Печать

[Семицветик]

Конина. Она раньше была в рационах! По мере развития автотранспорта стала уходить и с развалом СССР( развал ферм и системы ГОСТовского пр-ва колбасных изделий), ушла почти окончательно.
По ГОСТу конина была в колбасах типа сервелат, СК, СВ. Она дает специфический привкус кислинки. Сейчас уже повсеместно заменено химией!

У нас конины хоть отбавляй,казахи ее в основном едят.Но больных все равно много.

[blgru]

Лактоферрин — полифункциональный белок из семейства трансферринов. Лактоферрин является глобулярным гликопротеином с молекулярной массой около 80 кДа и широко представлен в различных секреторных жидкостях, таких как молоко, слюна, слезы, секреты носовых желез.
Лактоферрин является одним из компонентов иммунной системы организма, принимает участие в системе неспецифического гуморального иммунитета, регулирует функции иммунокомпетентных клеток и является белком острой фазы воспаления.
Было показано, что помимо молока лактоферрин содержится в плазме крови, нейтрофилах и является одним из основных белков практически всех экзокринных секретов млекопитающих, таких как слюна, желчь, слезы, секрет поджелудочной железы.[2]
Лактоферрин относится к системе врожденного иммунитета. Существуют данные о том, что лактоферрин опосредованно вовлечен в процессы клеточного иммунитета. Главные биологические функции белка — это связывание и транспорт ионов железа, но кроме этого лактоферрин обладает антибактериальной, антивирусной, антипаразитарной, различными каталитическими активностями, а также противораковым, антиаллергическим, иммуномоделирующим действиями и радиопротективными свойствами.

[В ряде случаев клиницисты сталкиваются со сложной ситуацией – у одного больного имеется несколько иммунообусловленных заболеваний, включая и Аутоиммунный панкреатит.
 Возможность ассоциации АП с другими аутоиммунными заболеваниями прослеживается уже в последней этиологической классификации панкреатитов TIGAR-O, в которой выделена возможность сочетанного протекания АП и первичного билиарного цирроза печени, первичного склерозирующего холангита (ПСХ), синдрома Шегрена и воспалительных заболеваний кишечника. За последние годы появилось большое количество публикаций, свидетельствующих о сочетании АП и с другими заболеваниями, имеющими, вероятно, общие звенья патогенеза, поскольку изменения в ПЖ, легких, печени и билиарном тракте подвергаются синхронному обратному развитию на фоне терапии глюкокортикостероидами (ГКС).
Некоторые аутоантитела, в частности антинуклеарные антитела (АНА), антитела к лактоферрину (АЛФ) и углеродистой ангидразе II типа (карбоангидраза), ревматоидный фактор часто обнаруживаются у пациентов с АП, однако их наличие не является строго специфичным для этого заболевания [1, 20, 26].
 Карбоангидразы распределены преимущественно в желудочно-кишечном тракте, а также в дистальных канальцах почек, бронхиальном дереве. Таким образом, наличие аутоантител против этого фермента может объяснять механизм сочетанного иммунного поражения органов пищеварения, почек и легких, клетки которых несут на своей поверхности антигены-мишени [4, 20, 25]. Аналогично, лактоферрин определяется во многих человеческих тканях, включая бронхиальные, слюнные, желудочные железы, панкреатические ацинусы. Высокая частота встречаемости АЛФ при АП [4] может свидетельствовать о том, что лактоферрин также может выступать в роли антигена-мишени, вызывая клеточно-опосредованный иммунный ответ при этом заболевании [20, 25].
   В то же время не у всех больных АП имеются антитела к карбоангидразе II и лактоферрину, предполагая, что в патогенезе этого заболевания могут участвовать и другие аутоантитела.
   Аутоиммунная реакция к карбоангидразе II и лактоферрину протекает опосредованно с участием Т-хелперов (Th1, тип CD4+). Важно отметить, что в аутоиммунном механизме поражения ПЖ, желчевыводящих путей и слюнных желез эффекторными клетками являются именно Т-лимфоциты, в особенности CD4+
У 25% пациентов с АП в желчном пузыре обнаруживаются признаки диффузного лимфоплазмоцитарного бескаменного холецистита [2], характеризующегося глубоким интрамуральным воспалением и выраженной инфильтрацией лимфоцитами и IgG4-позитивными плазматическими клетками. При длительном течении воспалительного процесса в стенке желчного пузыря начинаются склеротические изменения, приводящие к нарушению его функции. В ряде случаев воспалительная инфильтрация в стенке желчного пузыря выражена чрезвычайно сильно, при этом она может занимать не все стенки пузыря, приводя к локальному увеличению, к примеру, только одной из стенок или отделов пузыря, имитируя опухолевый процесс
Другие органы. При АП описаны случаи вовлечения в аутоиммунный процесс различных органов – желудка [18, 19], тонкой кишки [18], фатерова соска [28], почек [30, 34], лимфатических узлов [35], щитовидной железы [14], легких [7, 11, 31], суставов и мышечной системы (миастения gravis, ревматоидный артрит) [13].
Предполагается, что при АП может использоваться лечение азатиоприном [8], как это было доказано ранее в отношении ГКС
Внепанкреатические изменения при аутоиммунном панкреатите
old.consilium-medicum.com/media/gastro/07_01/7.shtml

[Рыбарь]

Лактоферрин в кале является индикатором наличия ВЗК. Тест на лактоферрин используется для дифференциальной диагностики ВЗК и СРК.
В России для этой цели обычно применяют тест на кальпроктектин.

