Печать

[Академик]

Евреи что-то интересненькое изобрели:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Безопасный, Multi-Functional Anti-Inflammatory/anti-Allergic препаратов, разработанных

Наука (6 сентября 2012) - синтетический, противовоспалительным и противоаллергическим семейства препаратов для борьбы с различными заболеваниями, избегая вредных побочных эффектов, была разработана Еврейский университет в Иерусалиме исследователя.
Исследователь Саул Yedgar, который является Вальтер и Грета Stiel профессор сердца исследований Института медицинских исследований Израиля и Канады на факультете Еврейского университета в медицине.

Воспалительный / аллергических заболеваний влияют миллиарды людей во всем мире, и лечение этих условиях одним из основных направлений фармацевтической промышленности. Наиболее распространенными препаратами в настоящее время используется для лечения этих заболеваний являются многочисленные стероиды, которые являются сильными, но связано с серьезными побочными эффектами. Они включают метаболические изменения (увеличение массы тела, повышенное артериальное давление, сахарный диабет), орган-специфических эффектов (глаукома, катаракта, ломкость костей), и даже прихротропных побочные эффекты (депрессия, психоз).

На протяжении десятилетий альтернатив, таких как биологические НПВС (нестероидные альтернативных противовоспалительные препараты) были в центре внимания фармацевтической промышленности. В результате наркотики были коммерчески успешными, но не произвели подлинную альтернативу стероидов в связи с их ограничениями. Синтетические НПВП менее мощными и имеют свои собственные серьезные побочные эффекты, в том числе сердечно-сосудистые заболевания, кровотечение желудка и дыхательных расстройств. Биологические препараты являются дорогостоящими и, должно быть введено и у редких, но очень серьезных побочных эффектов.

Воспалительный / аллергических заболеваний представляют различные симптомы, затрагивающие различные органы, такие как воспаления кожи (дерматит, псориаз); повреждение дыхательных путей и аллергии (астма, муковисцидоз, аллергический ринит); остеоартрозом и ревматоидным артритом; воспаления кишечника (язвенный колит, болезнь Крона); центральная нервная система воспаления (рассеянный склероз), а также атеросклероза и рака метастазы.

Что у них общего в том, что все они имеют биохимические механизмы. Ключевым среди них является действием фермента семьи (PLA2), который инициирует производство каскада провоспалительных медиаторов, участвующих в индукции и распространения различных воспалительных заболеваний.

В лаборатории профессора Yedgar автора в Еврейском университете, он и его коллеги разработали и построили совершенно новый синтетический поколение лекарств, которые управляют PLA2 деятельности и последующего каскада провоспалительных медиаторов, обеспечивая тем самым многофункциональным, противовоспалительные препараты (MFAIDs).

MFAIDs показали отличные безопасности и были найдены эффективные в лечении разнообразных воспалительных / аллергических заболеваний на животных моделях, использующих различные способы введения - внутрь, ректально, внутривенно, вдыхают и вводили. Эти условия включали сепсис, воспалительные заболевания кишечника, астма и воспаление центральной нервной системы.

В частности, в двух клинических MFAIDs исследований было показано, что безопасный и эффективный в лечении контактного дерматита, при введении в кожу крем, и аллергического ринита, при введении в виде назального спрея.

Эта технологическая платформа была исключительно по лицензии от Еврейского университета через Yissum компании трансфера технологий Университета в Morria Biopharmaceuticals PLC (британской компании), которое в настоящее время разрабатывает эти препараты для лечения воспалительных заболеваний дыхательных путей (сенная лихорадка, кистозный фиброз), кожи (экземы), глаз (конъюнктивит) и кишечника (колит, болезнь Крона).
Добавлено: [time]06 сентября 2012, 23:48:15[/time]И еще:http://www.morria.com/mrx5.html
Воспалительные заболевания кишечника (IBD)

MFAIDs Morria автора показали доклинические эффективности как в пробирке и в естественных условиях в обоих натрия сульфат декстрана (DSS) и тринитробензола сульфонат (TNBSI моделей, основанных на IBD животных. Оба инъекций и перорального введения были эффективны на животных моделях.
MRX-5 является перорального препарата, который будет ориентирован на этом прибыльном рынке и его срочно неудовлетворенная потребность в безопасной и эффективной для лечения хронических IBD.
Добавлено: 07 Сентябрь 2012, 00:50:43Morria Biopharmaceuticals Plc. является развитие биофармацевтических препаратов компания, специализирующаяся на разработке новых нестероидных противовоспалительных препаратов.

Morria в свинцовой продукции являются первыми в своем классе, роман, нестероидные, синтетические противовоспалительные препараты называются Многофункциональный противовоспалительные препараты (MFAID), фокусируются на одной из самых востребованных фармацевтических целей в воспалении исследования: sPLA2 семьи.

Это внеклеточных ферментов семейства являются универсальным раннего запуска всех в воспалительные заболевания изучена, что гидролиз фосфолипидов на мембране клетки в двух ключевых воспалительных предшественников: арахидоновой кислоты (AA) и лизофосфолипидов (LysoPL).
А. А. метаболизируется через циклооксигеназы (ЦОГ) и липоксигеназы (LOX) Подготовка к производим многодетных семей эйкозаноидов, многие из них участвуют в развитии многих патологических состояний, особенно при воспалении связанных процессов. К ним относятся простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.
LysoPL вызывают белую активации клеток и экстравазации, активировать активации клеток (на лысо фосфатидилсерина в частности), вызывают повреждение тканей, таких как язвы желудка, и выступают в качестве факторов роста (особенно лысо фосфатидной кислоты), чтобы индуцировать пролиферацию раковых клеток и метастазирование опухоли. Кроме того, LysoPL также являются предшественниками фактора активации тромбоцитов (ФАТ), возможно, самым мощным медиатором воспалительных процессов.

Ключ к успешной борьбы с этим "универсальным воспалительных триггер" была продемонстрирована прошлом клинических неудач несколько фармацевтических компаний. Это могут быть обобщены следующим образом:

1. Запрет всей sPLA2 семьи, а не только один или два из его изомеров.
2. Не вмешиваться в cPLA2 семью, связанную группу ферментов, которые расположены внутри клетки (в отличие от sPLA2), которые играют жизненно важную роль гомеостатических (в отличие от sPLA2), которые не должны мешал.

MFAIDs Morria были разработаны и синтезированы, чтобы преодолеть эти две критические, и ранее непреодолимые, проблемы и представляют собой не только одну молекулу, а целый новый род соединений, каждое разному, но с подобным механизмом действия.

