Поиски не там. Усиление желчеотделения дадут усиление поноса и всех вытекающих отсюда проблем.
Она не обладает такими свойствами как Вы ее наделяете. Прямо мифические способности ей приписываете.
Счас размещу из статьи механизм СРК.
Добавлено: [time]13 ноября 2012, 19:39:46[/time]
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылкуСиндром раздраженного кишечника — современный взгляд на проблему
А.Э. Дорофеев, О.А. Рассохина Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького С.В. Коваленко-Ратушняк Буковинский государственный медицинский университет
Добавлено: [time]13 ноября 2012, 19:42:51[/time]
Например вот отрывок из статьи:
Увеличение концентрации КЖК под влиянием анаэробной микрофлоры способствует высвобождению серотонина [9]. Повышенное содержание серотонина усиливает кишечную моторику, секрецию слизи, провоцирует болевую импульсацию. При дисбиозе кишечника нарушается инактивирование ферментными системами микрофлоры биологически активных веществ, гистамина и серотонина. Гиперпродукция серотонина и гистамина бактериями толстого кишечника приводит к образованию избыточного количества токсических веществ, усилению моторной активности, изменению вегетативного тонуса, что усугубляет симптомы СРК [8]. В условиях измененного микробного метаболизма в кишечнике отмечается повышенное выделение с фекалиями лизоцима, обладающего антигистаминными свойствами, снижение продукции гистидазы поврежденной слизистой оболочкой кишечника, что также приводит к увеличению концентрации гистамина в крови, развитию сенсибилизации к условно-патогенной флоре.
Таким образом, дисбиоз кишечника способствует развитию и поддержанию моторно-эвакуаторной дисфункции, свойственной СРК, в то же время кишечная дисфункция является предрасполагающим фактором возникновения кишечного дисбиоза.
Основными продуктами метаболизма кишечной микрофлоры являются короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) [15]. КЖК синтезируются из неадсорбированных полисахаридов и продуктов деградации белков анаэробной микрофлорой толстого кишечника, обеспечивают трофическую и энергетическую функции, дифференцировку и регенерацию эпителия, ионный гомеостаз, стимуляцию местного и системного иммунитета, цитопротекцию, участвуют в рециркуляции желчных кислот, регулируют перистальтику кишечника [15–17].
Добавлено: [time]13 ноября 2012, 19:50:14[/time]
Андрей читайте внимательно! Вы ищите проблемы в ПЖ , но они не там! Не причем ПЖ. Феементы нужны как компенсатор недостатка образования ферментов в системе кишечник-ЖКТ!
Одним из факторов, регулирующих физиологические процессы полостного, пристеночного, а также внутриклеточного пищеварения, является ферментативная обеспеченность желудочно-кишечного тракта. Изменение уровня ферментов является одним из маркеров морфофункционального состояния органов ЖКТ. Ферменты ЖКТ, в частности амилаза, начинают синтезироваться уже в ротовой полости, что во многом определяет состояние всасывания в кишечнике. Общая амилолитическая активность сыворотки крови состоит из 60 % амилазы слюны и 40 % панкреатической амилазы (ПАМ) [18]. ПАМ присутствует в полости тонкой кишки и в адсорбированном состоянии на поверхности структур гликокаликса слизистой оболочки кишечника [18]. Кишечные мембраносвязанные ферменты (гамма-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза) локализуются в области апикальной поверхности микроворсинок щеточной каймы энтероцитов, где происходит их синтез, непосредственно ферментативная активность и обратный захват. Изменение активности ферментов вследствие кишечного дисбиоза может способствовать развитию висцеральной гиперчувствительности, дискоординации моторики ЖКТ, что снижает защитные свойства слизистой оболочки и может проявляться минимальными изменениями на клеточном уровне и клинически соответствовать симптомокомплексу раздраженного кишечника.
Автор
Тема: Истории болезни (Прочитано 3825510 раз)