[_________________]

Лецитин - защитник организма

Лецитин находится в каждой клеточке нашего организма. На него возложены очень важные функции. Больше всего лецитина содержится (в процентах от веса органа):

- в печени около 65%;
- в клетках мозга около 30%;
- в нервной ткани около 17%.

Лецитин есть в сердце, надпочечниках и других органах и системах.
Эндокринная и иммунная системы, пищеварительная и половая системы используют лецитин каждый день, каждую минуту для построения своих клеток и нормального функционирования.

Дефицит лецитина в организме вызывает целый ряд заболеваний таких как:
 
- атеросклероз;
- ишемическая болезнь сердца;
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- нарушение функций печени (гепатиты, циррозы).

Дефицит лецитина в организме отрицательно сказывается на мозговой деятельности, на деятельности нервной системы. И кроме того нарушает течение беременности и мешает нормальному процессу лечения онкологии. Если с пищей мы получаем недостаточно фосфолипидов, то это выражается в следующих признаках:

- плохая усвояемость жирной пищи в связи, с чем появляются поносы и вздутие живота;
- нарушение роста и развития человека;
- развитие гипертонической, ишемической болезней сердца, различные аритмии;
- парезы, параличи, инсульты;
- раздражительность, усталость;
- плохая память и тяжелая обучаемость, в связи с этим;
- заболевания суставов, включая остеопороз;

Дефицит лецитина в организме это различные кожные заболевания:

- в первую очередь псориаз;
- экзема;
- герпес;
- пищевой дерматит;
- аллергические проявления и др.

Кроме того дефицит лецитина сказывается на умственном развитии рождающихся детей. Дефицит лецитина также вызывает многие сердечно-сосудистые заболевания. Холестерин крови, как проблема преждевременного старения, на сегодняшний день занимает умы не только ученых и врачей, но и обычных людей. Сейчас найдены способы и средства, которые эффективно снижают уровень холестерина в сосудах и в самом организме. Одно из них – лецитин. Причем это самый недорогой способ снизить холестерин.

При поступлении в организм, лецитин встраивается в мембраны клеток, восстанавливает их структуру, повышает полупроницаемость клеток. Т.е. способствует тому, что клетка нормально функционирует, нормально питается и способна передать межклеточную информацию.
Восполняя дефицит лецитина в организме, когда мы получаем дополнительно его с пищей, мы тем самым еще и предохраняем наши клеточки от разрушения в результате переокисления липидов, защищаем от накопления перекисных жиров и холестерина.

Лецитин богат изофлавоноидами. Это тоже природные вещества, которые обладают уникальной способностью предупреждать развитие атеросклероза в наших сосудах.

Повышенный холестерин крови - это опасность получения таких серьезных заболеваний, как инфаркт и инсульт, которые дают высокий процент летальных исходов.
Недостаточность лецитина приводит к нарушению транспорту жиров в митохондриях. Митохондрии это наши маленькие электростанции. И поэтому нарушается энергетический баланс, развивается дистрофия и слабость мышц.
Отмечено также, что лецитин нормализует уровень триглицеридов в крови и это очень важно, поскольку это нормализует так же и уровень холестерина, т.е. очищает наши сосуды.

Основным местом пребывания лецитина в организме является печень. Как уже упоминалось его там содержится около 65%. Причем лецитин, который поступает с пищей, в кишечнике расщепляется на составные, всасывается в кровь и затем с током крови попадает в печень и там снова восстанавливается в лецитин.

Фосфолипиды - это основные действующие вещества в лецитине. Они регулируют работу перекисных механизмов, а именно:

- ионный обмен;
- биологическое окисление;
- улучшают работу ферментов, которые участвуют в тканевом дыхании;
- фосфолипиды повышают энергетический потенциал.

Содержится лецитин в продуктах живого и растительного происхождения.
Вот что, мы должны есть, что бы восполнять его с пищей?
Это яичный желток, в котором лецитина намного больше чем холестерина. Фосфолипиды содержатся не только в яичном желтке, но и в икре, нервных тканях, проросших зернах пшеницы, в зернах подсолнечника и сои. И они содержатся либо, в свободном состоянии, либо в связанном, с белками и углеводами. Очень важное свойство лецитина состоит в том, что вот эти незаменимые фосфолипиды восстанавливают структуру печени и в том числе способствуют транспорту жира из гепатоцитов. А это предохраняет печень от заболевания, жировым гепатозом.

Лецитин улучшает качество желчи уже после нескольких недель приема. Он уменьшает вязкость желчи что, конечно же препятствует образованию камней как в желчном пузыре, так и в желчевыводящих путях. Из лецитина печень получает желчь. Так вот лецитин имультирует жиры в кишечнике, способствует их всасыванию и разложению и тем самым предохраняет нас от ожирения, от образования камней - защищает от желчекаменной болезни.