MFAID показали в пробирке и в естественных эффективность в многочисленных моделях и пациентов в том числе: пилот второй фазы клинических исследований при аллергическом рините, фаза I / IIa клинического исследования, проведенного в экзема, аллергический бронхит (модель для астмы) у крыс, воспаления кишечника ( IBD) у крыс и мышей, эндотоксин индуцированной продукции цитокинов легких микрососудистых эндотелиальных клеток, и эндотоксин-индуцированной сепсисом, а также неопубликованные данные в сердечно-сосудистой клеточной пролиферации, и кистозный фиброз (выполняется в Колумбийском университете и финансируется Муковисцидоз Фонда) . Пациент и животного безопасность исследования для современной показали отсутствие лечения возникающих побочных эффектов и наркотики можно вводить с помощью многочисленных трассах в том числе местного, ингаляционных, системных и устные (для IBD).


Рисунок 1: Механизм действия MFAIDs - вмешательство в sPLA2 гидролиза фосфолипидов клеточной поверхности и последующему торможению производства арахидоновой кислоты (AA) и лизофосфолипидов (LysoPL). MFAIDs не могут быть усвоены и, следовательно, действовать исключительно на sPLA2 семьи без вмешательства в гомеостатической роли cPLA2 семьи.


Основные сферы интересов и клинических программ:

Morria сейчас сосредоточена на нескольких основных патологий областях: дерматологии, органов дыхания, офтальмологии и желудочно-кишечных воспалительных заболеваний. Наши вторичном области включают остеоартрит, ангиогенез, сердечно-сосудистой, центральной нервной системы и рака условиях.

Дерматология
Первый в человеке актуальных академических IIa фазы исследования для контактного дерматита была успешно завершена в Израиле и больше Последующее исследование было начато в апреле 2010 года (N = 80).

Дыхательный
Полностью ICH-совместимые IIa фазы назальный спрей исследование пациентов с аллергическим ринитом недавно был завершен с продемонстрировало явное улучшение биохимических и клинических маркеров и отличными результатами безопасности.
Опубликованные данные в стандартной модели животноводства в астму (крысы овальбумина аллергический бронхит модели), показывающие улучшение симптомов, гистологии и медиаторов воспаления.
Доклинические программы при муковисцидозе генерируются положительные данные в CF клеточных линий.

Воспалительные заболевания кишечника
Доклинических программы в IBD продемонстрировал эффективность MFAID перорально в стандартной модели животных промышленности.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

2012 год.
    
Антибиотик–ассоциированные состояния в медицинской практике: актуальность проблемы, пути решения
754
Фоминых Ю.А., Пахомова И.Г
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

....................

Клиническое применение Сангвиритрина при дисбактериозе
808
Вичканова С.А., Крутикова Н.М.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

...................................
Системный подход к лечению синдрома раздраженного кишечника
758
Лоранская И.Д., Лаврентьева О.А.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

...................

[Yano4k@ -]

ПРИМЕНЕНИЕ АНТАГОНИСТОВ ОКСИТОЦИНА ПРИ ВСПОМОГАТЕЛЬНОЙ РЕПРОДУКЦИИ
(57) Реферат: Изобретение относится к медицине и касается применения антагонистов окситоцина или их фармацевтически приемлемых солей для изготовления лекарственного средства для улучшения рецептивности матки при вспомогательной репродукции. Изобретение обеспечивает уменьшение количества неудачных попыток у женщин, подвергающихся процедурам вспомогательной репродукции, и улучшение общего качества жизни пациенток. 2 н. и 18 з.п. ф-лы, 6 ил. Настоящее изобретение относится к применению антагонистов окситоцина, или антагонистов окситоцина и вазопрессина, или антагонистов вазопрессина, или их фармацевтически приемлемых солей, например атозибана, барузибана или релковаптана, или антагонистов окситоцина и вазопрессина, или антагонистов вазопрессина, или их фармацевтически приемлемых солей, например атозибана, барузибана или релковаптана, или их комбинаций с другими веществами для изготовления лекарственного средства, основным профилем действия которого является ингибирование рецепторов окситоцина и/или вазопрессина в небеременной матке млекопитающих, приводящее к улучшению рецептивности матки при переносе эмбрионов.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Применение антагонистов вазопрессина при сердечной недостаточности

А.Н. Беловол, член-корреспондент АМН Украины, д.м.н., профессор, И.И. Князькова, д.м.н., Харьковский национальный медицинский университет


Вазопрессин, известный также как «антидиуретический гормон» (АДГ), привлекает внимание как потенциально важный нейрогормональный медиатор синдрома сердечной недостаточности (СН) и гипонатриемических состояний у людей, поскольку ему принадлежит важная роль в регуляции водного баланса, осмоляльности плазмы организма и артериального давления (АД).

Основным физиологическим стимулом, регулирующим секрецию АДГ, является повышение осмоляльности внеклеточной жидкости. Уровень секреции АДГ также резко возрастает при выраженной артериальной гипотонии или гиповолемии. Вазопрессин секретируется при обнаружении чувствительными осморецепторами гипоталамуса даже незначительного изменения осмоляльности внеклеточной жидкости. Осмотический порог для секреции вазопрессина соответствует среднему значению осмоляльности внеклеточной жидкости 280 мосм/кг. При снижении осмоляльности ниже порогового уровня секреция АДГ тормозится, что приводит к выведению большого объема максимально разведенной мочи. Повышенное выведение воды предотвращает дальнейшее снижение осмоляльности плазмы, даже при значительном потреблении жидкости. Повышение осмоляльности плазмы сопровождается прямо пропорциональным увеличением уровня АДГ в плазме крови. Так, возрастание осмоляльности плазмы на 2% приводит к увеличению концентрации АДГ в 2-3 раза. Таким образом, даже небольшой подъем осмоляльности плазмы вызывает увеличение секреции антидиуретического гормона и, соответственно, увеличение реабсорбции воды, что проявляется нарастанием осмоляльности мочи. При осмоляльности плазмы выше 290 мосм/кг возникает резкое чувство жажды.
На секрецию АДГ оказывает влияние изменение объема циркулирующей крови и АД. Снижение этих параметров независимо от их причины (кровотечение, дефицит натрия, прием диуретиков или гипотензивных средств, СН, цирроз печени с асцитом, надпочечниковая недостаточность) увеличивает уровень АДГ в крови. Изменения объема циркулирующей крови и АД воспринимаются соответственно волюмо- и барорецепторами. Их чувствительность намного ниже, чем у осморецепторов. В связи с этим лишь значительное снижение объема циркулирующей крови (как правило, такое, которое приводит и к снижению АД) вызывает увеличение секреции АДГ. Так, для стимуляции вазопрессина требуется снижение АД, определяемого барорецепторами дуги аорты и каротидного синуса, составляющее более 10%. Продемонстрировано, что уменьшение объема циркулирующей крови или АД на 20-30% вызывает увеличение уровня АДГ в 20-30 раз, что превышает уровень, необходимый для максимальной реабсорбции воды.
На секрецию антидиуретического гормона стимулирующее влияние оказывает ряд факторов, среди которых стресс, боль, тошнота, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипертермия, наркотические анальгетики, никотин и др. Секреция АДГ регулируется также различными медиаторами: дофамином, серотонином, субстанцией Р, простагландинами, норадреналином, ацетилхолином, ГАМК, глицином, гистамином, ангиотензином II, электролитами плазмы.
Выделяют два типа рецепторов вазопрессина: V1 и V2 (табл.). Вазопрессин через рецепторы 1-го подтипа (V1a) повышает периферическое сосудистое сопротивление, а 2-го (V2) – способствует задержке жидкости в организме и гипонатриемии.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Ура! Существует уже, оказывается, противоядие!!!)))
Добавлено: 10 Сентябрь 2012, 14:46:54Новый класс лекарственных средств лечит широкий спектр заболеваний
13.05.2008

