Печать

[Позитивная]

Острицы у взрослых

Энтеробиоз (заболевание, вызванное острицами) является одним из самых распространенных видов гельминтозов. Само название болезни возникло от сочетания двух греческих слов: «enteron» (кишечник) и «bios» (жизнь). При наличии гельминтоза, вероятность диагностики остриц у взрослых составляет 70-90%.

Острица – это мелкий круглый червь (нематода) с веретенообразным телом. Самцы и самки существенно отличаются по размерам. Самки гораздо крупнее и достигают в длину 12 мм, самцы же примерно в 3 раза меньше.

Излюбленные места обитания остриц – это нижний отдел тонкого кишечника, верхний отдел толстого и слепая кишка. Самцы остриц являются пассивными глистами и, после оплодотворения самок, выходят из организма вместе с каловыми массами. Самки же остаются в кишечнике и откладывают яйца в области перианальных складок. Это сопровождается довольно сильным зудом, особенно в ночное время.

Механизм развития болезни

Заражение острицами происходит во время проглатывания яиц гельминтов, которые находятся в зрелой форме (внутри таких яиц находятся жизнеспособные личинки). Далее развитие болезни проходит несколько этапов:

    пищеварительная среда кишечника разрушает оболочки яиц и высвобождает личинки, которые мигрируют нижние отделы тонкого кишечника и там достигают половой зрелости;
    после спаривания, самцы покидают организм, а самки прикрепляются к стенкам кишечника;
    после созревания яиц, самка острицы выползает в анальное отверстие и там откладывает яйца кучками по 100-300 яиц.

Как правило, острицы выходят наружу ночью, когда сфинктерные мышцы расслаблены. Именно в это время человек испытывает нестерпимый зуд и непроизвольно почесывает зудящее место. Таким образом, яйца остриц попадают на руки, а дальше цикл повторяется заново.
Патогенные проявления энтеробиоза

Негативное влияние остриц на организм взрослого человека может быть самым разнообразным:

    раздражающее действие остриц может привести к нарушению секреторной работы и моторики пищеварительного тракта, а это может привести к возникновению различных гастритов;
    острицы у взрослых могут вызвать воспаление кишечника. Некоторые самки этих глистов могут довольно глубоко проникать в стенки кишечника, провоцируя образование гранулем и макрофагов;
    нередки случаи, когда острицы стают причиной острого аппендицита. Помимо этого, выползающие самки остриц могут вызывать различные дерматиты и даже экземы;
    заражение острицами негативно влияет на иммунную систему человека.

Помимо этого, энтеробиоз может негативно сказаться на течении беременности. При этом будущие матери могут страдать различными токсикозами, дерматозами и другими заболеваниями. Возможен даже вариант заражения младенца через кормление грудью.
Лечение остриц у взрослых

Стандартные методы лечения энтеробиоза включают в себя применение таких препаратов, как комбантрин, вермокс и пиперазин. Однако лечение медикаментозными препаратами может быть опасно даже для взрослых, не говоря уже о детях. Эти лекарственные препараты имеют довольно сильные побочные действия, включающие в себя рвоту, тошноту, боли в животе, неврологические расстройства и аллергические реакции. Именно поэтому в последнее время было разработано несколько приборов, которые помимо своей эффективности еще и абсолютно безопасны. В качестве примера можно привести аппараты биорезонансной терапии Zapper и Дета.

Врачи нашей клиники имеют большой опыт лечения гельминтозов. Их знания, помноженные на первоклассное оборудование, позволят быстро и безопасно решить вашу проблему. Если у вас возникли какие-либо вопросы, позвоните нам и специалисты нашего центра дадут вам исчерпывающие ответы.

[Академик]

НЯК.зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ: ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
Т. Л. Михайлова, О. В. Головенко Государственный научный центр колопроктологии МЗ РФ Москва
Патогенез. В развитии воспаления при ЯК задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В- лимфоцитов. При обострении ЯК обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов M и G. Дефицит Т- супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции . Усиленный синтез иммуноглобулинов M и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL-1b , IF-g , IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост , движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при ЯК. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, то есть механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе ЯК отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе ЯК и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного ЯК отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

[Академик]

Продержаться надо! Ученые скоро найдут ответы.

Нанотехнологии Используется для охоты на скрытые патогенов
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Наука (9 апреля 2012) - Исследователи из Университета Центральной Флориды разработали новый метод, который может дать врачам быстрее и более чувствительным инструментом для обнаружения патогенов связано с воспалительными заболеваниями кишечника, в том числе болезни Крона.
Исследователи использовали Mycobacterium микозе spp. паратуберкулеза (MAP), возбудитель, который был замешан в деле болезнь Johne в крупного рогатого скота и болезнью Крона у человека, чтобы проверить свою технику. Они использовали большое количество крови и биопсии образцы тканей пациентов с болезнью Крона и мяса крупного рогатого скота, образцы с болезнью Johne в.


Новый на основе наночастиц метод также может быть использован для обнаружения других микробов, которые бросили вызов ученые на протяжении веков, потому что они прячутся глубоко в ткани человека и способны перепрограммировать клетки успешно уклониться от иммунной системы.