Очень важная роль принадлежит лецитину в улучшении функции нашей иммунной системы. Он способствует в улучшении защиты нашего организма от бактерий, вирусов потому, что способствует выработке антител и тем самым улучшает работу фагоцитов.
При вторжении в организм бактерий и вирусов, фагоциты быстро их находят, окружают и уничтожают. Таким образом, лецитин защищает нас от простудных заболеваний, от инфекций и бактерий. И обновляет иммунные функции лимфоцитов и макрофагов.

Лецитин входит как составная часть в ацетилхолин, который участвует в передаче нервных импульсов. В связи с этим улучшается мозговая деятельность, улучшается память и ускоряются сами процессы запоминания. Недостаток лецитина в пище приводит к таким явлениям как: бессонница, раздражительность, усталость, трудности в запоминании и может вызывать состояние истощения мозговой деятельности, которые заканчиваются нервным срывом.

Особая роль принадлежит лецитину в защите легочной ткани.
Внутренние слои нашей легочной ткани покрыты специальным веществом, которое называется сульфактант. Его функции в организме защищать альвеолы легких от слипания при вдохе и выдохе. Состоит сульфактант из белков, лецитина, воды и из жирных кислот. Так вот лецитин способствует восстановлению сульфактанта, особенно:

- после перенесенных воспалительных заболеваний, таких как бронхиты, пневмония;
- после проведенных операциях на тканях легких;
- в периоды после лечения заболевания туберкулезом легких.

Лецитин способствует усвоению и выработке в кишечнике организма витаминов: A, D, E, K; выработке гемоглобина. Кроме того лецитин способствует тому, что печень легче усваивает витамин В1 или как его еще называют - тиамин. Лецитин необходим всем при депрессии, синдроме хронической усталости, при рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера; необходим беременным женщинам, кормящим матерям для того, что бы обеспечить правильное функционирование клеток мозга и нервной системы ребенка.

В организме человека лецитин используется и разрушается ежедневно. Ослабленный стрессами,
экологическими загрязнениями, неумеренным питанием и неправильным или некачест венным питанием организм не в состоянии самостоятельно синтезировать нужное количество лецитина. Его запас нужно восполнять регулярно. При этом лецитин, получаемый извне, воспринимается организмом как естественная пища. Постоянный приём лецитина не только не даёт побочных эффектов и не вызывает привыкания, но и снимает негативные последст вия приёма сильнодействующих специализированных лекарств.
С учетом выше изложенного, можно сказать, что лецитин должен стать главной составляющей нашего дополнительного питания.

Потребность организма в лецитине около 9 г в сутки.
С пищей мы получаем его всего лишь 1/3 от потребности. Для того что бы покрыть потребность лецитина, 2/3 мы должны добавлять с пищей. Это 5-7 г (две чайные ложки) в день.
Но если необходимо в лечебных целях, если развились уже какие-то заболевания, врач назначает лецитин в большей дозе: три раза в день по чайной ложке во время еды (можно с салатами или с напитками, только не горячими) на протяжении трех месяцев и более. А при некоторых заболеваниях врач назначает лецитин даже годами. Лецитин прекрасно переносится организмом, быстро восстанавливает нервные ткани и это хорошо чувствуется, потому что человек ощущает как он легче стал запоминать, как ему легче стало работать, как у него нормализовался сон и другие показатели

[Академик]

Одно из соединений салициловой к-ты!!! Дальний родственник месалазина(аминосалициловая к-та).

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Создан «супераспирин», спасающий от рака
АСТАНА. 12 марта. КАЗИНФОРМ — Ученые из колледжа городского университета Нью-Йорка разрабатывают новый вид аспирина, который обладает мощными противораковыми свойствами и является безопасным в применении (по сравнению с обычным аспирином, снижающим риск развития рака на 50%, не вызывает кровотечения, язву желудка и почечную недостаточность), пишет The Daily Mail.

Специалисты обнаружили, что соединение, названное NOSH-аспирин, эффективно в борьбе с 11 формами рака, включая рак толстой кишки, поджелудочной железы, простаты, молочной железы и крови. При этом оно не повреждает здоровые клетки. NOSH-аспирин был успешно протестирован на мышах с раком толстой кишки. В результате приема средства размер раковой опухоли уменьшился на 85% без побочных эффектов для грызунов, информирует РБК.

«Если мы увидим подобный результат в ходе клинических испытаний соединения на людях, то нам удастся его использовать в сочетании с другими препаратами и сократить рост опухоли до начала химиотерапии или проведения операции», — комментирует автор исследования профессор Хосров Кашфи. По его словам, основные компоненты нового соединения (оксид азота и сульфид водорода) обладают мощным эффектом и минимальной токсичностью для клеток. NOSH-аспирин не требует длительного потребления высоких доз.

Профессор Х.Кашфи отметил, что прежде, чем новая версия аспирина окажется на полках аптек, пройдет несколько лет. Следующий шаг специалистов — проведение клинических испытаний соединения на людях.