По сообщению бельгийских ученых, новый класс препаратов, названных ваптанами, способен лечить широкий спектр заболеваний, включая кровоизлияние в мозг, психические заболевания, глаукому, боли.

Ваптаны (сокр. от vasopressin-receptor antagonists) воздействуют на вазопрессорную гормональную активность, регулирующую кровяное давление и водный баланс. Эти лекарства, которые можно применять орально или внутривенно, блокируют действие вазопрессина, сообщается в майском выпуске журнала The Lancet.

Д-р Guy Decaux из Erasmus University Hospital в г.Брюссель и его коллеги дают обзор этих препаратов.

Одним из новых препаратов этого класса является релковаптан, который показывает положительные результаты в лечении боли, болезни Рейно, токолизиса (преждевременных родов).

Диуретики мозаваптан, ликсиваптан, сатаваптан и толваптан выводят жидкость, поддерживая электролитический, солевой баланс. Другие диуретики не обеспечивают поддержание такого баланса.

Ваптаны могут лечить гипонатриемию – угрожающую жизни потерю соли. В настоящее время кониваптан одобрен FDA для лечения гипонатриемии.

В стадии разработки находятся препараты для лечения почечных заболеваний, диабетической нефропатии, цирроза и депрессии.
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Применение ваптанов в лечении глаукомы, кровоизлияния в мозг, рака легкого также дают обещающие результаты, отмечает команда исследователей.

Но не все специалисты разделяют уверенность исследователей.

«Это хороший обзор развивающегося класса препаратов», - отмечает д-р Gary S. Francis из Cleveland Clinic, « но высокая эффективность этих препаратов еще не доказана».

[Академик]

От Игоря.
Воспряньте духом страдальцы. Ученые Ирана порадовали:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21771055
Биохимических и патологических свидетельствует о пользе новых полимерных частиц пробиотических экстракта в мышиных колит.
Saadatzadeh, Atyabi F, Фазели MR, Dinarvand R, Jamalifar H, Abdolghaffari AH, Mahdaviani P, Mahbod M, Baeeri M, Baghaei, Mohammadirad, Abdollahi M.
Источник

Департамент фармацевтики, фармацевтический факультет Тегеранского университета медицинских наук, Тегеран, Иран нанотехнологий научно-исследовательский центр, фармацевтический факультет Тегеранского университета медицинских наук,
Эффективность пробиотиков в лечении человека воспалительные заболевания кишечника (IBD) была утверждена в последние годы. В настоящей работе, эффективность новых биоразлагаемых наночастиц (НЧ) инкапсулированных и лиофилизированный пробиотик экстракт (LPE) была рассмотрена в мышиного колит. Колит было вызвано ректальной закапывания кислоты trinitrobenzen сульфоновой на крысах-самцах линии Вистар. Безопасность и эффективную дозу LPE был определен в экспериментальном исследовании. Для облегчения доставки в толстой кишке, LPE была заключена в хитозана, покрытого-поли (лактид сотрудничества гликолид кислоты) парков. После индукции колита, животных в разных группах получили тестируемого соединения в три приема через зонд в течение 10 дней. Группы обман, контроль (физиологический раствор) и стандартные (дексаметазон) также были назначены. Кишечное патологического исследования, фактор некроза опухоли альфа, interlukin (ИЛ)-1β, миелопероксидазы (МПО), и перекисного окисления липидов (ПОЛ) были выполнены. LPE при всех дозах (273, 545 и 1100 мг / кг) оказывает положительное воздействие на снижение провоспалительных цитокинов, ЛПО, и МПО в зависимости от дозы. Сформулированные соединения, содержащие средние дозы LPE был более эффективным в снижении экспериментального колита, по сравнению с высокими дозами LPE. Сделан вывод, что LPE и наночастиц инкапсулированные формы являются очень эффективными в управлении колит. Что касается безопасности этого соединения, дальнейшие исследования могут быть проведены у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника.

© 2011 авторов фундаментальной и клинической фармакологии © 2011 Société Française де Pharmacologie ET DE Therapeutique.

[Академик]

Ученые создали средство от аутоиммунных болезней

Предлагаю вам материал из сайта - Медицинские новости сегодня 2012 Июнь !!!
Тут оригинал на английском - зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Главная причина всех аутоиммунных заболеваний – неправильная, излишне активная работа иммунной системы, в результате которой вместо того чтобы бороться с вирусами и бактериями, одни клетки организма атакуют другие. Современные методы лечения направлены на подавление иммунной системы и блокировку излишне активных клеток. Австралийские ученые нашли способ нормализовать работу главной защитной силы организма.