Микробы появляются лет и может привести к серьезным проблемам со здоровьем, такие как видно из случаев заболевания туберкулезом. Современные методы тестирования, чтобы найти эти скрытые микробы существуют, но требуют много времени для завершения и часто задержки эффективное лечение в течение недель или даже месяцев.

UCF профессор Дж. Мануэль Перес и профессор Салех Насер и их исследовательская группа разработали метод с использованием наночастиц покрыты ДНК-маркеров, специфичные для неуловимого патогенов. Методика эффективна и более точные, чем нынешние методы на собирание даже небольшое количество возбудителя. Что более важно, это занимает несколько часов вместо нескольких недель или месяцев для достижения результатов, потенциально давая врачам быстрее инструментом, чтобы помочь пациентам.

[_________________]

А вот инфа про хелатирование от blgru (зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку)

Химчистка организма по методу Кондаковой

Лет 10 назад мне посчастливилось познакомиться с замечательным человеком, врачом, кандидатом медицинских наук Кондаковой Валентиной Максимовной. Ей в полной мере довелось на себе испытать воздействие загрязнения тяжелыми металлами, после чего возникло множество болезней. Головные боли, вялость, раздражительность, непрерывные простуды, кашель, отеки.

К счастью, ей помогло хорошее знание основ химии, и она нашла нужное лекарство, простое и дешевое. Им оказался натрия тиосульфат, белый кристаллический порошок. Он прекрасно известен фотографам (используется для фиксирования фотоснимков).

В медицине 30 % раствор натрия тиосульфата применяется для лечения острых отравлений, дают его и домашней скотине как противоядие. Он хорошо связывает тяжелые металлы, токсины и выводит их из организма, восстанавливает нарушенные функции органов.

Испробовав на себе и своих детях благотворное воздействие натрия тиосульфата, доктор Кондакова осторожно стала проверять действие препарата на своих пациентах. А лечила Валентина Максимовна в то время алкоголиков в наркологической больнице № 17 г. Москвы.

Натрия тиосульфат быстро снимал похмельное состояние, резко улучшал психическое состояние, обрывая тягу к спиртному.

Окрыленная успехом, Валентина Максимовна начала лечить тиосульфатом натрия и другие болезни более тысячи больных с гипертонией, аллергиями, астмой, остеохондрозом, заболеваниями печени, поджелудочной железы получили желанное исцеление.

В нашей с ней переписке Валентина Максимовна сообщила хорошие результаты и при лечении мастопатии и фибромиом.

По-видимому, натрия тиосульфат проводит такую мощную «химчистку» внутренних органов и систем, что организм, освобожденный от «грязи», благодарно справляется уже сам со многими недугами.

Есть сведения, что с помощью натрия тиосульфата успешно лечится туберкулез (исследования НИИ туберкулеза г. Москвы), гнойные раны, атеросклероз и даже остро протекающая шизофрения.

По совету Валентины Максимовны я сам для очистки организма 2-3 раза в год провожу 10-дневную «химчистку»: принимаю по ч. л. натрия тиосульфата один раз в день на ночь, растворяя его в полстакане кипяченой воды. Конечно, горьковатый вкус питья не очень приятен, зато результат ощущается довольно скоро. Утром легко встаешь, голова проясняется, чувствуется прилив сил.

Женщины в первую очередь отмечают то, что перестают слоиться и ломаться ногти. Волосы приобретают здоровый вид, кожа выглядит моложе. Тиосульфат натрия можно принимать и профилактически, особенно в зонах экологического бедствия, в крупных мегаполисах, на вредных производствах.

Естественно, метод «химчистки» по Кондаковой не панацея, но он эффективен, надежен, дешев и доступен всем.
Добавлено: [time]12 апреля 2012, 14:50:16[/time]ОВОТЕРАПИЯ - лечение и исцеление яйцом по рецепту доктора Капустина (источник зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку)

О лечебных свойствах перепелиных яиц говорят многие и многие, в том числе медики с Востока. Не последнее слово принадлежит учёным мужам Японии, которые установили, что всё это происходит благодаря высокому содержанию, витаминов, минеральных веществ и незаменимых аминокислот, которые в них содержатся. Некоторые из них, к примеру, тирозин действует следующим образом: подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров, выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Тирозин является предшественником синтеза ряда важных биологически активных веществ, в том числе катехоламинов (дофамин, адреналин, норадреналин), тиреоидных гормонов и пигмента меланина. Кстати, в процессе пищеварения меланин частично усваивается при участии микрофлоры кишечника, частично исполняет роль энтеросорбента, регулятора перистальтики и нормализует состав кишечной микрофлоры. Является активным антидотом при острых отравлениях, эффективно выводит токсины на ранней стадии отравления из пищеварительного тракта до их всасывания в кровь. Применение меланина очень положительно сказывается при лечении и профилактике онкологических заболеваний, а так же оказывает омолаживающее воздействие на организм.