Х.Кашфи и его коллеги представят результаты исследования на ежегодной конференции Американской ассоциации по исследованию рака  в Чикаго в конце марта.

[malinaya]

Мир без жалоб. Измени свою жизнь за 21 день.

Простой священник, Уилл Боуэн, изучая людей и их поведение, пришел к выводу, что от того что и как мы говорим, зависят наши мысли, а они, в свою очередь, влияют на наши эмоции и поступки. Оказывается, мы все очень часто жалуемся, критикуем, сплетничаем. Не верите? А вы проверьте!

Уилл Боуэн предложил всем желающим изменить свою жизнь в лучшую сторону одеть обычный браслет фиолетового цвета и в течение следующих 21 дней жить без жалоб, критики, сплетен и недовольств. Если в течение этих дней человек забывал и произносил «запретные» слова, он должен был перевесить браслет с одной руки на другую и начать отчет дней заново. Продолжать до тех пор, пока браслет не продержится на одной руке 21 день подряд. Эффект такого эксперимента превосходит все ожидания!

Люди, которые прошли через эту программу, изменились до неузнаваемости. Это не оставалось незамеченным и уже их друзья и близкие подключались к этому эксперименту, одевали на себя браслет и неизменно менялись в лучшую сторону.

Почему же такой простой метод как жизнь без жалоб такой эффективный?

Во-первых, важен сам настрой. Уже с момента пробуждения вы знаете, что вам нельзя говорить о негативе, а самый лучший способ для этого – начать замечать позитив в себе, окружающих вас людях и в мире.

Во-вторых, возрастает самоконтроль над собой, своими мыслями и тем, что вы говорите, а это очень важно для любого человека. Сейчас вы только учитесь, но с каждым днем вы будете становиться осознаннее.

В-третьих, во время этого эксперимента вы узнаете очень много нового о себе, о своем мышлении и образе жизни.

Все вроде бы знают о силе позитивного мышления, но жалоб на жизнь и недовольства почему-то меньше не становится.

А вы решитесь на такой эксперимент?
Добавлено: 12 Март 2012, 15:00:22не знала куда скинуть))

[Академик]

Внекишечные симптомы зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
   Внекишечные симптомы выявляются у 20% больных НЯК. К классическим внекишечным симптомам относятся узловатая эритема и гангренозная пиодермия, обусловленные циркулирующими иммунными комплексами, бактериальными антигенами и криопротеинами. Приблизительно у 10% больных с активным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке ротовой полости, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания, у 5–8% больных – воспалительные заболевания глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит). Часто они сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит). Артриты (2–25%), сакроилеит (4–14%), анкилозирующий спондилит (2–8%) могут как сочетаться с колитом, так и возникать до появления основной симптоматики. Остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям кортикостероидной терапии. Васкулиты, гломерулонефриты и миозиты – редкие внекишечные симптомы. Нарушения функции дыхательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев неспецифического язвенного колита. Причина неизвестна. В настоящее время остается предметом для дискуссии отношение острого панкреатита, антител к экзокринной ткани поджелудочной железы к истинным внекишечным симптомам НЯК. В острую фазу НЯК незначительное повышение сывороточных трансаминаз наблюдается достаточно часто, однако на фоне снижения активности основного заболевания показатели приходят к норме. При сохранении повышения следует помнить о возможности развития первичного склерозирующего холангита.   

[_________________]

Нарушения функции дыхательной системы в клинических исследованиях были диагностированы приблизительно в 35% случаев неспецифического язвенного колита. Причина неизвестна.

Витамины не всасываются.

[Soul]

Мир без жалоб. Измени свою жизнь за 21 день.
Простой священник, Уилл Боуэн, изучая людей и их поведение, ......

А вот интересно,этот метод действенен для всех возрастных категорий?
Сильно сомневаюсь,что человек,проживший бОльшую часть жизни "иначе",с помощью браслета и всего за 21  день(даже если с повторами)изменится на 180градусов.
Ведь даже и без браслета,кого то невзгоды и испытания делают добрее,сочувственнее и т.д...,а кто то наоборот,ожесточается...
Все это ооочень относительно(ИМХО)
Кстати,а статистика по этому эксперименту есть?

[Oрхи]

Soul избегайте такого огромного цитирования, это запрещено правилами форума. Достаточно заголовка статьи.

[_________________]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Организация и основные компоненты клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий (см. рис.19,20 ).