В ходе эксперимента исследователи научили иммунные Т-клетки распознавать цитокины, которые, в свою очередь, отвечают за контроль иммунного ответа организма и не допускают чрезмерной реакции. Впоследствии модифицированные Т-клетки были введены мышам с синдромом Гийена – Барре. Спустя некоторое время мыши начали выздоравливать, причем значительно быстрее по сравнению с традиционными методами лечения. При профилактической инъекции модифицированных Т-клеток развитие болезни даже и не начиналось. Этот же самый метод показал обнадеживающие результаты при лечении животных с иными видами аутоиммунных расстройств: рассеянным склерозом и нефритом, осложненным почечной недостаточностью. Кроме того, он оказался эффективен в ситуациях, связанных с отторжением органов после трансплантации.

«Самое замечательное в проведенном исследовании то, что разработанный метод – единственный, при котором не подавляется, а нормализуется естественная работа иммунной системы. Соответственно, такая терапия подходит для лечения гораздо большего спектра заболеваний, нежели любая другая существующая методика», – рассказывает Сюзанна Ходкинсон (Suzanne Hodgkinson), один из авторов исследования и доцент медицинского факультета австралийского Университета Нового Южного Уэльса (University of New South Wales).

Теперь ученые планируют адаптировать опробованную на животных методику для лечения людей. Процесс адаптации, как они ожидают, займет от двух до пяти лет.

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Схема изучалась по воздействию паразитов. Те вызывают рост эозинофилов-эозинофилы рост интерлейкин-5.
Ученые предлагают инъекции интерлейкин-5 и дальше все выравняется.

"Этот процесс мы разработали может быть тот же самый процесс, что гельминты старт. Когда вы получаете гельминтами заражения, одним из изменений в иммунном ответе происходит увеличение клеток, называемых эозинофилов и эти клетки производят цитокины интерлейкин-5, "Д-р Hodgkinson говорит.

"В этот новый метод лечения, это вопрос инъекционных интерлейкина-5 и тело делает все остальное. Это безопасный и эффективный и мы думаем, вызывая иммунный ответ в виде инъекций может быть более привлекательным для людей, чем глотание паразитическими червями".

[Академик]

Новое исследование может прояснить, как воспалительные заболевания кишечника (IBD), условия, которые включают неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, которые запускаются и развиваться.

Ученые из Университета Эмори школы медицины показали, как иммунная система может компенсировать "дырявой кишки" и предотвратить болезни у мышей, которые восприимчивы к воспалению кишечника. Эти результаты могут объяснить, почему некоторые люди, которые восприимчивы к развитию IBD или не получить болезнь.

Результаты были опубликованы в сети 13 сентября в журнале Immunity.

"Наши результаты показывают, что при наличии хронических вытекающей кишки, дефекты в иммунной системе должны присутствовать для развития IBD", говорит старший автор Чарльз Parkos, MD, PhD, профессор патологии и лабораторной медицины в Университете Эмори школы Медицина.

"Распределение кишечный барьер может возникнуть в результате кишечной инфекции или стресса. Нормальная реакция включает в себя несколько компонентов иммунной системы, которые помогают залечить травму, контролируя при этом вторжения бактерий. Когда это нормальная реакция неисправен и есть вытекающей барьер , риск развития IBD увеличивается. "

Parkos и со-ведущий автор Тим Деннинг, кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии и их коллеги изучали мышей, которые испытывают дефицит белка JAM-A (соединительных молекулы адгезии). JAM-является важным регулятором эпителиального барьера в кишечнике. Деннинг описывает JAM-и других «плотного контакта" молекул формирования уплотнения между эпителиальных клеток, как молния, которая держит бактерии от остальной части тела.

JAM-дефицитных мышей есть "дырявой кишки", что означает, что химические вещества и бактерии могут пересекать легче от внутренности кишечника в остальной части тела. Прохождение бактерий через стенку кишечника и в организме может вызвать воспаление и болезнь. JAM-дефицитных мышей имеют больше бактерий в печени и лимфатических узлов, и они более восприимчивы, чем обычные мыши для химической обработки (DSS), что вызывает колит (воспаление кишечника). Удивительно, но, несмотря на эти недостатки, JAM-дефицитных мышей не развиваются спонтанные колит.

"Это ситуация, которая может быть аналогична первой степени родства людей с болезнью Крона", Parkos говорит. "Некоторые из этих людей увеличилось кишечной проницаемости, что позволяет предположить, что они более восприимчивы к развитию заболевания, но они не болеют. Gut проницаемость также временно увеличивает у нормальных людей основаны на том, что мы едим и пьем, пока болезнь не происходит. Мы считаем, что иммунная компенсации является то, что защищает организм в этих условиях ".

Исследователи хотели, чтобы анализировать, какие типы иммунных клеток, ответственных за этот компенсационный эффект. С этой целью они обращаются JAM-дефицитных мышей с антителами, что обедненный определенные типы иммунных клеток, или, в некоторых случаях, рассмотрев мышей с дополнительной генетические изменения в сочетании с JAM-дефицита. Они обнаружили, что тип иммунных клеток, CD4 + Т-клеток, необходим для выработки сигналов, которые способствуют производству тип антител, IgA. IgA особенно важно для ограничения вторжения бактерий в кишечнике.

"В нормальных мышей, клетки иммунной системы, такие как CD4 + Т-клеток и IgA-производителях В-клетки не играют большой роли в DSS запускаемые колит," Деннинг говорит. "Но если у мышей уже существующие утечки, иммунная система играет важную роль".

При нормальных условиях, В-клетки, необходимые для производства IgA, который помогает сохранить от вторжения бактерий через стенку кишечника. В то время как дефекты в производстве IgA сами по себе не приведет к колит, наличие хронических дырявой кишки совместно с IgA дефицит приводит к повышенной восприимчивости к ненормальной кишечные воспаления, которое включает в себя другие типы иммунных клеток. Во время воспаления кишечника, количество JAM-в эпителии можно уменьшить, таким образом, дальнейшее ослабление кишечного барьера.