Одним из замечательных свойств перепелиных яиц является то, что они не портятся, т.к. в них содержится антибактериальный агент, фермент класса гидролаз – лизоцим, препятствующий развитию микрофлоры. Поэтому храниться перепелиные яйца, могут при комнатной температуре. Лизоцим (мурамидаза, англ. lysozyme), разрушающий клеточные стенки бактерий путём гидролиза пептидогликана клеточной стенки бактерий муреина, в том числе, отрицательно влияет на злокачественные образования. Главным образом, лизоцим получают из белка перепелиных яиц. Также аналогичные ферменты содержатся в организмах животных, в первую очередь, в местах соприкосновения с окружающей средой — в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, слёзной жидкости, грудном молоке, слюне, слизи носоглотки и т. д. В больших количествах лизоцимы содержатся в слюне, чем объясняются ее антибактериальные свойства. В грудном молоке человека концентрация лизоцима весьма высока (около 400 мг/л).

Яйца перепелов не имеют вредного холестерина, очищают кровь, нормализуют кровяное давление, повышают гемоглобин, интенсивно выводят радионуклиды из организма. Они особенно полезны детям для улучшения развития, как физического, так и умственного. Ребенок, съедающий в день два перепелиных яйца, обладает лучшей памятью, крепкой нервной системой, острым зрением, лучше развивается и меньше болеет. Не зря японские школьники перед занятиями съедают их именно в таком количестве, получая бесплатно за счёт специальной государственной программы.

Перепелиными яйцами также лечат болезни сердца, печени, почек, желудка, щитовидной железы, анемию, нервную систему. А еще — сахарный диабет, туберкулез, бронхиальную астму, вегетососудистую дистонию.

Благодаря содержанию олеиновой кислоты, яйца перепела растворяют и выводят камни из почек, печени, желчного пузыря. Хорошие результаты дают они при лечении бесплодия, эпилепсии, аллергических заболеваний, и всевозможных экзем. Насыщают предстательную железу витаминами, минеральными веществами, аминокислотами, что вызывает сильное повышение половой потенции, замедляет быстрое семяизвержение у мужчин. Употребление перепелиных яиц дает большой лечебный эффект при лечении аденомы простаты.

Также перепелиные яйца улучшают самочувствие женщины в период беременности, при токсикозе, насыщают организм витаминами, аминокислотами, микроэлементами в послеродовой период, тем самым увеличивают количество молока у кормящих матерей.

Внушительные результаты наблюдаются при занятиях спортом и при наращивании мышечной массы в культуризме, при этом отсутствует угроза заражения сальмонеллезом. Кроме того, что будет особенно интересно для мужчин, перепелиные яйца — один из наиболее сильных стимуляторов потенции. По оценке различных специалистов, они превосходят по эффективности таблетки виагры.

Яйца перепелов, как уже отмечалось выше, не подвержены сальмонеллезу и другим присущим куриным заболеваниям, что позволяет безболезненно употреблять их в сыром виде. Хорошо восстанавливают организм послеоперационного периода, а так же после инфаркта и инсульта. Яйца принимаются внутрь в сыром виде натощак утром за 30 минут до еды. Дети от одного года до трех лет — одно яйцо, от трех до восьми лет — два, от восьми до двенадцати лет — три, от двенадцати до восемнадцати лет — четыре, от восемнадцати до пятидесяти — пять, от пятидесяти и старше — четыре яйца.

Самые тяжелые болезни в Китае и Японии лечат уколами из перепелиных яиц. Целители Украины применяют этот метод для лечения тяжелых обменных заболеваний, астмы, кожных болезней, атрофии зрительного нерва и других.

Очевидно, в организме происходит мощная стимуляция защитных сил организма в ответ на введение чужеродного белка. Эти инъекции восстанавливают иммунитет, и организм сам начинает справляться с болезнями. Они доступны каждому и не требуют больших материальных затрат (особенно по нынешним временам, когда медикаментозное лечение для многих является недоступным).

В нашей стране это лечение впервые применил в 50-х годах врач Якшангской больницы Костромской области Гавриил Андреевич Капустин. Метод доктора Капустина был признан Министерством здравоохранения СССР и широко использовался. Первым подопытным больным был сам врач Капустин. У него на ноге была рана, которая не давала покоя. Не помогали ни клиники, ни курорты. Он очень болел и был признан инвалидом, людей лечил, а себе помочь не мог. Но после долгих раздумий решил провести курс лечения куриным яйцом. После первого укола боли в ноге прекратились, после четвертого рана полностью зажила. Инвалидность ему сняли. Он начал лечить людей с самыми тяжелыми, запущенными болезнями: язвой желудка, гангреной, слоновостью, бронхиальной астмой, гипертрофией, мастопатией, доброкачественными и злокачественными опухолями.