Клеточная стенка кислотоустойчивых бактерий (представители семейства Mycobacteriaceae ) представлена тонким слоем пептидогликана , с которым ковалентно связан слой полисахарида арабиногалактана * . К последнему ковалентно присоединены миколовые кислоты * - необычные высокомолекулярные (60-90 атомов углерода) разветвленные жирные кислоты, покрывающие всю поверхность клеточной стенки сплошным гидрофобным слоем. Гликолипиды сложного состава, нековалентно связанные с миколовыми кислотами , образуют второй липидный слой клеточной стенки. В результате формируется атипичная мембраноподобная структура , имеющая значительную толщину (более 10 нм) и очень высокую вязкость / низкую текучесть. Эта структура отличается повышенной стабильностью и крайне низкой проницаемостью. Представляет собой непреодолимый барьер для всех высокомолекулярных и подавляющего большинства низкомолекулярных соединений, включая спирты, кислоты, щелочи, антисептики/дезинфектанты и большинство антибиотиков. Только малые гидрофобные молекулы, в т.ч. некоторые антибиотики (рифампицин), способны растворяться в этих липидах и, т.о., дифундировать через липидный бислой клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий. Липидный бислой клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий пронизан белками, сходными с поринами наружной мембраны клеточной стенки грациликутных бактерий. Эти пориноподобные белки образуют каналы малого диаметра, обеспечивающие диффузию мелких гидрофильных молекул. Слабо разветвленные полимерные молекулы полисахарида арабиноманнана, ковалентно связанные с липидами ЦПМ, формируют липоарабиноманнан (ЛАМ), пронизывающий клеточную стенку и выступающий над ее поверхностью. Белки/липопротеины клеточной стенки располагаются преимущественно на ее поверхности.

Функции и свойства основных компонентов клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий

Пептидогликан (муреин): незначительно отличается по химическому составу и принципиально не отличается по строению, свойствам, функциям и метаболизму от пептидогликана фирмикутных и грациликутных бактерий. Тонкий, представлен малым количеством слоев (обычно, 2-3 слоя), составляет менее 1% от массы клеточной стенки. В процессах метаболизма пептидогликана у кислотоустойчивых бактерий принимают участие такие же ферменты ( транспептидазы / карбоксипептидазы и пептидогликан-гидролазы (аутолизины) , как у фирмикутных и грациликутных.

Арабиногалактан* : обеспечивает интеграцию всех слоев клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий в единую структуру. Разрушение арабиногалактана приводит к дезинтеграции клеточной стенки, резкому снижению ее механической прочности и значительному повышению ее проницаемости, в т.ч. для антибиотиков.

Миколовые кислоты *:
определяют химическую инертность (в.т.ч. спирто-, щелоче- и кислотоустойчивость), стабильность, механическую прочность, гидрофобность и низкую проницаемость клеточной стенки.
Являются маркерами кислотоустойчивых бактерии для иммунной системы (паразит-ассоциированный молекулярный паттерн/шаблон)
Являются эндотоксинами кислотоустойчивых бактерий (распознаются паттерн-распознающими рецепторами ( TLR -1/6) и оказывают опосредованное токсическое действие на организм хозяина).
Гликолипиды клеточной стенки : формируют наружный слой мембраноподобной структуры в составе клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий
Необходимы для приобретения клеточной стенкой химической инертности, стабильности, механической прочности, гидрофобности и низкой проницаемости.
Являются антигенами: определяет антигенную специфичность бактерии.
Являются маркерами кислотоустойчивых бактерии для иммунной системы (паразит-ассоциированный молекулярный паттерн/шаблон)
Являются эндотоксинами кислотоустойчивых бактерий (распознаются паттерн-распознающими рецепторами ( TLR -1/6) и оказывают опосредованное токсическое действие на организм хозяина).
Пориноподобные белки :
Обеспечивают проницаемость клеточной стенки для малых гидрофильных молекул.
Могут также выполнять функцию адгезинов , т.е. участвовать в прилипании к др. бактериям или тканям хозяина.
Являются антигенами: определяет антигенную специфичность бактерии – видовую и/или характерную для данного биовара (серовара).
Являются маркерами кислотоустойчивых бактерии для иммунной системы (паразит-ассоциированный молекулярный паттерн/шаблон)
Являются эндотоксинами кислотоустойчивых бактерий (распознаются паттерн-распознающими рецепторами и оказывают опосредованное токсическое действие на организм хозяина).
Липоарабиноманнан (ЛАМ):
Адгезин - участвует в специфическом прилипании к поверхности другой бактерии, клеткам и/или молекулам межклеточного вещества в организме хозяина.
Является маркером кислотоустойчивых бактерии для иммунной системы (паразит-ассоциированный молекулярный паттерн/шаблон)
Является  эндотоксином кислотоустойчивых бактерий (распознается паттерн-распознающими рецепторами ( TLR -1/6) и оказывает опосредованное токсическое действие на организм хозяина).
Поверхностные белки и липопротеины клеточной стенки :
участвуют в формировании мембраноподобной структуры в составе клеточной стенки кислотоустойчивых бактерий,
необходимы для адгезии - специфического прилипания к поверхности другой бактерии, клеткам и/или молекулам межклеточного вещества в организме хозяина.
Являются антигенами: определяет антигенную специфичность бактерии – видовую и/или характерную для данного биовара (серовара).
Являются маркерами кислотоустойчивых бактерии для иммунной системы (паразит-ассоциированный молекулярный паттерн/шаблон)
Являются эндотоксинами кислотоустойчивых бактерий (распознаются паттерн-распознающими рецепторами и оказывают опосредованное токсическое действие на организм хозяина).