"Существует" курица или яйцо "вопрос в отношении ли воспаления или изменений в кишечного барьера на первом месте," Parkos говорит. "Многие люди с докладом IBD, что их первый серьезный эпизод был вызванных стрессовым событием или кишечные болезни, и вполне возможно, что эти события служат спусковым механизмом, который запускает порочный круг измененной барьер и воспаление".
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10−/− mice
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Диетические содержанием жира вызванного таурохолевой кислота способствует расширению pathobiont и колиты в IL10-/ - мыши
Композитных человека микробиомом западных популяциях, вероятно, изменилась за последние столетия, вызванный новыми экологическими триггеров, которые часто оказывают негативное воздействие на человека здоровье1. Здесь мы показываем, что потребление диеты с высоким содержанием насыщенных (молоко происхождения) жир, но не полиненасыщенных (подсолнечное масло) жира, изменяет условия для микробной сборки и способствует расширению низкой численности, сульфитной снижения pathobiont, Bilophila wadsworthia2 . Это было связано с провоспалительных Т-хелперов типа 1 (Th1) иммунного ответа и увеличением частоты колита у генетически предрасположенных IL10-/ -, но не у мышей дикого типа. Эти эффекты опосредованы молока полученных содержанием жира способствует таурин сопряжения кислот печеночной желчи, что повышает доступность органической серы используется сульфит-восстановительного микроорганизмов, как В. wadsworthia. Когда мышей кормили низким содержанием жиров дополнить таурохолевой кислоты, но не с гликохолевой кислоты, например, расцвет B. wadsworthia и развитие колита наблюдаются в IL10-/ - мышей. Вместе эти данные показывают, что диетические жиры, способствуя изменениям в принимающей состава желчных кислот, может заметно изменить условия кишечнике микробные сборки, в результате дисбактериоза, который может возмутить иммунного гомеостаза. Данные предоставить правдоподобное механистической основе которого западного типа диеты с высоким содержанием насыщенных жиров определенные может увеличить распространенность сложные иммунные заболевания, как воспалительные заболевания кишечника у генетически предрасположенных хозяев.

[Ромашка #2]

Теперь есть подтверждения, что основная проблема пациентов с СРК связана с особенностями структуры их мозга, говорит доктор Эмерин Майер (Emeran Mayer), профессор медицины, физиологии и психиатрии (University of California, Los Angeles).

«Обнаружение структурных изменений в мозге демонстрирует 'органический' компонент синдрома раздраженного кишечника, и поддерживает концепцию заболевания мозга-кишечника», - считает доктор Майер. «Полученные данные опровергают раз и навсегда предположение, что симптомы синдрома раздраженного кишечника не являются реальными, а 'только психологическими'. Результаты позволят нам лучше понять природу СРК».

Доктора Майер, Дэвид А. Семенович (David A. Seminowicz), и коллеги (9UCLA and Canada's McGill University) применили сложное сканирование, чтобы сравнить анатомию мозга 55 женщин с умеренным СРК с данными 48 подобных по возрасту здоровых женщин.

Авторы обнаружили: утончение серого вещества в определенных областях мозга. Затронутые области включают:

Ослабление системы пробуждения мозга. Пациенты с синдромом раздраженного кишечника более чувствительными (и гипербдительными для) к ощущениям в кишечнике.

Контроль эмоций. Связанные с симптомами беспокойство и неэффективность терапевтических стратегий играют важную роль при синдромах хронической боли.

Контроль боли. Утончение мозга в этой области было замечено только у пациентов, которые указывали на боль, как на наиболее надоевший симптом СРК.

Области мозга, связанные с беспокойством и депрессией, не отличались у пациентов с синдромом раздраженного кишечника от таковых у пациентов с беспокойством и депрессией без СРК.

Полученные результаты, по мнению авторов, указывают на различия между СРК и хроническими синдромами боли, такими как фибромиалгия.

При синдромах хронической боли нервы постоянно посылают усиленные сигналы боли в мозг. Но при СРК, сам мозг, кажется, усиливает сигналы боли, которые получает от кишечника.

Исследование опубликовано в июльском выпуске журнала «Gastroenterology».

_http://nano-doctor.net/novosti/sindrom-razdrazhennogo-kishechnika-svyazan-s-osobennostyami-stroeniya-mozga-a-ne-soznaniya.html

[Академик]

Продублирую:
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Newswise - Уинстон-Салем, Северная Каролина - 19 сентября 2012 - Новое исследование показывает, что специальная популяция стволовых клеток в пуповинной крови имеет врожденную способность мигрировать в кишечнике и способствует клеточной популяции там, предполагая потенциал клеток для лечения воспалительных заболеваний кишечника (ВБК).

"Эти клетки участвуют в формировании кровеносных сосудов и может оказаться инструментом для улучшения судно нарушения найдены в IBD," сказал ведущий автор Граса Альмейда-Porada, доктор медицинских наук, профессор Wake Forest Баптистского медицинского Центром института регенеративной медицины. Исследование опубликовано в последнем номере печать журнала гепатологии.

До 1 миллиона американцев имеют IBD, которое характеризуется частыми диарея и боли в животе. IBD на самом деле относится к двум условиям - язвенный колит и болезнь Крона - в которых кишечник становится красным и опухшим и развитие язвы. С IBD, кровеносных сосудов в кишечник утечки и способствовать воспалению.

Хотя в настоящее время нет никакого лечения для IBD, есть лекарственной терапии, направленной на снижение воспаления и предотвращения иммунного ответа. Однако, эти методы не всегда эффективны. Долгосрочная цель исследования заключается в разработке инъекционной терапии клетки, чтобы вызвать восстановление тканей.

Работы, выполненные в то время как Almeida-Porada был в университете Невады, также принимают участие коллеги из университета Индианы Школа Медицины. Исследователи изучили специальную популяцию клеток, известных как эндотелиальные колониеобразующих клеток, найденных в пуповинной крови, костного мозга и периферической крови. Открытие в 1997 году, что клетки могут способствовать формированию кровеносных сосудов у взрослых, а не только эмбрионы, инициированный понятие использовать их для лечения. Исследования на людях подтвердили способность этих клеток для улучшения снижением кровотока в конечностях и для лечения сердечных заболеваний.

Тем не менее, было несколько исследований для изучения присуща способность биологических этих клеток домом для различных органов и тканей способствуют конкретных клеточных популяций. Оценивая свои возможности мигрировать в кишечнике был очевидным выбором, сказал Алмейда-Porada, потому что дисфункциональные кровеносных сосудов являются отличительной чертой IBD. Мало того, что циркулирующие уровни судна клеток, образующих снижена у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, но ключевым фактором прогрессии IBD является развитие ненормального или незрелых кровеносных сосудов, что приводит к хроническому воспалению.

Клетки вводили в плода овец на 59 до 65 дней беременности. Около 11 недель спустя, кишечной ткани были проанализированы, чтобы определить наличие клеток человека. Исследователи обнаружили, что человеческие клетки мигрировали в кишечнике и внесли значительный вклад в клеточной популяции существует.

"Это исследование показывает, что клетки могут мигрировать и выжить в здоровом кишечнике и имеют потенциал, чтобы поддерживать сосудистого здоровья", сказал Алмейда-Porada. "Нашим следующим шагом будет определить, является ли клетки могут выживать в« войну »среде воспаленного кишечника".