[Академик]

Биохимические маркеры системной воспалительной реакции: роль прокальцитонина в диагностике сепсиса
Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич, Е.Б.Гельфанд, Т.Б.Бражник, Н.А.Сергеева
Российский государственный медицинский университет, Городская клиническая больница №1 им. Н.И.Пирогова, Москва
зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Классические лабораторные маркеры воспалительного процесса, такие как количество лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарная формула, лейкоцитарный индекс интоксикации, скорость оседания эритроцитов, концентрация С-реактивного белка, обладают низкой специфичностью и недостаточно надежны для ранней и точной диагностики сепсиса. Современные микробиологические исследования отличаются высокой специфичностью, но их общая чувствительность не превышает 25–45%. Не вызывает сомнений тот факт, что раннее выявление источника инфекции и сепсиса способствует своевременному проведению хирургического вмешательства и интенсивной терапии, включая антибактериальную химиотерапию, и важно для предотвращения прогрессирования болезни, развития полиорганной дисфункции и смерти. Учитывая, что летальность при сепсисе во многом обусловлена его поздней диагностикой и неэффективным мониторингом проводимого лечения, особый интерес представляет поиск надежных маркеров СВР.   
Добавлено: 15 Апрель 2012, 11:04:27Прокальцитонин: физиологические и патофизиологические свойства, методы определения, роль в диагностике сепсиса
   В последние годы для диагностики септической СВР предложено определение концентрации прокальцитонина в плазме крови. Прокальцитонин впервые был выделен в качестве маркера медуллярного рака щитовидной железы и мелкоклеточной карциномы легких. Прокальцитонин-116 – аминокислотный полипептид с мол. массой 13 000 Д, предшественник гормона кальцитонина, синтезируется С-клетками щитовидной железы из препрокальцитонина. В результате специфического внутриклеточного протеолиза образуется кальцитонин, катакальцин и N-концевая группа. Весь прокальцитонин метаболизируется указанным образом и не поступает в кровоток. Поэтому уровень прокальцитонина у здорового человека очень низок – менее 0,5 нг/мл. В отличие от короткого периода полужизни кальцитонина (10 мин) прокальцитонин имеет более продолжительный период полужизни (22–35 ч) в плазме крови. Известно, что увеличение концентрации прокальцитонина при инфекционных процессах не приводит к увеличению уровня или активности кальцитонина в плазме крови. В плазме прокальцитонин химически стабилен и не превращается в кальцитонин.
Патофизиологические аспекты регуляции синтеза прокальцитонина
   • Главными и наиболее сильными стимуляторами продукции и выхода прокальцитонина в системный кровоток являются бактериальные тела и эндотоксины.
   • Исследования с построением модели сепсиса на лабораторных животных убедительно демонстрируют эндотоксинстимулированную продукцию прокальцитонина, взаимосвязь концентрации прокальцитонина и воспалительных цитокинов – интерлейкина (IL)-6, фактора некроза опухоли a (ФНО-a).
   • Увеличение концентрации прокальцитонина наступает через короткое время после пикового повышения уровня цитокинов. Отличия в периодах полужизни прокальцитонина и цитокинов объясняют эту закономерность. Согласно другому предположению, высвобождение цитокинов после воздействия эндотоксина может самостоятельно индуцировать продукцию прокальцитонина.
   • С-клетки щитовидной железы – не единственный продуцент прокальцитонина; у пациентов с предшествующей тотальной тиреоидэктомией обнаружено увеличение концентрации прокальцитонина при сепсисе.
   • M.Oberhoffer и соавт. впервые выявили in vitro экспрессию прокальцитонина в мононуклеарных клетках периферической крови человека. Липополисахарид Е. coli В4, Salmonella abortus equi и провоспалительные цитокины (IL-lb, IL-2, IL-6, ФНО-a) стимулируют экспрессию мРНК прокальцитонина и вызывают увеличение внутриклеточного содержания компонентов прокальцитонина, а противовоспалительный цитокин IL-10 такими свойствами не обладает. Наиболее сильный индуцирующий эффект оказывал липополисахарид Е. coli В4 и ФНО-a.
   • При моделировании сепсиса на лабораторных хомяках мРНК прокальцитонина обнаружена во многих органах и тканях. Нейроэндокринные клетки, продуцирующие прокальцитонин, обнаружены в легких, кишечнике, печени.

[_________________]

Чувствительная диагностика туберкулеза с помощью трегалозы(зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

Впервые туберкулез можно обнаружить и локализовать его нахождение в организме с помощью простого производного углевода — характерного для возбудителей туберкулеза, но не человека, Клифтон Бэрри (Clifton Barry) из Национального Института исследования Аллергии и Инфекционных заболеваний США и Бен Дэвис (Ben Davis) из Оксфорда создали биохимическую пробу, способную селективно метить активные возбудители туберкулеза. Появилось быстрое и надежное диагностическое орудие.

Трегалоза представляет собой углевод из группы невосстанавливающих дисахаридов. В природной трегалозе 2 остатка D-глюкозы связаны α, α-гликозидной связью. Применение трегалозы для диагностики туберкулеза оказывается полезным тем, что этот углевод практически нехарактерен для млекопитающих, в том числе и человека, поэтому даже при приеме избытка флуоресцирующей трегалозы можно не волноваться о том, что этот углевод будет перерабатываться ферментами человека и встраиваться в ткани человека — флуоресцировать начнут только бактерии Mycobacterium tuberculosis, инкорпорирующие модифицированную трегалозу в свои клеточные стенки. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения около трети населения Земли инфицировано Mycobacterium tuberculosis, однако заболевание развивается лишь у 5–10 процентов инфицированных людей. Остальные инфицированные являются только переносчиками туберкулеза и могут заражать других.        В странах развивающегося мира, где инфицированные туберкулезом и страдающие от этого заболевания встречаются чаще, чем в развитых странах, диагностика в основном основана на тесте — контрастировании с помощью кислот, однако этот тест нечувствителен, и не может отличить активных бактерий от неактивных. Бэрри заявляет, что разработанная ими система обнаружения Mycobacterium tuberculosis уже проходит клинические испытания в Южной Корее что позволяет надеяться на применение новой методики в медицинской практике. Источник: Nat. Chem. Biol., 2011 DOI: 10.1038/nchembio.539. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения около трети населения Земли инфицировано Mycobacterium tuberculosis. (Рисунок из Nat. Chem. Biol., 2011 DOI: 10.1038/nchembio.539).