[Академик]

   

статья размещена в номере 7 за апрель 2009 года, на стр. 68-69
ГЕПАТОЛОГИЯ И КОЛОПРОКТОЛОГИЯ

Особенности воспалительных заболеваний кишечника у детей
Эйри Левин, г. Тель-Авив, Израиль
Клинические проявления болезни Крона (БК) и неспецифического язвенного колита (НЯК) непостоянны во времени и значительно различаются при разных фенотипах заболевания. И у взрослых, и у детей это разнообразие проявляется различиями в локализации и протяженности процесса, течении заболевания и осложнениях. В последнее время все чаще возникает вопрос: влияет ли возраст манифестации воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) на его симптомы и прогноз? В частности, результаты исследований Heyman и соавт. (2005), Markowitz и соавт. (2006), Hyamrs и соавт. (2006) и Levin и соавт. (2007) указывают на то, что начало ВЗК в детском возрасте ассоциируется с характерными симптомами и своеобразным течением заболевания.

Неспецифический язвенный колит
На сегодня достоверно установлено, что НЯК с началом в детском возрасте четко отличается от заболевания взрослых. Главным отличием в фенотипе НЯК является протяженность патологического процесса. На момент установления диагноза панколит имеет место примерно у 60-70% больных НЯК с началом в детском возрасте, в то время как у взрослых пациентов – только в 20-30% случаев (Heyman et al., 2005). Эти цифры соответствуют данным масштабных американских и европейских реестров больных ВЗК. Еще одной особенностью НЯК у детей является минимальное вовлечение в процесс прямой кишки. Относительно естественного течения НЯК с началом в детском возрасте информации пока мало, так как ее стали собирать лишь недавно с появлением биологических препаратов для лечения НЯК. Тем не менее недавно завершившееся исследование продемонстрировало, что в детской популяции больных НЯК 80% пациентов имели панколит, 80% – умеренно-тяжелый колит, 80% получали кортикостероиды в пределах первых 30 дней после установления диагноза. Среди пациентов, получавших стероиды, 45% остались стероидозависимыми через 1 год после начала лечения. Колэктомия была проведена 5% пациентов (Hyams et al., 2006).

Болезнь Крона
Первые симптомы БК также зависят от возраста. Однако в отличие от НЯК, при котором всех пациентов можно разделить на взрослых и детей, на фенотип БК влияет градиент возраста. Существует обратная линейная связь между возрастом и колитом: чем моложе пациент с БК, тем больше у него вероятность вовлечения в патологический процесс толстой кишки. Эта корреляция сохраняется до 10-летнего возраста. Такая же корреляция наблюдается и для вовлечения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Течение детской БК при использовании Монреальской классификации такое же, как и у взрослых: наиболее значимым фактором риска формирования стриктур и фистул является длительность заболевания. Считается, что дети с БК лучше отвечают на лечение, чем взрослые пациенты, но это может быть связано с более ранним установлением диагноза и началом лечения, меньшей длительностью заболевания и ранним введением в схему лечения иммуномодулирующих препаратов. Уникальным осложнением БК с началом в детском возрасте является задержка роста. Этот симптом ассоциируется с худшим прогнозом, и его коррекция требует не меньшего внимания врача, чем основное заболевание.

Микрофлора у больных ВЗК различных возрастных групп
Сальваторе Кукхиара, г. Рим, Италия
Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит – хронические редицивирующие иммуноопосредованные воспалительные заболевания кишечника неизвестной этиологии. На сегодня доказано, что в условиях генетического полиморфизма, регулирующего барьерную функцию слизистой, врожденный микробный киллинг и иммунный ответ, даже симбиотические кишечные бактерии могут вызывать агрессивную реакцию Т-лимфоцитов с последующим развитием хронического воспаления.
Патологические изменения микробного состава и взаимоотношений хозяина и бактерий при ВЗК изучались в экспериментах на грызунах и в клинических исследованиях. При этом каких-либо специфических бактерий – потенциальных триггерных факторов воспаления кишечника при ВЗК – выявить не удалось. Однако состав кишечной микрофлоры здоровых людей и больных ВЗК отличается: у последних определяется значительно большее количество бактерий, закрепленных на слизистой, даже на участках, не вовлеченных в патологический процесс. Эти бактерии принадлежат к различным родам; некоторые из них обнаруживаются в эпителиальном слое. Роль видов Bacteroides при ВЗК остается неясной: на животных моделях анаэробные бактерии проявляют провоспалительные свойства, а у человека, наоборот, играют протективную роль. В слизистой пациентов с БК были идентифицированы адгезивные и инвазивные штаммы кишечной палочки; их предлагается отнести к новой патогенной группе E. coli. Ряд авторов в качестве возможного патогенетического фактора ВЗК рассматривают нарушения баланса между «хорошими» и «плохими» кишечными бактериями – так называемый дисбиоз.
Мы провели собственное исследование, целью которого было охарактеризовать бактерии в биоптатах слизистой подвздошной, слепой и прямой кишки, полученных от 12 детей с БК, 7 детей с НЯК, 6 детей с недифференцированным колитом (НК), 10 детей с гиперплазией подвздошных лимфатических узлов и 7 здоровых детей (контроль). Аэробов и факультативных анаэробов изучали с помощью традиционного культурального метода; для обнаружения анаэробов использовали ПЦР. В результате было установлено, что на слизистой пациентов с ВЗК содержится большее количество аэробных и факультативных анаэробных бактерий по сравнению с контролем. Метод ПЦР выявил снижение общего содержания видов, принадлежащих к нормальной анаэробной микрофлоре кишечника, в частности Bacteroides vulgatus, у детей с БК, НЯК и НК.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ.
врач - терапевт Гук И. Н.
"ФАРМиндекс-Практик" выпуск 2 год 2001 стр. 41-71
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Исследовательская группа под руководством Саида Тавазойи (Saeed Tavazoie) из Принстонского университета (Princeton University) провела эксперимент с Escherichia coli и показала, что бактерии способны в некотором роде «обучаться».