Исследователи также оценивали способность клеток к дому, чтобы печень. Меньшее число клеток достигло печени, чем кишечник, предполагая, что новые стратегии будут необходимы для повышения терапевтического потенциала для этого органа.

Работа выполнена при поддержке Национального института сердца, легких и крови институт грантов HL097623 и HL073737.

Соавторы были Christopher D. Porada, Wake Forest Крестителя, Джошуа А. Вуд, Эван Коллетти, Исмаил D. Занджани, Университет Невады, Рено и Лора Мид, Дэвид инграммы, и Мервин C. Yoder, Университет Индианы школа медицины.

[Академик]

Не помню размещал или нет, но статья супер:

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 1 / 2003

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Ричард Фарелл, Марк Пепперкорн

Отдел гастроэнтерологии, Центр воспалительных заболеваний кишечника, Медицинский центр имени Диаконисы Бете Исраэль, Гарвардская школа медицины, г. Бостон, штат Массачусетс, США

Lancet, Vol. 359, January 26, 2002.


Достижения в понимании патогенеза

Внегеномные факторы

Многие данные из наблюдений за больными, а также из экспериментов с животными указывают на то, что язвенный колит является результатом действия факторов среды, которые у людей с генетической предрасположенностью вызывают срыв регуляторных механизмов, сдерживающих иммунные реакции на кишечные бактерии [2, 3J. Малая величина конкордантности по язвенному колиту у монозиготных близнецов (6-14%), по сравнению с близнецовой конкордантностью при болезни Крона (44-50%) является самым сильным свидетельством того, что для патогенеза язвенного колита факторы местной среды более важны, чем генетические факторы [4, 5]. Из всех факторов среды больше всего удивляет курение, которое препятствует развитию язвенного колита (а при болезни Крона оказывает вредоносный эффект) [6]. В одном исследовании констатировано, что у лиц, ранее куривших помногу, а затем бросивших, а также у всех бросивших курить, у некурящих и у курящих относительный риск развития язвенного колита, составил, соответственно 4,4, 2,5, 1,0 и 0,6 [7]. По-видимому, ингредиентом, вносящим наибольший вклад в эти закономерности, является никотин, но механизм остается неясным. Было показано, что курение влияет на клеточный [8] и гуморальный [9] иммунитет, а также повышает образование слизи в толстой кишке [10]; в то же время, курение и никотин (11) тормозят моторику толстой кишки. Нет данных о том, что курение может влиять на проницаемость кишечной стенки, но концентрация провоспалительных цитокинов интерлейкина-1бета и интерлейкина-8 в слизистой толстой кишки при язвенном колите существенно ниже у курящих, с чем у некурящих [12). Результаты исследований in-vivo показали, что никотин оказывает подавляющее действие на функцию Т-хелперов-2 (Th-2), которые преобладают при язвенном колите, однако, никотин не действует на клетки Th-1[13].

Описания отдельных случаев, наблюдения в динамике и эпидемиологические исследования показывают, что нестероидные противовоспалительные препараты могут спровоцировать обострение язвенного колита и даже иногда вызывать болезнь de novo [14]. В качестве возможных механизмов называются: понижение выработки простагландина, защищающего слизистую, и стимуляция способности лейкоцитов к прикреплению и к миграции. Хотя поначалу такие эффекты объясняли ингибированием цикло-оксигеназы-1 (СОХ-1), но селективные ингибиторы СОХ-2 в этом отношении не менее активны, чем индометацин [15]. Результаты популяционного американского исследования с контрольной группой показали, что применение контрацептивов, приходящееся на 6 месяцев до начала язвенного колита, несло с собой двукратное увеличение риска этого заболевания [16], но длительное применение этих препаратов оказалось несвязанным с повышенным риском, кроме того, в итальянском контролируемом исследовании с большей выборкой было показано, что оральные контрацептивы не являются существенным фактором риска [17].

Психологический стресс часто упоминается как потенциальный триггер язвенного колита (доля таких больных достигает 40%) 118]. Получено достаточно много данных, свидетельствующих в пользу связи психологического стресса с повышенной заболеваемостью, и, возможно, с большей подверженностью инфекциям, которая обусловлена нарушением функциональных иммунных реакций [19]. Было показано, что стресс запускает рецидивы колита у животных, вероятно, посредством уменьшения количества муцина толстой кишки и повышения проницаемости кишечника [20]. Продолжительность стресса также может быть важной, ведь есть сведения, что риск обострении болезни повышается за счет долговременного, но не за счет кратковременного стресса [21]. Эти данные находят параллели в наблюдениях над особой разновидностью приматов тамаринов, у которых колит развивается спонтанно только в условиях длительной неволи [22]. Кроме того, сообщалось о двух видах больных: чувствительных к стрессу и стресс-нейтральных, причем у больных, чувствительных к стрессу, отсутствовали околоядерные антинейрофильные цитоплазмати-ческие антитела (pANCA) [23].

Повышенный риск болезни, как сообщалось, связан с перенесением многих детских инфекций и с искусственным вскармливанием [17, 24). Аппендэктомия в молодом возрасте оказывала самый сильный профилактический эффект в отношении развития язвенного колита [25]. Это наблюдение было подтверждено в исследованиях с группами контроля [26], и очень масштабное популяционное исследование недавно вновь показало обратную зависимость между аппендэктомией и язвенным колитом у больных, которым операция проведена в возрасте до 20 лет [27]. У мышей, лишенных Т-клеточных рецепторов-ос, после удаления цекального сегмента в месячном возрасте [28] наблюдалось подавление развития колита, что указывает на иммунологическую роль аппендикса, либо на то, что находящийся в аппендиксе потенциальный возбудитель инфекции или связанный с этим возбудителем антиген играют роль в патогенезе язвенного колита. В популяционном исследовании [27] риск язвенного колита сокращался только у больных, которые перенесли аппендэктомию по поводу аппендицита или мезентериального лимфаденита, а не у тех, кому аппендикс удален случайно или но поводу неспецифической абдоминальной боли. Такой результат показывает, что, скорее всего, не сама аппендэктомия, а приводящий к аппендэктомии воспалительный процесс в молодом возрасте защищает от последующего развития язвенного колита, и, вопреки некоторым авторам [29], сама аппендэктомия имеет ограниченную профилактическую или лечебную роль. Другое возможное объяснение данной обратной закономерности заключается в том, что генетическая предрасположенность к язвенному колиту, вероятно, защищает от развития аппендицита.