[Академик]

Перспективным препаратом при хронических ВЗК может быть Альфа нормикс – рифаксимин, который создан на основе рифампицина с целью снижения всасывания при сохранении хорошей антибактериальной активности в толстой кишке. Как экспериментальные, так и клинические исследования показали, что препарат является антибиотиком несистемного действия с широким спектром активности, включающим влияние на грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы. Вне кишечника Альфа нормикс обнаруживается в малом количестве, что сводит к минимуму риск развития резистентности микробов и появление нежелательных явлений. В целом лечение ВЗТК требует высоких доз антибиотиков. В проведенных исследованиях было продемонстрировано успешное использование рифаксимина в высоких дозах (1 600–1 800 мг в день) в течение длительного периода времени (3 месяца) у пациентов с болезнью Крона.


зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[_________________]

Лучше посмотрите выше про овотерапию Капустина. Я добавила, а никто не прочитал, кажется.

[Академик]

Новая последняя супер книженция!
А.Э.Дорофеев, Т.Д.Звягинцева, Н.В.Харченко "Заболевания кишечника". Донецк 2010 год. 1500 экземпляров.532 страницы.
Порадую Вас из нее скоро новыми данными и схемами. К сожалению придется набирать вручную.

[Oрхи]

отсканируйте или сфотографируйте просто

[Академик]

Нельзя нарушать авторские права. Важное по выбираю.

Из важного!
У больных СРК в почти 50% случаев выявлены изменения эндоскопические !
В цифрах: эндоскопический индекс ВЗК, НЯК 6,2+-0,7 балла, БК 5,7+-0,4 балла, и  СРК 0,8 +-0,1 балл.
стр.199-200. А.Э.Дорофеев, Т.Д.Звягинцева, Н.В.Харченко "Заболевания кишечника". Донецк 2010 год

[Наська]

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку
Внекишечные проявления хронических воспалительных заболеваний кишечника

И.Э. Кушнир, к.м.н., Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков
Часто с пациентами с ВЗК приходится сталкиваться врачам разных специальностей – ревматологам, окулистам, дерматологам, инфекционистам, гепатологам, хирургам и др. Это происходит тогда, когда в дебюте ВЗК возникают неспецифические внекишечные проявления, часто задолго предшествующие классическим кишечным симптомам НЯК и БК. Поэтому важно помнить о наличии системных осложнений (или внекишечных проявлений) ВЗК.
Внекишечные проявления при ВЗК отмечаются в 5-25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы НЯК (87,5%) и БК с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%).
Общие системные осложнения ВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы:
– возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации – поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта;
– обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе – поражения печени и билиарного тракта;
– развивающиеся вторично при длительных нарушениях в толстой кишке – анемии, электролитные расстройства.
Внекишечные проявления ВЗК
• Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, вегетирующий гнойный стоматит, везикулопустулезная экзантема, кожный васкулит и др.).
• Поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит – болезнь Бехтерева).
• Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна).
• Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит – ПСХ, жировая инфильтрация печени, аутоиммунный гепатит – АИГ, холангиоцеллюлярная карцинома, желчнокаменная болезнь и др.).
• Васкулит.
• Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения.
• Заболевания крови.
• Амилоидоз.
• Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз).
...
Поражения печени при ВЗК отличаются широким полиморфизмом. Наиболее распространенными гепатобилиарными поражениями являются перихолангит, ПСХ, жировая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь, холангиоцеллюлярная карцинома, АИГ.
Этиология и патогенез хронических ВЗК (ХВЗК) при аутоиммунных заболеваниях печени и, наоборот, поражения печени при ХВЗК не известны. При повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника возрастает поступление в печень кишечных эндотоксинов, вследствие чего увеличивается число аутореактивных клеток и выработка провоспалительных цитокинов. Это приводит к различным морфологическим изменениям. Однако не ясно, обусловлены ли данные изменения ВЗК. Согласно данным экспериментальных исследований, обнаруженные у животных неспецифические изменения печени, характерные для алкогольного и неалкогольного стеатогепатита, могут свидетельствовать в пользу такого предположения. Однако причинно-следственная связь между ВЗК и аутоиммунными заболеваниями печени пока недостаточно изучена.