Поначалу учёные создали компьютерную модель, которая предсказала, что колонии микроорганизмов могут эволюционировать так, что у них проявится подобие «ассоциативного мышления».

Известно, что бактерии способны реагировать на изменяющиеся условия внешней среды. Например, повышенная кислотность воды вызывает определённые изменения метаболизма микроба. Если же флуктуации кислотности происходят с достаточно точной периодичностью – микроорганизмы к этому приспосабливаются и даже реагируют заранее.

Но Тавазойи и его коллеги обнаружили куда более сложный процесс.

Учёные провели простой эксперимент: колонии в чашках Петри поместили в специальные камеры, в которых температура повышалась с 25 до 37°С, а затем содержание кислорода снижалось с 20% до нуля. Проследив за «ответом» сотен поколений бактерий (несколько недель), исследователи выяснили, что микроорганизмы «научились» заранее перестраивать свой метаболизм под нехватку кислорода, как только начинала повышаться температура.

«Мы обнаружили, что гомеостаз определяет далеко не всё», — говорит Саид. Бактерии способны не только реагировать на определённые изменившиеся условия, но и «предсказывать» будущие изменения. И хотя человек или собака учатся в течение всей своей жизни, а бактерии в периоды смены нескольких поколений, всё равно для них это большое достижение.

Подобные эволюционные изменения, вероятно, закрепились, так как предоставляют одним E.coli преимущества перед остальными.

Результаты исследования опубликованы в статье в журнале Science.

Узнайте также о том, как учёные научили бактерии общаться цветом и светом. Кстати, ещё мы писали о том, что E.coli поедают ДНК.

[blgru]

Вариабельный иммунодефицит
Общий вариабельный иммунодефицит, который встречается у мужчин и женщин любого возраста, но обычно не раньше 10-20 лет, отличается очень низким содержанием антител несмотря на нормальное число B-лимфоцитов. У части таких больных T-лимфоциты функционируют нормально. Распространенный симптом - понос. Пища плохо всасывается из кишечника. При этом состоянии нередко развиваются аутоиммунные заболевания, в том числе недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), тиреоидит и ревматоидный артрит.