Микробные факторы

Наибольшее число свидетельств о связи микрофлоры толстой кишки с патогенезом язвенного колита накоплено при наблюдениях за животными, подвергнутыми генной инженерии и живущими в искусственной среде, в которой отсутствуют специфические возбудители. У этих животных развивается язвенный колит, если они входят в контакт с непатогенной бактериальной микрофлорой, характерной для толстой кишки, причем эта болезнь не развивается в стерильной среде, лишенной микробов. Более того, экспериментальный колит ослабевает, если животных лечат антибиотиками широкого спектра действия [З].

Защитная иммунная реакция против инвазивиых кишечных микробов-возбудителей является физиологически обязательной, и, в то же время, иммунная система слизистой имеет деликатную задачу сосуществовать с многочисленными представителями комменсальной бактериальной флоры (в каждом грамме фекалий в толстой кишке содержится 1012 бактерий, которые являются представителями 400 разных видов с преобладанием анаэробов). Картина осложняется тем, что некоторые микробы-комменсалы могут стать патогенными и подходящих условиях, и распространенность такого балансирования видна па примере сходства протеинов безвредного комменсала Escherichia coli 11 происходящих от неё патогенных микробов. Burke и Ахоn [30] обнаружили у больных язвенным колитом особые штаммы Е. coli, прикрепляющиеся к слизистой толстой кишки, но это наблюдение не было подтверждено другими авторами [311. При язвенном колите имеются специфические нарушения барьерной функции слизистой [32, 33]. Кроме того, развитие колита у мышей при дефиците кишечного фактора «трилистника» показывает важность местно-продуцируемых факторов роста для поддержания гомеостаза слизистой [34]. Остаётся неясным, предшествует ли нарушение кишечного барьера воспалению слизистой кишки у лиц, предрасположенных к язвенному колиту.

[andrey108]

Кишечные колики у детей обусловлены дефицитом холицистокинина ?..

Холецистокинин играет важную роль в возникающем после приема пищи, сокращении желчного пузыря и вместе с тем имеет седативное действие. Ученые из университета Турку (Финляндия) выдвинули гипотезу что кишечные колики у детей обусловлены дефицитом холицистокинина и возникают вследствие нарушения функции желчного пузыря.

 Радиоиммунологическим методом изучен уровень холецистокинина у 40 младенцев страдающих коликами и в контрольной группе. Особенности сократительной функции жёлчного пузыря изучены во время ультразвукового исследования.

Исследователи считают, что сниженная концентрация холецистокинина может обусловливать более высокую возбудимость у детей с коликами.

По материалам: J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2003 Jul;37(1):42-6
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Костный мозг постановил, секреты для лечения колита и болезнь Крона
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Наука (24 сентября 2012) - Университет штата Мичиган исследователи разблокирована тайны в костном мозге, что может привести к улучшению лечения колита и болезни Крона.
Результаты, показан в последнем номере Трудов Национальной академии наук, показали, что хаос воспалительных заболеваний кишечника наносит на пищеварительный тракт отражается в костном мозге. Ранние признаки показывают также, что расстройства кишечника могут быть потенциально рассматриваться через костного мозга, сказала Пэм Fraker, МГУ университета заслуженный профессор биохимии и молекулярной биологии.

"Вполне возможно, что если бы мы могли снизить способность костного мозга вырабатывать воспалительные клетки, которые мы могли бы уменьшить тяжесть заболевания колит и болезнь Крона", сказал Fraker, который был соавтором исследования с коллегами из МГУ Лаура МакКейб, профессор физиологии и радиологии, и Все Trottier, исследования специалистов. "Это может ограничить ущерб, который вызывает заболевание и уменьшить число больных, нуждающихся в операции".

Колит и болезнь Крона затрагивает более чем миллиона человек в Соединенных Штатах, в том числе все большее число детей. Есть никаких профилактическое лечение, однако, стероиды часто назначают для уменьшения заболевания боль и воспаление. Побочным эффектом этого курса является повреждение тканей, которое может привести к хирургии и дополнительных осложнений.

Смотря молодых пациентов страдают от боли тяжелого колита укрепили необходимость Fraker к исследованию этой разрушительной болезни.

"Она была очень хрупкой, больной, пристрастившихся к наркотикам, чтобы заглушить свою боль и имел несколько кишечных операций к чему не привели", Fraker сказал. "Это стало огромным стимулом для меня, как и ехал домой, как мало реальная помощь доступна для этих пациентов".

Fraker сосредоточены на костный мозг, который является большим, очень активный и ответственный ткани. При колитах вызывали у мышей, она была удивлена ​​значительные и быстрые изменения, которые произошли в их костном мозге. Симптомами колита, такие как отеки, анемия и нездоровой увеличение моноцитов и нейтрофилов (клеток, которые борются с инфекцией, но усугубить чрезмерную опухоль в кишечнике) были отражены в костном мозге.

Реакции костного мозга на самом деле раздувать пламя воспалительных заболеваний кишечника, а не помочь вылечить его. Когда кости усилители мозга до производства моноцитов и нейтрофилов, он делает это за счет создания лимфоциты и эритроциты, ключи к иммунной защиты.

Исследование было частично финансируется за счет Крона и колит фонда.
Добавлено: 25 Сентябрь 2012, 10:57:41зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Разработан Purdue-волоконной может улучшить здоровье пищеварительной
Основная категория: раздраженного кишечника Синдром-
Также включены в: Крона / IBD | желудочно-кишечного тракта / Гастроэнтерология | Питание / Диеты
Статья Дата: 24 сентября 2012

Волоконно разработан пищи ученый Университета Пердью может улучшить пищеварительную здоровье и снизить риск рака толстой кишки, синдром раздраженного кишечника, болезнь Крона и дивертикулез.

Брюс Гамакера, Roy L. Whistler кафедры углеводов науки в Департамент продовольственных наук, разработала запатентованную дизайнер волокна, которые перевариваются медленнее, чем другие волокна, которые могли бы снизить непереносимость.

"Первоначальная цель исследования заключалась в решении проблемы диетического волокна с ними нетерпимости", сказал он. "Нетерпимость в основном вызвано быстрое брожение, которое возникает, когда бактерии извлекать энергию из волокна. Почти все зависит от нетерпимости, в зависимости от количества волокон, они перевариваются и как быстро она ферменты".