Первичный склерозирующий холангит
Частота ПСХ у больных с НЯК составляет 2-26%, при БК она существенно ниже. В случае распространенного поражения кишечника она достигает 5%, дистальной формы язвенного колита – 0,5%. Вместе с тем у 50-90% пациентов с ПСХ выявляют НЯК, что, по мнению S. Sherlock, дает основание считать ПСХ специфическим для НЯК заболеванием.
Результаты последних эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что распространенность ПСХ составляет 2-7 на 100 тыс. населения, причем у мужчин данная патология возникает в два раза чаще, чем у женщин. Первые симптомы заболевания проявляются преимущественно в возрасте от 25 до 40 лет.
Этиология ПСХ не известна, а патогенез пока недостаточно изучен. Большое внимание уделяется бактериальным и токсическим факторам, в развитии этой патологии несомненна роль иммуногенетических нарушений. Согласно проведенным исследованиям, антитела к кишечному антигену, определяемому при ВЗК, реагируют с эпителием желчных протоков, что вызывает их повреждение. Обнаружена связь между развитием ПСХ и носительством определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости, таких как HLA B8, HLA DR3, HLA DR4, HLA DRw52a. Интересны данные о продукции антител, реагирующих с некоторыми компонентами цитоплазмы нейтрофилов, – антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, которые обнаруживают у 30-80% пациентов с ВЗК и 80-85% – с ПСХ. Выявление этих антител при обоих заболеваниях, возможно, отражает наличие общих иммунопатологических механизмов.
Поскольку частота обнаружения антинейтрофильных цитоплазматических антител при изолированных формах ПСХ и сочетающихся с ВЗК примерно одинакова, в настоящее время они рассматриваются как важный диагностический маркер этих заболеваний. Некоторые авторы считают, что выявление антител при изолированных ПСХ и НЯК, а также при их сочетании вновь приближает нас к бактериальной концепции патогенеза ПСХ, если принять во внимание тот факт, что именно нейтрофилы – главные участники бактериального воспаления. Предполагается, что повышенная проницаемость кишечного эпителия при НЯК облегчает проникновение эндотоксина и токсических бактериальных продуктов в воротную вену и далее в печень. Токсины могут вызывать перихолангит, нарушение экскреции желчи и повреждение желчных протоков.

...
Лечение
Специфической терапии при ПСХ не существует. На протяжении многих лет предпринимались попытки использовать для лечения этого заболевания такие препараты, как колхицин, D-пеницилламин, кортикостероиды, метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А, такролимус. Однако результаты контролируемых исследований не подтверждают целесообразность систематического применения кортикостероидов. Терапия метотрексатом оказалась неэффективной. Использование других указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и выраженностью побочных действий. Эндоскопические методы лечения применяют при образовании стриктур крупных протоков. В этих случаях возможно установление стентов и проведение баллонной дилатации.
В течение последнего десятилетия препаратом выбора при ПСХ является урсодеоксихолевая кислота (УДХК). Препараты УДХК способствуют стабилизации процесса в печени. Считается, что УДХК, будучи нетоксичной желчной кислотой, замещает собой токсичные кислоты, вытесняя их из энтерогепатической циркуляции и предупреждая тем самым их повреждающее воздействие на мембраны. Мембраностабилизирующие свойства УДХК заключаются в ее способности встраиваться в клеточную мембрану гепатоцита, в результате чего прекращается контакт цитотоксических мицелл с липидами мембран. Иммуномодулирующее действие УДХК реализуется за счет уменьшения продукции антигенов HLA I класса на поверхности гепатоцитов и антигенов HLA II класса на эпителии желчных протоков. Хорошо изучены желчегонные свойства УДХК, и уже в течение многих лет ее препараты широко используют при желчнокаменной болезни. В ряде публикаций последних лет сообщается об антинеопластическом эффекте УДХК.
Препараты УДХК назначают в дозе 10-15 мг/кг массы тела в сутки. При этом отмечается снижение уровня билирубина (важнейший прогностический признак), активности трансаминаз, ЩФ и ГГТП.
В ряде случаев положительный эффект оказывает прием топических стероидов, в частности будесонида в дозе 9 мг/сут. Уменьшению кожного зуда способствует применение энтеросорбентов, фенобарбитала. При обострениях холангита показаны антибактериальные препараты (амоксициллин, ципрофлоксацин, метронидазол). В случае отсутствия эффекта от лечения и прогрессирования заболевания, исходом которого могут быть цирроз печени, печеночная недостаточность и холангиокарцинома, единственным методом остается трансплантация печени.