Вариабельный иммунодефицит (ВИД) с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов (термин предложен ВОЗ в 1978 г.) — редкое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному или доминантному типу, характеризуется снижением в крови уровня всех классов иммуноглобулинов; приблизительно у половины больных выявляют также расстройства клеточного иммунитета.
Частота ВИД составляет 4:1000 000 для мужчин и 15:1 000 000 для женщин. Синдром нарушенного всасывания встречается у 36—95% больных ВИД. Чаще он характеризуется постоянной диареей, реже развивается большой дефицит массы тела, появляются гипопротеинемические отеки, анемия, гипокальциемия и остеомаляция.
Причины ВИД не известны. Основным иммунологическим признаком заболевания служит снижение в крови уровня иммуноглобулинов всех классов, особенно IgG. Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов нормальное или снижено, но они не способны продуцировать иммуноглобулины. Дефект Т-лимфоцитов связан с повышением активности Т-супрессоров.
Наиболее частой причиной нарушения всасывания в кишечнике при ВИД является лямблиоз, который обнаруживают у 33—100% больных этим заболеванием. Появление его связывают с резким уменьшением продукции секреторных иммуноглобулинов. Лямблии повреждают слизистую оболочку тонкой кишки в местах внедрения, нарушают контакт химуса с кишечной стенкой. Резко увеличивается обсеменение микробной флорой верхних отделов тонкой кишки. Количество бактерий в 1 мл еюнального содержимого достигает 107. При гистологическом исследовании биопсийного материала обнаруживают большое количество микробов в кишечной стенке.
Нарушение всасывания при ВИД возникает также в результате атрофии слизистой оболочки, наблюдаемой у некоторых больных. В этих случаях болезнь называют «гипогаммаглобулинемическая спру». Единственным отличием от целиакии является почти полное отсутствие в строме слизистой плазматических клеток. Они замещаются малыми лимфоцитами и эозинофилами. Так же как и при целиакии, у больных гипогаммаглобулинемической спру развивается непереносимость глютена.
У 17—70% больных ВИД, по данным разных авторов, выявляется узелковая лимфоидная гиперплазия.
                                                    Классификация
По классификации ВОЗ различают 3 основные формы иммунной недостаточности:
1) комбинированную с поражением Т- и В-систем иммунитета;
2) преимущественную недостаточность клеточного (Т) иммунитета;
3) нарушение продукции антител (В-система иммунитета). ВИД является одной из подгрупп третьей формы иммунной недостаточности.
При формулировке диагноза необходимо указывать:
а) форму иммунодефицита (общий или селективный, с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов того или иного класса);
б) характер поражения тонкой кишки (морфологическая характеристика, наличие лимфоидной гиперплазии, гипогаммаглобулинемическая спру);
в) степень тяжести синдрома нарушенного всасывания; г) наличие паразитарных заболеваний (лямблиоз и др.);
д) сопутствующие болезни органов пищеварения и очаги инфекции.
                                  Примерная формулировка диагноза:
1. Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов всех классов с выраженной диффузной лимфоидной гиперплазией тонкой кишки. Синдром нарушенного всасывания III степени с белковой, электролитной и витаминной недостаточностью. Железодефицитная анемия, кахексия. Лямблиоз. Жировая дистрофия печени.
2. Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности IgA. Гипогаммаглобулинемическая спру. Синдром нарушенного всасывания III степени с нарушением белкового, витаминного и водно-электролитного обмена. Остеопороз. Гипопротеинемические отеки. В12-дефицитная анемия, кахексия.
                                                 Предварительный диагноз
Среди первичных иммунодефицитов нарушения функции кишечника чаще всего встречаются у больных с ВИД с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов или преобладанием дефицита Т-лимфоцитов-хелперов. В клинической картине болезни доминируют симптомы тяжелого нарушения всасывания, иногда с синдромом гиперкатаболической экссудативной энтеропатии, а также хронические инфекционные процессы (повторные пневмонии, отиты, синуситы и т. д.).
Основной метод диагностики ВИД — определение концентрации иммуноглобулинов. Постоянно снижено содержание IgG, у большинства снижен также уровень IgA и IgM. Может определяться дефицит Т-хелперов.
При эндоскопическом и рентгенологическом исследовании тонкой кишки часто выявляют участки узелковой лимфоидной гиперплазии. Узелки могут иметь размеры от просяного зерна до 3—5 мм. Иногда при значительном увеличении узелков могут появляться приступообразные боли в животе вследствие частичной кишечной непроходимости или эпизодической инвагинации.
Верификация диагноза, дифференциальный диагноз
Гистологическая картина слизистой оболочки тонкой кишки характеризуется отсутствием или резким уменьшением в строме количества плазматических клеток, скоплений лимфоцитов в виде фолликулов. Высота ворсин существенно не снижена. У многих больных обнаруживают лямблии. В случае выявления атрофии ворсин речь идет о гипогаммаглобулинемической спру — сочетании ВИД с целиакией.
В каждом случае ВИД необходимо исключить СПИД, а также проводить дифференциальный диагноз с лимфомой тонкой кишки средиземноморского типа, или болезнью тяжелых цепей (а-цепей), так как при ней также наблюдаются снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов и тяжелый синдром гиперкатаболической экссудативной энтеропатии. Основными отличительными чертами являются данные гистологического исследования биоптата слизистой оболочки тонкой кишки. В отличие от ВИД при лимфоме и болезни тяжелых цепей клеточный инфильтрат представлен лимфоцитами разной степени плазматизации и плазматическими клетками. Инфильтрат распространяется на мышечный слой.
При иммунохимическом исследовании сыворотки крови выявляют дефектные IgA и а-цепи, IgA, определяемые с помощью моноспецифической антисыворотки к IgA.
                                               Лечение и профилактика
Больным ВИД с синдромом нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки тонкой кишки назначают диету № 4—4в и проводят лечение хронической диареи с коррекцией метаболических нарушений (см. Хронический энтерит). Кроме того, назначают повторные курсы антибактериальной терапии, проводят лечение сопутствующих воспалительных заболеваний других органов. Практически всем больным назначают повторные курсы лечения лямблиоза (метронидазол в дозе 250 мг 3 раза в день, курс лечения 5—10 дней; при отсутствии эффекта рекомендуется тинидазол в разовой дозе 2 г однократно, затем трихопол 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней).
Больные ВИД должны в течение всей жизни получать заместительное лечение гамма-глобулином по 25 мг/кг еженедельно или 100 мг/кг ежемесячно в виде внутримышечных инъекций. Если эта терапия не предотвращает развитие повторных бактериальных инфекций, дозу препарата необходимо увеличить до 50 мг/кг еженедельно. Хороший заместительный эффект дает также введение свежезамороженной плазмы по 10—20 мг/кг внутривенно с интервалом 2—4 нед.
Если у больного ВИД обнаружена атрофия слизистой оболочки, т. е. устанавливается гипогаммаглобулинемическая спру, то лечение проводят на фоне аглютеновой диеты. При тяжелой диарее, не поддающейся лечению диетой и антибактериальными препаратами больному назначают кортикостероидные препараты. Например, преднизолон в дозе 40 мг с постепенной отменой его в течение 10 мес..
Больные ВИД нетрудоспособны или ограниченно трудоспособны, нуждаются в охранительном режиме, обеспечивающем предупреждение инфекционных заболеваний(lekmed.ru Вариабельный иммунодефицит)