Purdue разработанные волокна проходит через толстую кишку, в том числе нисходящей ободочной кишки, где рак толстой кишки, дивертикулит и неспецифический язвенный колит часто встречаются. Волокна могут быть предназначены для решения разных местах. Это позволяет бактерий в толстой кишке, чтобы получать важные питательные вещества из клетчатки, которая способствует общее состояние здоровья.

"Бутират, которая производится в высоком уровнях Purdue разработанные волокна, является полезным побочным продуктом процесса брожения," Гамакера сказал. "Это имеет противовоспалительный эффект и является источником энергии для клеток, выстилающих толстую кишку".

Purdue разработанные волокна претерпел два человеческих клинических испытаний, проведенных на чикагской Rush University Medical Center под руководством д-ра Али Keshavarzian, Жозефина М. Dyrenfort Председатель гастроэнтерологии.

"Первый суд определил волокна хорошо переносится больными и не вызывает побочных эффектов", сказал он. "Второе исследование по сравнению волокна подорожника, пищевые волокна, которое используется в качестве ингредиента с высоким содержанием клетчатки. Этот суд, который получил поддержку от Национального института здоровья и штата Индиана, показали, волокна переносится значительно лучше чем подорожника, увеличилось бутирата и способствовало росту полезных бактерий ".

Гамакера раскрыто развитие волоконно Управления Purdue коммерциализации технологий, которые подали заявки на патент. Технология менеджеров из офиса исключительно по лицензии волокна Nutrabiotix LLC, исследования Purdue Парк-компания.

Все Сиснерос, президент и главный исполнительный директор, сказал Nutrabiotix развивается гранулированного продукта волокон и растворимых продуктов волокна.

"Мои коллеги и я считаю, Nutrabiotix волокна могут быть проданы на рынке диетических добавок, функциональных пищевых продуктов и рынка медицинской рынке продукты," сказал он. "У нас есть способность к производству волокна в промышленных количествах, и теперь мы ищем дистрибьютора».

Видео о волокна разработаны Гамакера и коммерческому Nutrabiotix:

[Академик]

Калпротектина прогнозирует рецидива IBD

Исследование, проведенное в этом выпуске воспалительных заболеваний кишечника расследует фекального калпротектина в прогнозировании рецидивов воспалительных заболеваний кишечника.

Новости изображений

Фекальные калпротектина является относительно новым маркером воспаления кишечника.

В последнее время многие исследования расширила свою роль в прогнозировании рецидива покоя воспалительные заболевания кишечника (IBD), но полученные результаты были противоречивыми.

Д-р Мин-Ху Чен и его коллеги из Китая провели мета-анализ интеллектуального потенциала фекального калпротектина в IBD рецидива.
 
Исследовательская группа систематический поиск Medline, веб науки, Cochrane Library, и EMBASE базы данных для будущих исследований, которые использовали фекальные концентрации калпротектина в ремиссии в прогнозировании рецидива болезни Крона и язвенного колита.

В общей сложности из 672 пациентов IBD из 6 различных исследований были проанализированы.
Фекальные калпротектина оказался более точным при болезни Крона толстой
Воспалительные заболевания кишечника

Объединенный чувствительность и специфичность фекальных калпротектина предсказать рецидива покоя IBD составила 78% и 73%, соответственно.

Группа отметила, что площадь под резюме приемник-характеристической кривой составила 0,8, а диагностические отношение шансов составило 10,3.

Исследовательская группа обнаружила, что потенциал фекального калпротектина предсказать рецидив была сопоставима между язвенным колитом и болезнью Крона.

Команда сообщила, что у пациентов с болезнью Крона, прогностическая ценность фекального калпротектина в изолированное заболевание тонкого кишечника Крона не была оценена в связи с недостаточностью имеющихся данных.

По сравнению с пациентами всех зарегистрированных болезнь Крона, фекальные калпротектина оказался более точным при болезни ileocolonic и толстой Крона.
 
Команда д-р Чен заключает: "Как простой и неинвазивный маркер, фекальные калпротектина полезна для прогнозирования рецидивов у пациентов IBD покоя".
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[andrey108]

Найдено "идеальное" противовоспалительное средство

Учёные обнаружили ранее неизвестную функцию белка TRPC6, который может стать новой составляющей для более эффективного действия противовоспалительных препаратов.

Ученые из Департамента клинических исследований Медицинского детского центра Цинциннати обнаружили, что белок, именуемый TRPC6, может быть ключевым звеном в процессе восстановлении организма после различных травм, вызванных болезнями.
Например, после сердечного приступа TRPC6 помогает тканям восстановиться и зарубцеваться. Как установили исследователи, под его влиянием фибробласты превращаются в миофибробласты, которые, в свою очередь, выделяют вещества, называемые внеклеточным матриксом, - важные составляющие, необходимые для стягивания и рубцевания ран.
«Наши исследования свидетельствуют о том, что TRPC-ингибиторы могут быть прекрасным антифиброзным или противовоспалительным средством при лечении сердечной недостаточности, мышечной дистрофии и расстройств легочной вентиляции, при которых фиброз тканей становится большой проблемой, - говорит Джеффри Молкентин, ведущий автор исследования и естествоиспытатель при медицинском центре детской больницы в Цинциннати. – Данный вопрос ещё следует изучить детальнее, с целью выяснить, насколько наше открытие применимо клинически, то есть на практике».
Наш организм нуждается в определённом, не слишком низком, но и не чрезмерном, количестве вещества, которое способно зарубцевать рану. Иначе от его избытка может произойти уплотнение соединительных тканей (фиброз), что приведёт к серьёзным осложнениям.
Чтобы выяснить безопасную дозу белка, экспертам потребуются дополнительные клинические испытания, с помощью которых будет найден идеальный баланс, который даст возможность использовать это вещество в терапевтических целях.
До нынешнего исследования TRPC6 не связывали с фиброзом, хотя учёные знали о его участии в клеточных функциях почек, клеток кожи и нейронов гиппокампа головного мозга.
Свои исследования специалисты проводили на грызунах. В результате действия белка TRPC6 травмированные ткани животных восстанавливались быстрее. Ученые воздействовали TRPC6 на клетки эмбриональных фибробластов мышей, сердечных фибробластов крыс и фибробластов кожи человека. Под воздействием белка фибробласты трансформировались в миофибробласты, тогда как фибробласты, не инфицированные TRPC6, оставались в своем прежнем состоянии. У мышей в организме которых было недостаточно TRPC6, процессы заживления ран после травм проходили медленно и с осложнениями.