Другие проявления ВЗК
Аутоиммунный гепатит обнаруживается менее чем у 1% пациентов с НЯК. В свою очередь, у больных с АИГ язвенный колит выявляют в 16% случаев. У пациентов с АИГ и сопутствующим язвенным колитом ответ на иммуносупрессивную терапию глюкокортикоидами хуже, чем у больных с изолированно протекающим АИГ. Аутоиммунную природу заболевания подтверждает наличие антинуклеарных антител, антител к гладким мышцам, выявление других аутоиммунных заболеваний (тиреоидит Хашимото, гломерулонефрит и др.). Терапия системными и топическими стероидами у большинства пациентов обеспечивает улучшение состояния и нормализацию уровня трансаминаз.
Холангиоцеллюлярная карцинома возникает у 1,5% больных с НЯК, т. е. риск ее развития в 20 раз выше, чем у лиц без этого заболевания. В большинстве случаев карцинома развивается у пациентов с панколитом при продолжительности заболевания свыше 10 лет. Опухоль может локализоваться во внутри-, внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре.
Стеатогепатит возникает как следствие мальабсорбции, нарушения жирового и белкового обмена.
Желчнокаменная болезнь обусловлена, в основном, потерей желчных кислот при диарее и нарушении энтерогепатической циркуляции. Поражение подвздошной кишки или ее отсутствие вследствие ранее выполненного хирургического вмешательства приводит к развитию нарушения всасывания солей желчных кислот. В результате снижения всасывания солей желчных кислот истощаются их запасы. Если количества солей желчных кислот недостаточно для поддержания холестерина в растворенном состоянии, то образуются холестериновые камни.
...
К типичным гематологическим отклонениям при ВЗК относят железодефицитную анемию вследствие небольших, но частых и длительных скрытых кровопотерь. При терминальном илеите часто развивается В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия вследствие нарушения всасывания и синтеза витамина В12 и фолатов в подвздошной кишке. Среди редко проявляющихся симптомов описаны аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения, миелодисплазия.

[ЛИН]

