрогены, иногда ЩЖ замешана (если, конеш, исключены воспалительные процессы в малом тазу)...
Лотсол, но у тебя м.б. связано и... с печенью. Вообще у тебя сбои появились не одновременно с печеночными проблемами? Проблемы с печенью могут изменять метаболизм гормонов, уменьшать ГСПС - отсюда возникают проблемы...

[me_Losty]

у тебя сбои появились не одновременно с печеночными проблемами?

ага. но я и знаю об этой связи, в принципе. так что тут все вместе.
Добавлено: [time]20 апреля 2013, 19:23:10[/time]и что именно Вы предполагали, доктор ?