Данное изобретение относится к медицине и предназначено для лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки.
Баугиниевая заслонка (илеоцекальный клапан) - анатомическое образование, расположенное в месте перехода тонкого кишечника в толстый и обеспечивающее изоляцию существенно различающихся по физиологическим и экологическим характеристикам биотопов подвздошной и слепой кишок.
Нарушение запирательной функции (недостаточность) баугиниевой заслонки - серьезный дефект, приводящий к забросу содержимого толстой кишки в тонкую. Прямым следствием этого является колонизация тонкого кишечника чужеродной микрофлорой с развитием гнилостных и бродильных процессов и хронического энтероколита. Всасывание продуктов жизнедеятельности микробов приводит к аутоинтоксикации и служит возможным патогенетическим фактором таких болезней, как бронхиальная астма, дерматозы, аллергические реакции. Распространенность и значимые для здоровья последствия определяют актуальность адекватной коррекции недостаточности баугиниевой заслонки.
По механизму развития недостаточность баугиниевой заслонки подразделяется на первичную и вторичную /2/, подход к их лечению различен. Вторичная является следствием приобретенных, чаще воспалительных, болезней кишечника, приводящих к дилатации илеоцекального клапана. Первичная недостаточность баугиниевой заслонки возникает без явных причин и представляет собой наследственно обусловленную неполноценность клапанного аппарата кишечника.
Традиционным и единственным способом лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки является баугинопластика - операция по созданию запирательного аппарата в зоне илеоцекального перехода. Суть операции сводится к инвагинации терминального отдела подвздошной кишки в слепую кишку с фиксацией серо-серозными швами или в воссоздании подобия заслонки путем наложения серозно-мышечных швов между основанием подвздошной кишки и стенкой восходящей кишки и между основанием подвздошной кишки и стенкой слепой кишки с последующим формированием вентральной и дорсальной уздечек /3/. Операция баугинопластики была взята нами за прототип.
Однако данный способ лечения неизбежно сопряжен с операционным риском и невозможен у больных с тяжелой сопутствующей патологией, исключающей возможность применения наркоза и проведения операции. Кроме того, результаты баугинопластики не всегда оказываются удовлетворительными, что связано с развитием кишечной непроходимости или постепенным разрушением созданного протеза приблизительно у 13% больных /4/. Поэтому задачей предлагаемого изобретения является расширение арсенала средств для восстановления запирательной функции илеоцекального клапана, повышение эффективности лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки и исключение при этом необходимости оперативного вмешательства.
Поставленная задача решается способом лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки путем восстановления запирательной функции илеоцекального клапана, отличающимся тем, что проводят лечение магния оротатом, назначаемым перорально в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки в течение 3 месяцев, затем в дозе по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих 3 месяцев.
Магния оротат (коммерческая форма выпуска - препарат "Магнерот") представляет собой комбинацию микроэлемента магния и нестероидного анаболика оротовой кислоты для лучшего усвоения и фиксации магния в тканях. В числе показаний к назначению магния оротата значатся сердечно-сосудистые заболевания - стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность /1/. В гастроэнтерологии и, в частности, для коррекции недостаточности баугиниевой заслонки данный препарат ранее не использовался.
Теоретическим обоснованием применению магния оротата для лечения первичной недостаточности баугиниевой заслонки выступает выдвинутая нами гипотеза о ее принадлежности к числу проявлений генерализованной патологии соединительной ткани, обозначаемой термином "дисплазия соединительной ткани" /6/. Подтверждением данной точки зрения является распространенность у больных первичной недостаточностью баугиниевой заслонки таких внешних и висцеральных маркеров дисплазии соединительной ткани, как пролапсы атриовентрикулярных клапанов, спланхноптоз, некоторые особенности строения опорно-двигательного аппарата, глаз, кожи.
В соответствии с современными представлениями в основе дисплазии соединительной ткани лежит врожденный дефект синтеза коллагена, предопределяющий неполноценность соединительно-тканого матрикса организма /5/. Среди патогенетических механизмов дисплазии соединительной ткани большое значение придают дефициту ионов магния, нарушающему способность фибробластов продуцировать полноценный коллаген. Указанная точка зрения позволила предложить препараты магния для лечения одного из наиболее известных проявлений дисплазии соединительной ткани - идиопатического пролапса митрального клапана. Под влиянием 6-месячного курса лечения больных пролапсом митрального клапана магниевой солью оротовой кислоты магнеротом в дозе 3,0 г/сут отмечалась положительная динамика в виде уменьшения глубины митрального пролабирования, степени дегенерации клапанных створок, устранения клинических симптомов заболевания /5/.
Благоприятный результат лечения магния оротатом идиопатического пролапса митрального клапана дал нам основание впервые испытать его эффективность и при другом проявлении дисплазии соединительной ткани - первичной недостаточности баугиниевой заслонки. Но поскольку результат лечения этой патологии не был очевиден для специалистов, а в источниках информации автором не найдено сведений о применении его в указанной ситуации, необходимо было провести исследование, подтверждающее целесообразность применения магния оротата для лечения недостаточности баугиниевой заслонки.
Магния оротат в виде препарата магнерот был применен нами для лечения 8 больных первичной недостаточностью баугиниевой заслонки. У всех больных выявлялся дисбактериоз кишечника II-III степени, клинические проявления илеоцекальной несостоятельности были представлены болями по ходу кишечника, наклонностью к послаблению стула, вздутием и урчанием в животе, похуданием, общей, слабостью. Продолжительность курса лечения и доза магния оротата были подобраны нами эмпирически и составили 3,0 г/сут в течение первых трех месяцев и 1,5 г/сут в течение трех последующих. На фоне проводимого лечения наблюдалось устранение проявлений кишечной диспепсии, увеличение исходно сниженной массы тела. По окончании курса лечения у всех пациентов было зафиксировано исчезновение рентгенологических признаков недостаточности баугиниевой заслонки, при контрольном исследовании копрокультуры отмечена нормализация состава кишечной микрофлоры. Прием магнерота всеми больными переносился хорошо, побочных явлений отмечено не было.
Таким образом, наш опыт свидетельствует о возможности нормализации запирательной функции илеоцекального клапана у больных с первичной недостаточностью баугиниевой заслонки консервативным путем с помощью лечения магния оротатом.
Предлагаемый способ лечения осуществляется следующим образом. Пациенту с первичной недостаточностью баугиниевой заслонки при отсутствии противопоказаний (мочекаменная болезнь, почечная недостаточность) назначается магния оротат перорально в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки с небольшим количеством жидкости в течение трех месяцев, а затем в дозе по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих трех месяцев. Для закрепления лечебного эффекта и профилактики рецидива илеоцекальной недостаточности целесообразно назначение магния оротата в дозе 0,5 г/сут трехмесячными курсами 2-3 раза в год.
Пример конкретного исполнения предлагаемого способа.
Больную Е. , 34 лет в течение длительного времени беспокоили схваткообразные боли и урчание в животе, вздутие живота после еды, плохая переносимость молочной и жирной пищи, неустойчивость стула с чередованием запоров и поносов, похудание. При исследованиях копрокультуры неоднократно выявлялся дисбактериоз кишечника, обусловленный снижением количества бифидо- и лактобактерий, увеличением грибов рода кандида. Повторные курсы лечения противогрибковыми препаратами и эубиотиками (бифилакт, линекс, окарин) обеспечивали лишь кратковременное улучшение. Проведенная ирригоскопия документировала заброс контрастного вещества из толстого кишечника в тонкий на значительное расстояние, а данные анамнеза и многочисленные внешние и висцеральные маркеры дисплазии соединительной ткани (астеническое телосложение, прогения, сколиоз, пролапс митрального клапана, нефроптоз) убеждали в первичном генезе недостаточности баугиниевой заслонки. От предложенной баугинопластики больная отказалась. Было назначено консервативное лечение магния оротатом в дозе по 1,0 г 3 раза в сутки в течение трех месяцев и по 0,5 г 3 раза в сутки в течение последующих трех месяцев. Уже через 1,5 месяца проводимого лечения больная отметила улучшение самочувствия в виде значительного уменьшения болей в животе, нормализации стула, прибавки в массе. Контрольная ирригоскопия, выполненная через 6 месяцев, признаков рефлюкс-энтерита не выявила. Повторное обследование через полгода клинических признаков недостаточности баугиниевой заслонки не обнаружило. Рекомендованы профилактические курсы магния оротата 2 раза в год.

[Наська]

Лёля,
Иногда боли в правом подреберье и в правом верхнем квадранте вызывает почечная патология. Почки располагаются по бокам. Одна почка на каждой стороне вашего тела, так что заболевание почек обычно вызывает боли в соответствующем боку и спине. Если правая почка инфицируется, в ней образуется гнойник, абсцесс, или же имеются камни, то возникающая боль может ощущаться под правой грудью и в правом верхнем квадранте живота, так же, как и в спине.

зарегистрируйтесь или войдите чтобы посмотреть ссылку

[Академик]

Обычный песочек когда срывает с места в почках и он идет, то от боли могут сознание терять.
В моче могут обнаруживать и кровь, лейкоциты и прочее.
Но-шпа , больше воды чистой и на УЗИ.